间歇性低氧训练对足球运动员临场比赛缺氧状态下肌体损伤的影响研究

目的:探究间歇性低氧训练对足球运动员在高强度比赛中缺氧状态下肌体损伤的影响。研究对象为30名足球二级运动员。方法:通过间歇性低氧训练的干预方法,模拟实际比赛中的氧气供应情况。研究结果表明:①间歇性低氧训练对足球运动员在高强度比赛中的训练效果和生理状态产生了积极的影响;②降低AMS发生率、提高生活质量,可对氧气供应和颅内压产生一定影响。据此,建议:强化间歇性低氧训练在足球运动的运用,进一步优化训练方案,确保训练强度和干预措施的有效性;强化足球运动员心理健康支持团队建设,以帮助运动员更好地适应训练和比赛中的压力,通过活动和培训加强队员之间的默契和信任感,以减轻潜在的心理压力。

间歇有氧训练激活自噬改善低氧肺动脉高压的肺动脉重构

目的观察间歇有氧训练对低氧肺动脉高压(hypoxic pulmonary arterial hypertension,HPAH)大鼠的肺动脉压及肺小动脉结构的影响,探讨间歇有氧训练改善HPAH的机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为对照组、HPAH组、康复组,每组各10只。HPAH组及康复组给予低氧环境(氧浓度9%~11%,8 h/d,持续4周)建立大鼠HPAH模型。康复组在造模后给予间歇有氧训练4周。干预完成后测定各组大鼠的平均肺动脉压(MPAP)与右心室肥厚指数(RVHI);观察肺动脉病理学改变并测定肺小动脉管壁厚度/血管外径(MT%);检测自噬相关指标Beclin-1、LC3的蛋白表达。结果HPAH大鼠MPAP、RVHI指标与对照组(12.52±2.60)mmHg(1 mm Hg=0.133 k Pa)、(21.37±3.75)%相比,HPAH组和康复组的MPAP、RVHI均升高,但康复组(26.14±4.21)mmHg、(28.09±4.43)%低于HPAH组(40.41±3.97)mmHg、(47.92±5.57)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。HPAH组MT%(51.77±4.44)%明显高于对照组(29.38±3.07)%,肺血管重构明显;康复组MT%(40.07±2.95)%较HPAH组明显下降,肺血管重构程度减轻。HPAH组和康复组大鼠肺组织自噬标志性蛋白Beclin-1、LC3蛋白表达较对照组均增加;但康复组Beclin-1、LC3蛋白表达明显高于HPAH组(P<0.05)。结论间歇有氧康复训练可降低肺动脉压,改善HPAH大鼠肺动脉重构,其机制可能与间歇有氧康复训练激活自噬相关。

间歇性低氧训练预防急性低氧损伤有效性和安全性的研究

背景急进高原会引起急性低氧损伤,出现不同程度的临床症状,有些可能发展成急性重症高原反应。然而目前防治方法有限,缺乏安全有效的预防及减轻其严重程度的方法。目的通过模拟4400 m海拔低氧环境,探讨间歇性低氧训练(IH)预防急性低氧损伤的有效性和安全性。方法于2022-08-01—10-31在北京小汤山医院采用公开募集的方式招募受试者40名为研究对象,将受试者随机分为两组:IH组(试验组,n=20)和假训练组(对照组,n=20)。试验组接受10 min低氧(氧浓度13%,模拟海拔3800 m)间隔5 min常氧(氧浓度21%),共4个循环,总持续时间为55 min的IH暴露干预,2次/d,连续干预5 d。对照组接受同时长的常压常氧干预。IH干预训练结束后的第1天,受试者进入模拟高原低氧环境6 h,设置氧浓度为12%(相当于海拔4400 m)。采用路易斯湖评分(LLS)评估受试者急性高原病(AMS)的严重程度。收集受试者基线、急性高原低氧环境模拟前、急性高原低氧环境模拟6 h后外周血氧饱和度(SpO_(2))、脑组织氧饱和度(ScO_(2))和颅内压(ICP)。结果急性高原低氧环境模拟6 h后,试验组AMS发生率及LLS总分低于对照组(P<0.05)。急性高原低氧环境模拟6 h后试验组SpO_(2)高于对照组(P<0.05)。组内比较结果显示,两组受试者在急性高原低氧环境模拟6 h后的SpO_(2)及ScO_(2)均较基线及急性高原低氧环境模拟前下降(P<0.05),试验组的急性高原低氧环境模拟6 h后较急性高原低氧环境模拟前SpO_(2)下降幅度小于对照组〔(9.30±4.31)%与(13.10±6.66)%,P=0.039〕。对照组急性高原低氧环境模拟6 h后ICP较急性高原低氧环境模拟前升高(P<0.05)。结论IH训练可以提高机体的耐缺氧能力,有效降低急性高原反应发生率及严重程度。

