大鼠实验性脑出血后脑组织肿瘤坏死因子-α、细胞间黏附分子-1的表达

目的 研究大鼠实验性脑出血后脑组织肿瘤坏死因子 α(TNF α)、细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的表达。方法 采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型 ,免疫组化染色法检测脑组织TNF α、ICAM 1的表达。结果 脑出血后 6小时血肿周围脑组织TNF α开始表达 ,4 8小时达高峰 ,ICAM 112小时开始表达 ,72小时达高峰。各组与假手术组之间有显著差异 (均P <0 0 5 ) ;脑出血后TNF α与ICAM 1呈正相关 (r =0 872 ,P <0 0 5 ) ,TNF α表达从开始到高峰均早于ICAM 1。结论 TNF α与ICAM 1参与了脑出血继发性脑组织损伤。

细胞间粘附分子-1在子宫内膜异位症在位内膜、腹腔液及异位灶中的表达及分析

目的:探讨ICAM 1与子宫内膜异位症的关系。方法:收集子宫内膜异位症患者(研究组)腹腔液30份、在位子宫内膜2 1份、异位病灶组织8份及非子宫内膜异位症患者中正常盆腔(对照组)腹腔液2 5份、子宫内膜2 0份。应用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法测定腹腔液sICAM 1和免疫组化方法测定在位内膜、异位灶内膜ICAM 1表达。结果:子宫内膜异位症患者腹腔液中sICAM 1水平明显高于对照组(P <0 .0 1 ) ,子宫内膜的ICAM 1表达低于对照组同期子宫内膜的表达(P <0 .0 5 ) ,异位灶组织ICAM 1表达明显高于其在位内膜(P <0 .0 1 )及对照组内膜(P <0 .0 5 )。结论:子宫内膜异位症患者子宫内膜、腹腔液、异位灶内膜细胞间粘附分子的异常表达可能与子宫内膜异位症的发生发展关系密切。

ICAM-1及脂代谢变化与激素性股骨头坏死的相关性实验研究

目的了解细胞间黏附分子1(ICAM-1)及脂代谢变化与激素性股骨头坏死(ANFH)发病的关系。方法32只新西兰大白兔随机分成两组:实验组(n=24)每周2次肌注醋酸氢化可的松(8.0mg/kg)造模,对照组(n=8)每周2次肌注等量生理盐水。各组于处理的第0周(处理前)和第2、4、6、8周抽血测定血清ICAM-1、总胆固醇、甘油三酯水平,并于第2、4、6、8周分批处死动物,行双侧股骨头病理切片和髋周软组织ICAM-1免疫组化检测,并对股骨头行常规病理组织学观察。结果实验组血清总胆固醇及甘油三酯自处理第6周起、ICAM-1自处理第4周起均显著高于对照组和处理前(P<0.05或0.01),且自第4周起髋关节周围软组织ICAM-1积分光密度显著高于对照组和处理前(P<0.05)。实验组从第4周开始可见股骨头软骨改变,髓腔内脂肪细胞增生,骨小梁变细,骨细胞核固缩、边集、深染,骨陷窝空虚增多,且呈进行性加重。单侧股骨头坏死的动物,两侧髋周软组织ICAM-1积分光密度值无显著性差异(P>0.05)。在造模成功的实验兔中,血清ICAM-1和甘油三脂的表达高度相关(r=0.8370,P<0.01)。结论激素性股骨头坏死的发病与ICAM-1高表达及脂代谢紊乱有关。

胰高血糖素样肽1受体激动剂对高糖诱导的血管内皮细胞NF-κB、ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的观察胰高血糖素样肽1受体激动剂艾塞那肽对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞核因子κB(NF-κB)活性及细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响,探讨胰高血糖素样肽1受体激动剂降糖外对改善糖尿病患者血管内皮损伤的作用及其可能的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以不同浓度艾塞那肽和高糖共同孵育48 h,应用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中ICAM-1和VCAM-1浓度,应用逆转录聚合酶链反应测定NF-κB p65、ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达。结果与正常对照组比较,高糖组NF-κB p65、ICAM-1和VCAM-1的表达显著升高(P<0.01)。艾塞那肽干预后,NF-κB p65、ICAM-1及VCAM-1的表达较高糖组显著降低(P<0.01),并呈剂量依赖性。结论艾塞那肽可能通过抑制高糖环境下NF-κB活性影响其下游黏附分子ICAM-1和VCAM-1的高表达,由此稳定血管内皮环境,减轻高糖引起的内皮细胞损伤,有助于延缓糖尿病动脉粥样硬化病程。

羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响

目的观察羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织ICAM-1及VCAM-1表达的影响,以探讨其作用机制。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后,采用W estern b lot及RT-PCR法观察大鼠脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达情况。结果羟乙葛根素可明显降低缺血区脑组织ICAM-1、VCAM-1的蛋白及mRNA表达。结论羟乙葛根素可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥其脑保护作用。

虎杖甙对家兔肺缺血/再灌注损伤肺组织TLR4和ICAM-1表达的影响

目的:研究家兔肺缺血/再灌注损伤时Toll样受体4(TLR4)信号转导通路变化及虎杖甙(PD)对其影响。方法:复制在体肺缺血/再灌注损伤模型。健康日本大耳白免30只,随机分为对照(C)组、缺血/再灌注(I/R)组、PD组。鲎试剂试管法检测血浆内毒素(ET);RT-PCR法检测肺组织TLR4、核因子-κBp65(NF-κBp65)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达;苏木素-伊红(HE)染色,光镜观察肺组织形态学变化。结果:I/R组、PD组与C组相比血浆ET无显著差异(均P>0.05)。L/R组肺组织TLR4、NF-κBp65及ICAM-1mRNA表达较C组显著升高(均P<0.01); PD组上述改变较L/R组明显下降,但仍高于C组(均P<0.01);光镜见PD组肺组织结构损伤明显轻于I/R组。结论:PD治疗可以下调肺组织TLR4、NF-κBp65表达,进而抑制ICAM-1等炎症介质的转录和分泌,减轻肺缺血/再灌注损伤。

PDTC对缺氧/再给氧时血管内皮细胞ICAM-1,VCAM-1表达的作用

目的 为研究心肌缺血 -再灌注损伤的机制和治疗途径 ,检测血管内皮细胞缺氧 /再给氧后细胞间黏附分子 - 1(intracellular adhesion molecule1,ICAM- 1)和血管细胞黏附分子 - 1(vascular cell adhesion molecule1,VCAM-1)的表达 ,探讨抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯 (pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对血管内皮细胞表面细胞黏附分子表达的抑制作用。 方法 将培养的人胚肾血管内皮细胞分为 3组 ,缺氧组 :细胞经过缺氧 /再给氧处理 ;PDTC组 :在缺氧前于培养液中加入 PDTC;对照组 :未经处理。以多光子激光共聚焦显微镜分别检测 3组细胞 ICAM- 1、VCAM- 1的表达情况。 结果 对照组内皮细胞表面 ICAM- 1和 VCAM- 1呈较低表达 ,缺氧组呈较高表达 ;PDTC组ICAM- 1和 VCAM- 1的表达明显低于缺氧组 ,但仍高于对照组。 结论 缺氧 /再给氧促进内皮细胞活化 ,增强细胞黏附分子的表达 ,抗氧化剂 PDTC能有效降低 ICAM- 1和 VCAM- 1的表达 ,为心肌缺血 -再灌注损伤的治疗提供理论基础。

盆腔子宫内膜异位症患者血清和腹腔液可溶性细胞间粘附分子-1水平的测定

目的 :探讨盆腔子宫内膜异位症 (EMS)患者血清和腹腔液中可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)的表达水平与该病的关系。 方法 :以酶联免疫吸附测定法 (ELISA)定量检测盆腔EM患者血清 35例、腹腔液 30例 ,对照组血清 2 6例、腹腔液 4例的sICAM 1水平。 结果 :①EM组血清sICAM 1水平明显高于对照组 ,差异显著 (P <0 .0 5 )。②两组腹腔液sICAM 1水平无显著差异 (P >0 .0 5 )。 结论 :盆腔EM患者血清sICAM 1水平明显升高 ,提示sICAM

