低能激光照射对大鼠心肌梗死后心肌组织中SOD和MDA影响的研究

目的:观察低能激光照射(LLLI)对心肌梗死后大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,并探讨其意义。方法:SD大鼠120只分为三组:假手术组(30只)、对照组(45只)、LLLI治疗组(45只)。对照组和LLLI治疗组大鼠10%水合氯醛腹腔注射麻醉后开胸结扎左冠状动脉前降支,制备大鼠心肌梗死模型,假手术组手术操作同模型制作,但穿针后不结扎缝线。3周后所有大鼠再次开胸,治疗组进行LLLI(635nm,6mW,125s,0.96J/cm^(2)),对照组和假手术组操作同治疗组,但不开通低能激光设备,于二次开胸处理后1h、24h、48h、72h、1周采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸(TBA)法分别检测各组大鼠梗死心肌组织SOD活性和MDA含量,并做心肌组织病理学观察。结果:心肌梗死后,对照组和LLLI治疗组大鼠梗死心肌组织中SOD活性明显降低(P<0.05),1~48h时LLLI治疗组SOD活性高于对照组(P<0.05),72h和1周时对照组和治疗组无明显差异;对照组和LLLI治疗组大鼠梗死心肌组织中MDA含量较假手术组大鼠明显增加(P<0.05),1~48h LLLI治疗组低于对照组(P<0.05),72h和1周时对照组和治疗组无明显差异。结论:低能激光照射可以显著增加大鼠梗死心肌组织中抗氧化物质的SOD活性,抑制脂质过氧化产物MDA含量的产生,对心肌组织有较好的保护作用。

He-Ne激光血管内照射对脑梗死患者血液流变学和细胞凋亡的影响

目的探讨He-Ne激光血管内照射(ILLLI)对脑梗死患者疗效、血液流变学性质、淋巴细胞增殖、凋亡和染色体的影响。方法脑梗死患者70例随机分成对照组和治疗组,各35例。对照组采用常规药物治疗,治疗组在常规药物治疗的基础上加用He-Ne激光血管内照射治疗,比较两组疗效和治疗前后的血液流变学指标、细胞增殖指数(MI)、细胞周期动力学指数(CKI)、姐妹染色单体交换(SCE)频率及淋巴细胞凋亡频率。结果治疗组有效率88.6%,对照组有效率65.7%,差异有非常显著意义(P<0.05)。治疗组全血黏度(低切,高切)、毛细血管血浆黏度,血沉、血沉方程K值、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数较治疗前明显下降,红细胞变形指数较治疗前增加,治疗前后差异有显著意义(P<0.05)。治疗组患者ILLLI后淋巴细胞增殖活性高于对照组(P<0.05),CKI与对照组相比差异无显著意义(P>0.05);两组间SCE频率差异无显著意义(P>0.05);治疗组脑梗死患者的淋巴细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.001),也明显高于治疗前(P<0.001)。结论低强度He-Ne激光血管内照射能有效改善血液流变学性质,改善微循环,增加脑血流量,促进神经功能的恢复,显著提高脑梗死患者的疗效,并能提高脑梗死患者的淋巴细胞增殖活性;可诱导发生较高的淋巴细胞凋亡率,对细胞没有致突变性。

He-Ne激光血管内照射对家兔纤维蛋白溶解功能影响的实验研究

为探讨低强度Ｈｅ－Ｎｅ激光（６３２．８ｎｍ）血管内照射治疗缺血性心、脑血管病的机制，设计了形成颈动脉血栓的家兔模型，观测对此模型组进行三次低强度Ｈｅ－Ｎｅ激光耳静脉血管内照射（每天１次，平均剂量６７２．３Ｊ／ｃｍ２）前后，血浆中纤维蛋白溶解酶原（简称纤溶酶原）、纤溶酶原激活剂抑制物、组织型纤溶酶原激活剂活性与Ｄ－二聚体和纤维蛋白原含量的变化，并与对照组比较。结果表明：低强度Ｈｅ－Ｎｅ激光血管内照射对纤溶系统的激活与血液高凝状态的缓解有促进作用，可能是由于低强度Ｈｅ－Ｎｅ激光血管内照射循环血液。

弱He-Ne激光血管内照射治疗急性缺血性脑血管病疗效及机理探讨

本研究观察了１２０例颈内动脉系统急性缺血性脑血管疾病患者，按单双数随机分入激光综合治疗组（激光组）和常规药物治疗组（药物组）各６０例。均予静脉点滴通脉液５００ｍｌ，川芎嗪１００ｍｇ，每天一次，十天为一疗程，激光组同时予１ＬＬＬ１治疗，照射时间６０分钟，每天一次，十天为一疗程，光纤末端输出功率１．５－２．０ｍＷ，同时予３０例健康志愿者１ＬＬＬ１一次。所有受试者在治疗前后均进行血液流变学指标，纤溶系统指标和ＴＣＤ检测，并评定患者治疗５、１０天的疗效。研究结果证明，１ＬＬＬ１ＩＴ可以提高单一药物治疗的疗效，机制是改善血液流变学性能，改善微循环，增快脑血流速度，而且可能有激活纤溶系统功能的作用。所有接受１ＬＬＬＩＴ者均无明显的不良反应。本临床研究表明，１ＬＬＬＩＴ可作为缺血性脑血管病一项有效的安全的辅助治疗方法。