数据驱动的间歇低氧训练贝叶斯优化决策方法

青藏地区快速的经济发展使得进入高原的群体数量日益增加,随之而来的高原健康问题也愈发突出.间歇性低氧训练(Intermittent hypoxic training, IHT)是急进高原前常使用的预习服方法,一般针对不同个体均设置固定的开环策略,存在方案制定无标准、系统化的理论指导缺乏、效果不明显等问题.针对以上情况,设计了一种小样本数据驱动的IHT策略贝叶斯闭环学习优化框架,建立自回归结构的高斯过程血氧饱和度(Peripheral oxygen saturation, SpO2)预测模型,并考虑高低风险事件对训练的影响,设计与氧浓度变化方向和速率相关的风险不对称代价函数,提出具有安全约束的贝叶斯优化方法,实现IHT最优供氧浓度的优化决策.考虑到现有仿真器无法反映个体动态变化过程,依据“最优速率理论”设计了合理的模型自适应变化律.所提出闭环干预方法通过该仿真器进行了可行性和有效性验证.说明该学习框架能够指导个体提升高原适应能力,减轻其在预习服阶段的非适应性不良反应,为个性化IHT提供精准调控手段.

间歇性低氧训练在运动实践中的应用研究述评

间歇性低氧训练是利用低氧仪在平原条件下模拟不同海拔高度的高原低氧环境,对运动员进行间歇性(脉冲式)的低氧刺激,以提高运动员有氧代谢能力和抗缺氧能力的一种训练方法。20世纪90年代由俄罗斯逐渐传到其他国家,并应用到运动训练中。但是间歇性低氧训练实践一直存在争议:多数受试者的运动水平并不高,或者并没有设对照组,真正运用到优秀运动员并设有对照组的研究并不多,还有一些研究显示间歇性低氧训练不能提高运动能力。

低氧高强度训练下大鼠骨骼肌糖酵解酶活性和HIF-1α表达的变化

64只经过筛选能适应高强度训练的SD雄性大鼠随机分成5组:常氧安静组(C),低氧有氧训练组(A),常氧大强度训练组(D),高住低练组(H),低住高练组(L)。A组采用在低氧环境下低强度训练,D组、H组、L组采用间歇性高强度训练。D在常氧下训练居住,H组在常氧下训练在低氧下居住,L组在低氧下训练,在常氧下居住。A、D、H、L四组动物经过2周的适应性训练和5周的正式训练。在动物最后一次训练后24小时取动物的股四头肌浅层白肌,测试肌肉CK、ALD、PK、LDH、SDH的酶活性,测试肌肉糖原含量,提取肌肉的mRNA,通过RT-PCR检测各组HIF-1α mRNA表达量。结果显示肌肉CK、ALD、LDH的活性各组间差异没有显著性(p>0.05),PK、SDH和糖原各组间差异很显著(p<0.01)。PK和糖原的变化趋势接近,C组和A组之间差异不显著且低于其他各组,H组的指标高于其他组且差异有显著性。H组的SDH显著低于A、D、L组,甚至低于C组,但与C组的差异没有显著性。A组的SDH显著高于其他各组。HIF-1α mRNA的RT-PCR测试结果与PK活性的变化趋势并不一致,L组的OID比值显著高于H组,C、A、D组则没有表达。结论:1.高强度间歇性低氧训练可以提高无氧糖酵解关键酶的活性,但对于磷酸原系统和三羧酸循环代谢酶的作用较弱。2.代谢酶的变化与不同的低氧训练方法相对应。3.糖酵解代谢酶的适应性变化受训练强度和训练环境的多重影响。4.HIF-1α的表达与缺氧刺激的程度有比较密切的关系5.高住低练的训练方法可能更适合于低氧高强度训练。