冠心病患者细胞间粘附分子-1、P-选择素和von Willebrand因子的表达

探讨细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、Ｐ－选择素（Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ）．ｖｏｎＷｉｌｌｅｂｒａｎｄ因子（ｖＷＦ）在冠心病中的表达特点和临床意义。方法用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）检测２８例稳定性心绞痛患者（ＳＡ）、２３例不稳定性心绞痛患者（ＵＡ）和２０例心肌梗死患者（ＡＭＩ）血中ＩＣＡＭ－１、Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ、ｖＷＦ的表达。结果冠心病患者血中ＩＣＡＭ－１、Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ和ｖＷＦ的表达较正常组增高，且在ＵＡ组中的表达高于ＳＡ组，ＡＭＩ组的表达高于ＵＡ组。除Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ在ＳＡ组与正常组间差别不显著外，其余均差异显著（Ｐ＜０．０１）。ＩＣＡＭ－１和ｖＷＦ在ＳＡ、ＵＡ及ＡＭＩ组均呈正相关。结论ＩＣＡＭ－１、Ｐ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ和ｖＷＦ在不同类型冠心病患者有不同的增加，表明它们与冠心病的发生、发展及临床严重程度密切相关。

氟伐他汀对内脏脂肪素诱导的内皮细胞MMP-1、TIMP-1和ICAM-1表达的影响

目的观察氟伐他汀对内脏脂肪素诱导的人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶1、组织型金属蛋白酶抑制剂1、细胞间黏附分子1表达的影响,探讨他汀类药物降脂外抗动脉粥样硬化的作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以不同浓度氟伐他汀和内脏脂肪素共同孵育24 h,用逆转录聚合酶链反应法检测基质金属蛋白酶1、组织型金属蛋白酶抑制剂1和细胞间黏附分子1的表达。结果与正常对照组比较,内脏脂肪素组基质金属蛋白酶1和细胞间黏附分子1的表达显著升高,组织型金属蛋白酶抑制剂1的表达量下降。氟伐他汀干预后,基质金属蛋白酶1和细胞间黏附分子1的表达较内脏脂肪素组显著降低,组织型金属蛋白酶抑制剂1的表达增加。结论氟伐他汀可能通过抑制内脏脂肪素的活性,影响血管内皮细胞基质金属蛋白酶1、组织型金属蛋白酶抑制剂1和细胞间黏附分子1的表达,由此稳定血管内皮环境,抑制内皮细胞炎症反应,起到抗动脉粥样硬化的作用。

ICAM-1基因K469E与MCP-1基因-2518A/G多态性的交互作用和胃癌侵袭与转移的关系

目的:探讨细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)基因K469E与单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)基因-2518A/G多态性的交互作用和胃癌侵袭与转移的关系。方法:依据TNM分期,选择我院2009年12月至2014年11月收治的胃癌患者4 500例,分为胃癌Ⅰ期组、Ⅱ期组、Ⅲ期组、Ⅳ期组及0期组各900例,各组在年龄、性别、民族、籍贯和生活习惯方面无显著差异,以上述各组患者的外周血白细胞为样本,利用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术分析了ICAM-1基因K469E和MCP-1基因-2518A/G多态性。结果:K469E(EE)基因型和-2518A/G(GG)基因型频率在Ⅰ期组、Ⅱ期组、Ⅲ期组、Ⅳ期组与0期对照组之间有显著差异(P<0.01)。K469E(EE)基因型者胃癌侵袭与转移的风险显著增加。-2518A/G(GG)基因型者胃癌侵袭与转移的风险也显著增加。基因突变的协同分析发现K469E(EE)/-2518A/G(GG)基因型者在Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期与0期对照组中的分布频率经χ2检验有显著差异(P<0.01)。K469E(EE)/-2518A/G(GG)基因型者胃癌侵袭与转移的风险显著增加。K469E(EE)和-2518A/G(GG)基因型之间存在超相乘模型的交互作用。结论:K469E(EE)和-2518A/G(GG)基因型均是胃癌侵袭与转移的易患因素,基因多态性的交互作用增加了胃癌侵袭与转移风险。

