慢传输型便秘患者结肠壁内Cajal细胞的形态学研究

目的 慢传输型便秘 (STC)患者乙状结肠壁内Cajal细胞 (ICC)的形态学研究。方法 全层铺片、冰冻切片的免疫细胞化学染色及透射电镜观察。结果 正常成人乙状结肠壁内ICC主要分布在环肌内侧面与粘膜下层之间 (ICC SM)、环肌层内 (ICC CM)、纵肌层内 (ICC LM)及肌间神经丛周围 (ICC MP)。STC乙状结肠壁内ICC的数量均较正常对照组减少 ,其中 ,ICC SM和ICC CM减少尤为显著 ,约减少 6 0 %。铺片显示ICC -MP不仅数量减少 ,且突起的分支亦减少 ,彼此间不能形成完整的细胞网络。电镜观察可见上述部位的Cajal细胞内溶酶体聚集、脂质沉积 ,ICC SM突起间的缝隙连接较小、数量减少。结论 本研究结果提示ICC的这些病理改变可能与STC的发生、发展有关 ,但是 。

“泻剂结肠”大鼠模型的制作及其胃肠组织中c-kitmRNA的表达变化

目的制作"泻剂结肠"大鼠模型,并观察其胃、小肠、结肠组织中c-kit mRNA的表达变化。方法健康Wistar雄性大鼠20只,随机分为实验组与对照组,每组各10只。实验组给予大黄酸粉悬液灌胃制作"泻剂结肠"模型,对照组予生理盐水灌胃。造模期间每日观察大鼠粪便形状。造模结束、灌胃停止1周后,以活性炭悬液灌胃,计算活性炭末推进率,据此判断造模是否成功。采用real-time PCR法检测胃窦、小肠、结肠组织中的c-kit mRNA。结果实验组大鼠大便性状较对照组变硬。实验组与对照组活性炭末推进率分别为39.24%±4.28%、61.84%±3.05%,两组相比,P<0.05。实验组"泻剂结肠"模型制作成功。实验组大鼠胃窦、小肠、结肠组织中c-kit mRNA相对表达量分别为0.61±0.08、0.37±0.02、0.32±0.03,对照组分别为0.67±0.03、0.90±0.05、1.01±0.09,两组小肠及结肠组织中c-kit mRNA相对表达量相比,P均<0.05。结论采用大黄酸粉悬液灌胃法成功制作了"泻剂结肠"大鼠模型,其小肠、结肠组织中c-kit mRNA表达下调,可能与"泻剂结肠"的形成有关。

Therapy-refractory gastrointestinal motility disorder in a child with c-kit mutations

Constipation and fecal impaction are frequent and distressing complaints in pediatric gastroenterology. Especially in neurologically handicapped children, treatment of severe forms of slow-transit constipation (STC) can be difficult. In the majority of cases, STC is of unknown etiology. However, in recent years, there is growing evidence that interstitial cells of Cajal (ICCs), which serve as electrical pacemakers and generate spontaneous electrical slow waves in the gastrointestinal tract, might play an important role in the pathophysiology of STC. It remains unclear whether morphological ICC alterations seen in affected patients are based on congenital developmental anomalies, or whether they are a consequence of long-term constipation with secondary damage of the gastrointestinal nervous system. To the best of our knowledge, we present the first case of a patient with histological alterations in ICC morphology who displayed multiple alterations of c-kit at the level of mRNA. The protein encoded by c-kit is the receptor tyrosine kinase Kit (CD117), which is crucial for development and function of ICCs. Therefore, these findings provide a new explanation for congenital alterations of ICC development that result in gastrointestinal motility disorders.