间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响

目的:探讨间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响,为运动与低氧适应的研究提供理论依据。方法:SD大鼠70只,随机分为7组,分别为常氧安静组(NC)和常氧训练组(NT);急性低氧安静组(AHC)、急性低氧运动组(AHE)和急性低氧训练组(AHT);间歇低氧安静组(IHC)和间歇低氧训练组(IHT),分别测定大鼠心肌、肝脏和骨骼肌组织细胞液和线粒体的SOD、GSH-Px和CAT的活性。结果:急性低氧运动应激后,大鼠SOD、GSH-Px和CAT活性均有升高的趋势。其中心肌和骨骼肌细胞浆的CuZnSOD活性显著性上升;心肌和骨骼肌线粒体MnSOD显著性上升;肝脏和骨骼肌细胞液和线粒体GSH-Px显著性上升。经过四周的间歇低氧训练后SOD、GSH-Px和CAT活性不同程度提高,心肌和骨骼肌线粒体MnSOD、心肌和肝脏线粒体GSH-Px活性显著性升高。结论:低氧运动能使抗氧化酶活性上升,其中急性低氧运动酶活升高的现象是机体代偿性变化,是机体自我保护的表现;而间歇低氧训练酶活升高是机体产生适应性变化的结果。

间歇性低氧训练对运动员有氧能力影响的Meta分析

运用Meta分析方法综合定量的评价间歇性低氧训练对运动员有氧能力的影响,为有针对性的进行低氧训练和提高训练质量提供更为准确可靠的指导。运用Revman 5.3软件和Stata 12.0软件对所纳入文献的结局指标进行分析。多水平Meta回归结果显示,发表年份、性别、Jadad得分、训练时间4因素的P值均大于0.05;而氧浓度、干预周期、训练频率3因素的P值均小于0.05。间歇性低氧训练可以明显的提高运动员的有氧能力。在最大摄氧量方面,运动员有氧能力的提高受氧浓度、干预周期及训练频率的影响。

间歇低氧暴露预防SD大鼠大运动负荷训练期血红蛋白下降及其机制探讨

目的:探讨大运动负荷训练期间采用间歇低氧暴露预防运动性血红蛋白低下的效果及其机制。方法:将53只SD大鼠随机分为常氧安静组和常氧运动组、运动低氧暴露1h组、运动低氧暴露2h组、运动低氧暴露(1+1)h组。各运动组进行6周递增负荷跑台运动,各低氧暴露组从第4周起在运动后分别进行人工常压低氧(14.5%O2)暴露1h、2h和(1+1)h。6周实验结束后安静时测试血液Hb、RBC、Hct及血清IL-1、IL-3、IL-6、G-CSF、T、EPO、GM-CSF含量。结果:(1)6周递增负荷运动后,常氧运动组大鼠Hb、RBC、Hct显著低于常氧安静组,而各运动低氧暴露组与常氧安静组比较未见显著下降且显著高于常氧运动组。(2)与常氧运动组相比,仅运动低氧暴露(1+1)h组IL-6显著升高,而各运动低氧暴露组G-CSF、IL-3、EPO未见显著变化,但均出现上升趋势,且运动低氧暴露(1+1)h组上升幅度最大;而GM-CSF、T和IL-1未见规律性变化。结论:间歇低氧暴露能有效预防大运动负荷训练期间血红蛋白降低的发生与发展,其作用机理可能与间歇低氧暴露提高机体红系造血生长因子水平有关。