实验性蛛网膜下腔出血对血管内皮细胞细胞间粘附分子-1表达的影响和蜕皮甾酮的干预作用

目的采用体外孵育的血性脑脊液(BCSF)模拟蛛网膜下腔出血(SAH)刺激因素,观察SAH对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)ICAM-1表达的影响及活血化瘀中药牛膝的有效成分蜕皮甾酮(EDS)的干预效应。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,通过免疫细胞化学染色和RT-PCR检测对照组、BCSF处理组和EDS治疗组HUVECs的ICAM-1表达改变。结果与对照组相比,BCSF组HUVECs的ICAM-1免疫细胞化学染色增强,ICAM-1mRNA表达增强(P<0.01),EDS组弱于BCSF组。结论BCSF刺激可引起HUVECsICAM-1的表达上调,EDS对其具有抑制作用,可能对慢性脑血管痉挛(CVS)具治疗作用。

细胞间粘附分子-1^(125)I标记及其纯度、免疫活性的鉴定

目的 :建立细胞间粘附分子 -1(intracellularadhesionmolecule -1ICAM -1)125I标记方法及鉴定其纯度和免疫活性。方法:用氯胺 -T法标记ICAM -1 ,用SephadexG -50柱层析分离,用纸层析法鉴定125I-ICAM -1的纯度 ,放免法检测其免疫活性。结果:125I-ICAM -1比活度为77.84μCi/μg蛋白,标记率为65.54 % ,125I -Na的放化纯度为97.27 %,125I-ICAM -1能够与ICAM -1-Ab的最大结合为88.64 % ,并且随ICAM -1-Ab滴度的降低而增高。结论:成功建立 125I标记ICAM -1的方法 ,并且 125I-ICAM

HCC患者血清AFP、ICAM-1、乙肝标志物的表达变化及意义

目的探讨肝细胞癌(HCC)患者血清甲胎蛋白(AFP)、细胞间黏附分子(ICAM)-1与乙型肝炎病毒(HBV)感染的关系。方法采用化学发光免疫分析和ELISA法分别检测120例HCC患者(HCC组)、40例健康查体者(对照组)血清AFP、ICAM-1水平;采用ELISA法检测其五项HBV血清标志物水平。结果HCC组中107例HBV五项标志阳性,HBV总感染率为89.2%,以HBsAg、抗-HBe和抗-HBc-IgG阳性模式多见,占44.9%。HCC组AFP、ICAM-1水平明显高于对照组(P均<0.01)。AFP与ICAM-1水平呈正相关(r=0.627,P=0.0081)。结论HBV感染是HCC发生的一个重要的危险因素,AFP、ICAM-1联合检测有助于HCC的早期诊断。

ICAM-1/LFA-1在早期自然流产患者蜕膜组织中的表达

目的通过观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)在早期自然流产患者蜕膜组织中的表达,探讨ICAM-1/LFA-1与早期自然流产的关系。方法采用免疫组化方法检测33例早期自然流产患者和同期妊娠的30例健康妇女蜕膜组织中ICAM-1、LFA-1的表达,用激光共聚焦显微镜(CLSM)双标检测二者关系并加以分析。结果流产组患者蜕膜组织基质细胞ICAM-1和LFA-1蛋白表达强度高于对照组(t=-3.632,P=0.001;t=-3.839,P=0.001);流产组蜕膜腺体细胞ICAM-1和LFA-1蛋白表达强度明显低于对照组(t=-2.613,P=0.013;t=-2.266,P=0.027);共聚焦显微镜下ICAM-1和LFA-1在流产组和对照组的蜕膜组织均有大部分重叠表达,在蜕膜腺体细胞流产组比对照组重合表达明显。结论 ICAM-1和LFA-1在早期自然流产患者蜕膜组织基质细胞的高表达和腺体细胞的低表达可能与早期自然流产的发生有关。