通便汤对慢传输便秘模型的药效学研究

目的观察通便汤对慢传输型便秘大鼠模型的影响,探讨其通便机制。方法随机将SD大鼠分为正常对照组及造模组。正常对照组给予蒸馏水灌胃,造模组采用泻剂结肠法造模;模型成功后,造模组大鼠随机分为模型对照组、莫沙必利组、通便汤组。在运用药物干预的第2、4、6周分别进行结肠内存留粪便粒数、碳末推进率、结肠肌电试验、结肠Cajal间质细胞(ICC)形态学观察。结果通便汤能显著缓解功能性便秘大鼠的便秘症状,增强大鼠结肠组织的收缩幅度、促进肠蠕动,改善受损的肠组织细胞,较模型对照组具有明显优势(P<0.01)。结论通便汤方具有确切的促进慢传输型便秘大鼠结肠传输功能的作用。

中医药治疗功能性便秘机制的研究进展

功能性便秘是影响患者健康和生活质量的常见疾病,中医药在治疗功能性便秘方面有一定优势.本文通过文献分析,将中医药治疗功能性便秘的机制概括为润滑肠道并增加肠道内容物含量、促进胃肠运动和排便、增加结肠Cajal间质细胞的数量、调控肠神经递质及激素的含量,并对今后研究提出了思路和建议.

益气开秘方对慢传输型便秘小鼠肠道动力的影响

目的探讨益气开秘方对结肠慢传输型便秘小鼠肠道动力的影响。方法将30只小鼠分为正常组、模型组和中药组,后两组采用吗啡皮下注射制备小鼠肠动力障碍模型;正常组常规饲养,模型组灌胃给予0.9%NaCl溶液,中药组灌胃给予益气开秘方;4周后检测炭末推进百分率,以及结肠组织血管活性肠肽(VIP)、结肠Cajal细胞标志物C-Kit蛋白表达。结果模型组炭末推进率较正常组明显降低(P<0.05),中药组与模型组比较,炭末推进百分率明显提高,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组VIP阳性神经纤维较正常组降低,中药组较模型组明显提高,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组C-Kit蛋白表达较正常组减少,中药组较模型组有明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气开秘方对吗啡诱导肠动力障碍小鼠具有一定肠动力恢复作用,其可能通过促进结肠VIP表达、修复Cajal间质细胞,发挥调控肠道动力作用。

白术破壁饮片对慢传输型便秘小鼠肠神经递质及ICC的影响

目的:探究白术破壁饮片对慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)小鼠肠神经递质、Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)的干细胞因子(stem cell factor,SCF)/干细胞生长因子受体(c-kit)信号通路的影响。方法:采用皮下注射2.5 mg/(kg·d)盐酸吗啡注射液法复制STC小鼠模型,选取48只雌雄各半昆明小鼠随机分为正常组,模型组,白术破壁饮片低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg)和莫沙必利组(1.5 mg/kg),每组8只。各组予以不同药物干预1周后,检测造模后和给药后各组小鼠粪便性状、肠道推进率;采用酶联免疫反应(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各组小鼠结肠神经递质P物质(substance P,SP)、乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、一氧化氮(nitric oxide,NO)和5-羟色胺(5-hydroxytrytamine,5-HT)含量;采用Western blot检测小鼠结肠组织SCF和c-kit蛋白的表达。结果:ELISA结果显示,与正常组比较,模型组SP和Ach含量均明显降低(SP:230.41±16.41 vs. 146.69±15.59;Ach:577.68±39.35 vs. 281.50±39.40)。与模型组比较,白术破壁饮片低剂量组、白术破壁饮片中剂量组和白术破壁饮片高剂量组SP含量均明显升高(146.69±15.59 vs. 188.25±4.60;146.69±15.59 vs. 201.78±4.44;146.69±15.59 vs. 307.51±16.94);白术破壁饮片高剂量组和莫沙必利组Ach含量均明显升高(281.50±39.40 vs. 400.93±12.21;281.50±39.40 vs. 422.22±22.70)。与白术破壁饮片高剂量组比较,白术破壁饮片低剂量组和白术破壁饮片中剂量组SP和Ach含量均明显降低(SP:307.51±16.94 vs.188.25±4.60;307.51±16.94 vs. 201.78±4.44;Ach:400.93±12.21 vs. 283.79±11.53;400.93±12.21 vs. 327.81±14.77);莫沙必利组SP含量均明显降低(307.51±16.94 vs. 164.08±12.54)。与正常组比较,模型组VIP、NO和5-HT含量均明显升高(VIP:64.47±2.69 vs. 87.74±2.93;NO:38.21±1.76 vs. 42.78±1.69;5-HT:219.58±11.60 vs. 276.08±7.97)。与模型组比较,白术破壁饮片低剂量组、白术破壁饮片中剂量组、白术破壁饮片高剂量组和莫沙必利组VIP含量均明显降低(87.74±2.93 vs. 75.58±2.08;87.74±2.93 vs. 69.34±2.23;87.74±2.93 vs. 66.37±1.93;87.74±2.93 vs. 65.31±3.32);白术破壁饮片中剂量组、白术破壁饮片高剂量组和莫沙必利组NO和5-HT含量均明显降低(NO:42.78±1.69 vs. 39.27±1.90;42.78±1.69 vs. 37.43±1.30;42.78±1.69 vs. 35.65±2.01;5-HT:276.08±7.97 vs. 257.89±6.16;276.08±7.97 vs. 226.79±10.49;276.08±7.97 vs. 242.05±12.15)。与白术破壁饮片高剂量组比较,白术破壁饮片低剂量组VIP、NO和5-HT含量均明显升高(VIP:66.37±1.93 vs. 75.58±2.08;NO:37.43±1.30 vs.42.73±2.19;5-HT:226.79±10.49 vs. 269.87±10.91);白术破壁饮片中剂量组VIP、5-HT,莫沙必利组5-HT含量均明显升高。Western blot结果显示,与模型组比较,白术破壁饮片低剂量组c-kit蛋白含量明显升高(0.22±0.10 vs. 0.37±0.08);白术破壁饮片中剂量组、白术破壁饮片高剂量组和莫沙必利组SCF和c-kit蛋白含量均明显升高(SCF:0.60±0.19 vs. 0.99±0.28;0.60±0.19 vs. 1.17±0.34;0.60±0.19 vs. 1.02±0.30;c-kit:0.22±0.10 vs. 0.47±0.10;0.22±0.10 vs. 0.58±0.13;0.22±0.10 vs. 0.49±0.13)。结论:白术破壁饮片可通过升高STC模型小鼠结肠组织SP、Ach和SCF/c-kit含量,以及降低VIP、NO和5-HT含量,从而调节小鼠胃肠道功能,促进肠道蠕动,改善便秘症状,进而达到治疗STC的效果。