间歇低氧对线粒体钙转运及能量代谢的影响

目的:研究间歇低氧对线粒体钙转运及能量代谢的影响,探讨低氧适应的机制。方法:SD雄性大鼠分为常氧组、急性低氧组和间歇低氧组,每组10只。采用荧光分光光度法和生物发光技术分别测定心肌、肝脏和骨骼肌线粒游离体Ca2+浓度和心肌线粒体ATP含量,并用分光光度法测定线粒体ATP酶活性。结果:急性低氧应激后线粒体游离Ca2+浓度犤心肌、肝脏、骨骼肌分别为(323±44,334±46,284±45)μmol/g蛋白〗、ATP含量犤(185±55)μg/g犦和ATP酶活性犤(0.001±0.0003)～(0.0014±0.0002)mol/(kg·s)犦下降(P<0.05),血乳酸犤(5.2±1.4)mmol/L犦明显上升(P<0.05～0.01);经过间歇低氧适应后以上指标呈上升趋势,血乳酸上升程度减低。结论:间歇性低氧适应能提高线粒体钙离子转运功能,并使能量代谢得到改善。

间歇性低氧训练、疲劳和恢复对．H反射参数影响初探

目的：研究间歇性低氧训练（IHT），以及训练结束后的运动性疲劳与恢复过程对H反射各参数的影响。方法：用自制低氧混合气体，对8名短跑运动员进行每日10～11％02的循环低氧刺激，持续两周，在IHT前后以及IHT之后的疲劳与恢复过程进行H反射各参数测试。结果：两周IHT训练前后M波振幅增加，H波潜伏期升高，差异具有显著性；疲劳后即刻H波振幅下降，恢复期前三分钟H波振幅显著降低，随后逐渐恢复，在恢复期第15分钟，H波振幅显著升高。结论：H反射是敏感的反映低氧训练以及疲劳对短跑运动员神经系统的影响指标，并提示H反射低氧训练的改变以及运动性疲劳前后以及恢复期的变化与两周低氧训练引起的H反射通路脊髓水平的适应性有关。

两种低氧模式对大鼠骨骼肌SDH和CCO的影响

目的:探讨"高住低练"和间歇性低氧训练对大鼠骨骼肌SDH和CCO的影响。方法:将8周龄SD雄性大鼠108只分为6组,常氧对照组(C)、常氧训练组(S)、间歇低氧对照组(I)、间歇低氧训练组(IS)、高住对照组(H)和高住低练组(HS),训练组每周训练3次,逐周递增负荷,共运动4周;实验结束时将每组大鼠均分为安静宰杀组、定量负荷运动后即刻和运动后3h宰杀组,分批宰杀取大鼠骨骼肌测定SDH和CCO活性。结果:安静状态的IS组和C组、S组、I组、H组大鼠骨骼肌中SDH和CCO均有非常显著性差异(P<0.01),HS组和C组、S组、I组、H组的SDH均有差异(P<0.01),H组、HS组和C组的CCO有差异(P<0.01)。结论:两种低氧模式均可提高大鼠骨骼肌SDH和CCO活性,间歇性低氧训练对大鼠骨骼肌SDH和CCO活性提高优于高住低练。

模拟低氧训练的新方法与新进展

模拟低氧训练是近年来发展起来的一种新的科学训练方法,在运动训练中发挥着积极的作用。采用文献资料法,分析总结了模拟低氧训练的基本思路和优势,并对国内外模拟低氧训练不同训练方法的最新发展状况及其在运动实践中的应用情况进行了讨论。

间歇低氧训练对SD大鼠血液流变学指标的影响

目的观察间歇低氧训练对血液流变学的影响。方法选用64只Sprague-Dawley大鼠为实验对象,随机分为4组:对照组(C组)、间歇低氧训练组(I组)、游泳训练组(S组)和间歇低氧+游泳训练(IS)组,分别进行4周的间歇低氧训练(I组)、游泳训练(S组)及间歇低氧+游泳训练(IS组),观察SD大鼠的血液流变学指标的变化。结果3种干预方式对SD大鼠血液流变学指标均有不同程度的影响,红细胞压积、全血粘度、血浆粘度及红细胞聚集指数均高于对照组,其中间歇低氧训练+游泳训练组对各项指标的影响最为显著。结论提示间歇低氧训练通过促进红细胞数量、改善机体有氧能力的同时,血流阻力也随之增加,对机体产生不利影响。

