基于procaspase-3激活的抗肿瘤活性分子SM-1吸收机制研究

摘要：目的初步探讨新型抗肿瘤活性分子SM-1的吸收特征，为其成药性评价以及剂型设计提供研究基础。方法分别采用Caco-2细胞模型及大鼠在体肠灌流模型研究SM．1吸收特征，并通过大鼠体内药动学研究综合评价SM-1在体内的吸收程度。结果在10—40mg·L。时SM-1的吸收以被动扩散为主，其双向转运过程可能与浓度无关。在25—100mg·L。内，SM-1的K与Peff差异无显著性（P〉0．05），说明药物吸收无自身浓度抑制作用，SM-1的小肠吸收表现为被动扩散机制，属于高渗透性化合物。SM-1在十二指肠吸收优于其他肠段（P〈0．05），在空肠、回肠、结肠的吸收差异无显著性（P〉0．05）。初步药动学研究显示，SM-1在大鼠体内绝对生物利用度为29．3％。结论SM-1渗透性高，在肠道内吸收良好，且吸收机制主要以被动扩散为主，不受转运蛋白外排作用影响，大鼠体内绝对生物利用度较低。

丹参对急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障功能和免疫功能的影响

目的观察丹参对急性胰腺炎(AP)大鼠肠黏膜屏障功能和免疫功能的影响。方法 SD大鼠90只随机分为假手术(F)F1d、F3d、F5d组各10只,AP1d、AP3d、AP5d组各10只,制备大鼠AP模型,丹参治疗(SM)SM1d、SM3d、SM5d组各10只,制备AP模型后,给予丹参治疗。按1d、3d、5d三个时间点取相应组别大鼠,动态测定外周血D-乳酸(D-Lac)、二胺氧化酶(DAO)和肠组织的分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的变化。结果AP组比F组各时间点DAO和D-Lac均明显升高(P<0.01);经丹参治疗后3d、5d组DAO和D-Lac比AP组均明显下降(P<0.01),第5d恢复至正常水平;AP组随病程延长sIgA呈逐步减少,与F组各个时段比较有统计学差异(P<0.05),丹参治疗组sIgA在各时间点均低于F组(P<0.05),均与AP1d组无差异(P>0.05),比AP3d、AP5d两组均有升高(P<0.05)无随病程延长而逐步减少趋势。结论丹参能够明显改善胰腺炎大鼠肠黏膜通透性,保护肠黏膜屏障功能,同时能促进肠黏膜sIgA的合成与分泌,增强肠道免疫功能,实现对AP的治疗作用。

原发性小肠肿瘤伴消化道出血23例临床分析

总结23例伴消化道出血的原发性小肠肿瘤的临床病理资料,其中良性12例,恶性11例。3例表现为消化道大出血,多数患者有较长时间的黑便。经X线及选择性腹腔动脉造影检查,术前确诊率为78.26％。对如何提高原发性小肠肿瘤诊断率进行了探讨,并对误诊原因进行了分析。

基于procaspase-3激活的抗肿瘤活性分子SM-1吸收机制研究

目的:初步探讨新型抗肿瘤活性分子SM-1的吸收特征,为其成药性评价以及剂型设计提供研究基础。方法:分别采用Caco-2细胞模型及大鼠在体肠灌流模型研究SM-1吸收特征,并通过大鼠体内药动学研究综合评价SM-1在体内的吸收程度。结果:在10~40 mg·L^(-1)时SM-1的吸收以被动扩散为主,其双向转运过程可能与浓度无关。在25~100mg·L^(-1)内,SM-1的Ka与P_(eff)差异无显著性(P>0.05),说明药物吸收无自身浓度抑制作用,SM-1的小肠吸收表现为被动扩散机制,属于高渗透性化合物。SM-1在十二指肠吸收优于其他肠段(P<0.05),在空肠、回肠、结肠的吸收差异无显著性(P>0.05)。初步药动学研究显示,SM-1在大鼠体内绝对生物利用度为29.3%。结论:SM-1渗透性高,在肠道内吸收良好,且吸收机制主要以被动扩散为主,不受转运蛋白外排作用影响,大鼠体内绝对生物利用度较低。