电针“天枢”穴对慢传输型便秘大鼠结肠平滑肌结构及Cajal间质细胞的影响

目的:观察电针"天枢"穴对慢传输型便秘(STC)大鼠结肠平滑肌结构及Cajal间质细胞(ICC)的影响,探讨电针"天枢"穴治疗STC的作用机制。方法:56只Wistar大鼠,雌雄各半,随机选20只为正常组。饲喂复方苯乙哌啶饲料建立STC大鼠模型。造模成功的大鼠分为电针组和模型组,每组18只。电针组电针双侧"天枢"穴15 min,连续治疗14 d。采用HE染色法及免疫组化法观察各组大鼠结肠肠壁形态结构及结肠ICC的表达。结果:①HE染色中模型组大鼠肠黏膜的腺体萎缩,腺泡减少,分布稀疏,其平滑肌厚度与正常大鼠比较明显变薄(P<0.05);电针组大鼠结肠肠壁形态结构与正常组类似,其平滑肌厚度与模型组比较明显变厚(P<0.05)。②免疫组化染色中模型组大鼠ICC形态及分布与正常组类似,但着色较淡、模糊,网络结构不连续,其细胞计数与正常组比较明显减少(P<0.05),平均吸光度值与正常组比较明显降低(P<0.05);电针组结肠ICC数量接近正常组大鼠(P>0.05),与模型组比较明显升高(P<0.05)。结论:STC大鼠结肠功能障碍可能与结肠平滑肌结构和ICC病理改变有关。电针可使大鼠结肠肠壁平滑肌结构与ICC趋于正常,可能是其治疗STC的机制之一。

慢传输型便秘的病因研究进展

慢传输型便秘是一种临床很常见的疾病，其症状十分顽固，但目前它的病因尚不清，所以给临床治疗带来很大困难。现就慢传输型便秘的多种发病原因，尤其是结肠蠕动方面的研究进展加以探讨，希望能给临床工作者带来一些帮助。