间歇低氧训练对SD大鼠心肌肌球蛋白重链表达的影响

目的:观察在间歇低氧及游泳运动的影响下,SD大鼠心肌细胞肌球蛋白重链α-MHC、β-MHC两种异构型表达的变化,探讨间歇低氧训练对心肌功能影响的可能分子机制。方法:将128只SD大鼠随机分成对照组、间歇低氧训练组、游泳训练组及间歇低氧+游泳训练组,经过4周的训练,采用SDS-PAGE法观察SD大鼠心肌细胞肌球蛋白重链α-MHC、β-MHC表达的变化。结果:间歇低氧及游泳训练可引起α-MHC表达不同程度的上调,同时β-MHC表达不同程度的下调。结论:在间歇低氧及运动性机械刺激作用的过程中,心肌细胞通过上调α-MHC和下调β-MHC的表达,来适应环境氧分压降低的变化和运动刺激的作用。

基于常压低氧舱的人低氧耐力辨识与调控

目的针对由低氧分压引起的高原急性反应问题,设计了一种可以模拟高原环境的常压低氧舱。基于常压低氧舱对人的低氧耐力进行辨识与调控。方法充分利用舱体的漏气性通过控制进气量实现对舱体的精确控制。通过科学的低氧训练,融合血氧饱和度、心率、呼吸率、睡眠时间、深睡时间、呼吸暂停指数6项指标对人的低氧耐力进行辨识与调控。结果实现了舱体的精确控制,人的低氧耐力得到有效辨识与提高。结论常压低氧舱的间歇性低氧训练是一种科学有效的低氧耐力调控与辨识手段。

间歇低氧训练对SD大鼠心肌肌球蛋白重链异构型α-MHC、β-MHC mRNA表达的影响

目的观察在间歇低氧训练及游泳训练的影响下,SD大鼠心肌细胞肌球蛋白重链α-MHC、β-MHC两种异构型基因表达的变化,探讨间歇低氧训练对心肌功能影响的可能分子机制。方法将128只SD大鼠随机分成对照组、间歇低氧训练组、游泳训练组及间歇低氧+游泳训练组,经过4周的训练,采用RT-PCR法观察SD大鼠心肌细胞α-MHC、β-MHC mRNA表达的变化。结果间歇低氧及游泳训练可引起α-MHC mRNA表达不同程度的上调,同时β-MHC mRNA表达不同程度的下调。结论在间歇低氧及运动性机械刺激的过程中,心肌细胞通过对肌球蛋白两种异构型表达的调控,来适应环境氧分压降低的变化,间歇低氧及运动引发的调控路径似乎有所不同。

间歇性低氧训练的原理及应用

间歇性低氧训练是对传统高原训练的一种补充和创新,是指在平原借助低氧仪,使运动员间断性地吸人低于正常氧分压的气体,造成体内适度缺氧,导致一系列抗缺氧生理、生化适应,以达到提高有氧代谢力为目的的训练方法。分析了间歇性低氧训练对呼吸系统、血液、心血管系统、骨骼肌、细胞内物质代谢、心肺功能、抗过氧化物反应系统的作用原理以及其优势,为实践运用间歇性低氧训练提供理论参考。

低氧训练方法述评

运用文献法,述评高原训练法(HiHi)、高住低训(HiLo)和间歇训练性低氧暴露(INHE)三种低氧训练方法的起源、实施方法、提高运动能力的机理以及各训练方法本身或实施中存在的问题。

高原训练、亚高原训练和模拟低氧训练法的研究与比较

通过查阅国内外有关资料,综述了传统高原训练、亚高原训练、几种模拟低氧训练模式的概念、内容安排、优点、应用以及对机体机能的影响,指出了现有研究中存在的问题,并对各种训练模式进行了比较,希望能为科学地进行运动训练提供指导.