扎考必利对哇巴因诱发的成年大鼠心律失常的抑制作用

目的:观察内向整流钾通道激动剂扎考必利(zacopride)对哇巴因(ouabain)诱发的成年大鼠心律失常的影响,并探讨其电生理机制。方法:利用ouabain建立成年大鼠离体和在体心律失常模型,观察zacopride对各类心律失常的作用。应用全细胞膜片钳技术,观察zacopride对大鼠单个心室肌细胞内向整流钾电流(I_(K1))、静息膜电位(RMP)及延迟后除极(DADs)的影响。结果:浓度为1μmol/L的zacopride使ouabain诱发的离体心脏期前收缩个数、室速和室颤持续时间及发生率均显著降低(P<0.05)。在麻醉大鼠,15μg/kg的zacopride使ouabain诱发的期前收缩个数、室速和室颤持续时间及发生率均显著降低(P<0.05)。Ouabain使I_(K1)明显减小(P<0.05),而0.1~10μmol/L zacopride可部分恢复甚至完全逆转ouabain对I_(K1)的抑制作用,其中1μmol/L为最大效应浓度。Ouabain使RMP减小(P<0.05),应用zacopride(0.1~10μmol/L)后,RMP呈不同程度地增大,zacopride在1μmol/L时达最大效应浓度,使RMP增大至接近正常水平。1μmol/L的zacopride可有效抑制ouabain诱发的成年大鼠心室肌细胞DADs,使其发生率由91.67%下降至12.50%(P<0.05);在灌流液中加入1μmol/L BaCl_2后,DADs再次出现。结论:内向整流钾通道激动剂zacopride对ouabain诱发的成年大鼠室性心律失常具有明显抑制作用,其机制与zacopride适度增强I_(K1)、使RMP负值增大并抑制DADs有关。

EVIDENCE FOR THE RFSTING MEMBRANE POTEN TIAL GENERATION IN THE INTERNODAL AXO LEMMA OF THE MYELINATED GIANT NERVE FIBER IN THE SHRIMP (Penaeus japonicus)

Recent electrophysiolgical studies demonstrate that the ion channels involved in the conduction of the action potential are distributed unevenly along the axolemma of vertebrate myelinated nerve fibers: the axolemma of the nodal region is rich in the voltage-dependent sodium channels but absent (in the rabbit) or poor (in the frog) in the