抗细胞间粘附分子-1单克隆抗体在过敏性气道炎症中的作用

目的 :探讨抗细胞间粘附分子 - 1(ICAM- 1)单克隆抗体 (单抗 )对抗原引起的气道炎症的影响 ,加深认识 ICAM- 1在支气管哮喘发病机制中的作用。方法 :应用鸡卵清蛋白致敏和刺激小鼠以诱导嗜酸性粒细胞 (EOS)聚集到气道 ,收集支气管肺泡灌洗液 (BAL F)细胞并检测 ICAM- 1分子的表达水平 ,观察静注抗 ICAM- 1单抗后 BAL F中 EOS数以及白细胞介素- 4(IL- 4)水平的变化。结果 :小鼠经抗原致敏和刺激后 BAL F中可以见到大量的 EOS,经抗 ICAM- 1单抗处理后 EOS数降低了 6 3% ,抗 ICAM- 1单抗可抑制肺组织 IL- 4的产生。结论 :抗 ICAM- 1单抗能够抑制气道 EOS浸润 ,其作用机制很可能与抑制局部 IL- 4的产生有关 ,提示抑制气道抗原呈递细胞的活性有利于哮喘的治疗。

鹅脱氧胆酸(CDCA)在巨噬细胞中增加细胞间黏附分子-1的表达

目的通过检测鹅脱氧胆酸(CDCA)刺激下,小鼠巨噬细胞中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达变化,探讨胆汁酸对巨噬细胞中相关炎性反应分子表达的影响。方法采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)及Western blot测定在不同浓度CDCA刺激下,小鼠巨噬细胞株RAW264.7中ICAM-1的mRNA和蛋白水平的变化情况。结果同对照组相比,在CDCA浓度为25、50μmol/L的刺激下,ICAM-1的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),两者的表达变化趋势较一致。结论在CDCA的刺激下,小鼠巨噬细胞中ICAM-1的表达明显增加,对于CDCA作为药物在临床上使用的作用研究方面具有重要意义。

吸入白细胞介素-5对哮喘患者血清可溶性粘附分子-1水平的影响

目的：观察白细胞介素－５（ＩＬ－５）经雾化吸入后对过敏性哮喘患者和正常人血清中可溶性粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）水平变化的影响。方法：于ＩＬ－５吸入前、吸入后２、２４、４８及７２ｈ分别收集８例哮喘患者和６名正常对照者的血清，并以酶联免疫吸附法测定其中ｓＩＣＡＭ－１水平。结果：ＩＬ－５对正常人血清中的ｓＩＣＡＭ－１水平均无影响。哮喘患者吸入ＩＬ－５后２ｈｓＩＣＡＭ－１即明显增高，４８ｈ后达最大值，而这种高水平的ｓＩＣＡＭ－１至少可以维持７２ｈ。结论：ＩＬ－５可以明显提高哮喘患者而不是正常人的ｓＩＣＡＭ－１水平；

冠心病伴牙周炎患者牙周治疗前后血清sICAM-1的变化

目的观察冠心病伴牙周炎患者在牙周治疗前后血清slCAM．1的变化。方法选取冠心病（稳定期）伴牙周炎患者55例，分为牙周治疗^山内科治疗组29例（实验组）和心内科治疗组26例（对照组）。对实验组患者行牙周治疗，采集2组治疗前和治疗后1个月牙周临床参数和血清样本。应用酶联免疫吸附法测定血清slCAM-1浓度。结果实验组和时照组患者}台疗前牙周临床参数和血清slCAM。1浓度无统计学差异（P〉0．05）；实验组患者经过牙周治疗后的牙周临床参数和血清slCAM-1浓度较治疗前均明显降低，差异有统计学意义（P〈O．05）。而对照组患者各项指标无明显变化。结论冠心病伴牙周炎患者通过牙周治疗可以降低血清中slCAM-1浓度，改善血管内皮细胞功能，利于冠心病的预防和治疗，降低其再发风险。

脑出血灶周组织ICAM-1与MMP-9表达的实验研究

目的研究大鼠实验性脑出血后血肿周围脑组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1),基质金属蛋白酶-9(MMP-9) 的表达。方法采用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备脑出血模型,免疫组化染色法检测血肿周围脑组织ICAM -1,MMP-9的表达。结果脑出血后6h血肿旁有少量ICAM-1表达阳性细胞,12h开始增多,3d达高峰;脑出血后6h血肿周围就有较多MMP-9表达阳性细胞,2d时阳性细胞最多;脑出血后ICAM-1与MMP-9的表达呈正相关(γ=0．768,P<0．05)。结论血肿周围组织ICAM-1、MMP-9表达上调提示两者可能参与了脑出血后继发性脑损伤。