激光血管内照射治疗银屑病 194 例报道

１９４例寻常型银屑病患者，经用激光血管内照射，功率３．５～５ｍＷ，每日照射１次，每次１ｈ，１０次一疗程，同时伴用ＶｉｔＣ２ｇｉｖｑ．ｄ及鼻吸氧．二疗程间休息４～７ｄ．经５～４０次治疗．近期疗效：痊愈２３例（１１．９％），显效６１例（３１．４％），好转１１０例（５６．７％），总有效率１００％，复发１０例（５％）．且有效加显效与照射次数有关，５次１２．５％；１０次３１％；１５次５０％；２０次７３％；２５次６７％；３０～４０次９４％．单用药对照组１７例，经１～３月治疗，显效１例（５．９％），好转１３例（７６．５％），无效３例（１７．６５％）．

低强度激光血管内照射对恶性肿瘤患者化疗期白细胞介素2受体水平的影响

为观察低强度激光血管内照射（ＩＬＬＬＩ）循环血对恶性肿瘤患者化疗期间免疫水平的影响，总结恶性肿瘤患者化疗期间辅以Ｈｅ－Ｎｅ激光ＩＬＬＬＩ的２４例和对照同期未行ＩＬＬＬＩ的２４例，以血清白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）为观察指标，比较两组患者ＳＩＬ－２Ｒ水平的变化及其差异。实验结果显示，化疗辅以ＩＬＬＬＩ的实验组治疗后，９例（占３７．５％）ＳＩＬ－２Ｒ水平下降，化疗前后的均值分别为５０３．３３３ｕ／ｍｌ和５５８．０４２ｕ／ｍｌ。对照组化疗后２４例（占１００．０％）ＳＩＬ－２Ｒ水平上升，化疗前后的均值分别为４９３．６２５ｕ／ｍｌ和７４４．０００ｕ／ｍｌ。经统计学处理，实验组化疗前后比较，ｔ＝１．２３１，Ｐ＞０．０５；对照组化疗前后比较，ｔ＝１２．１７７，Ｐ＜０．００１。两组间比较，化疗前ｔ＝０．１６１，Ｐ＞０．０５；化疗后ｔ＝２．８３０，Ｐ＜０．０１。提示，ＩＬＬＬＩ可缓冲恶性肿瘤患者化疗期间ＳＩＬ－２Ｒ水平的急剧上升。

低能量激光联合压力对成骨细胞ALP活性和胞内Ca^(2+)浓度的影响

探讨低能量激光照射(1ow--level laser irradiation,LLLI)联合压力刺激对人成骨样细胞的碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性和胞内Xa^(2+)浓度的变化规律的影响,揭示LLLI促进正畸牙齿压力侧骨改建的机制。将对数生长期的人成骨样细胞MG-63随机分为4组,对细胞施加压力采用Foreel四点弯曲体外细胞力学加载装置,用Ga-Al-As半导体激光器(808 nm,500 mW)进行照射。组Ⅰ(对照组):不加力,不进行激光照射。组Ⅱ(压力组):利用细胞加载装置对细胞加压力,加力板变形量为3 000 ustrain,加力时间1h。组Ⅲ(激光组):激光照射1 min,剂量3.75 J·cm。组Ⅳ(联合组):细胞加力(加力方式同组Ⅱ)后,激光照射(方式同组Ⅲ)。四组细胞均用分光光度计测量细胞内ALP活性。第二部分实验对胞内Ca^(2+)浓度变化进行测定,将MG-63细胞分为2组:压力组和激光张力组,2组细胞分别加力0,5,15,30,60 min,激光压力组再激光照射1 min后收取细胞。用荧光探针Fluo-3-AM测定成骨样细胞内Xa^(2+)浓度。结果显示第一部分实验与对照组相比,其余3组的ALP活性均明显增强(p<0.05),但联合组的ALP活性分别低于压力组和激光组(p<0.05)。第二部分实验显示:第1组压力引起胞内Ca^(2+)浓度随时间剧烈变化,第2组变化曲线平缓,但Xa^(2+)浓度水平两组无明显差异。由此得出结论适宜的压力和弱激光及联合应用均能增加成骨细胞的ALP活性,两者联合应用时较单独应用时成骨细胞的ALP活性稍有降低,压力组和激光压力组胞内Ca^(2+)浓度的变化曲线不同,说明在正畸牙齿的压力侧,低能量激光的应用可以降低由压力引起的成骨细胞活性增加,减少成骨,破骨相对增加,促进牙齿移动,LLLI极可能通过调节Xa^(2+)浓度的变化规律来调节成骨细胞活性。

弱激光提高生物酶活性的一种物理模型

基于激光血管内照射对生物酶活性的提高 ,用一维谐振子模型 ,根据谐振子振动规律、有周期性策动力作用下的振动规律、以及量子力学中的能级跃迁规律 ,讨论了弱激光对生物酶活性提高的物理机制 ;给出了激光血管内照射疗法的波长范围 ;由此说明了为什么激光血管内照射时 ,虽然绿光的光子能量比红光大 。

弱激光对大鼠海马神经元钠通道特性的影响

利用波长670nm、功率5mW的半导体激光器照射急性分离的大鼠海马CA3区锥体神经元,应用全细胞膜片钳技术研究其电压门控Na+通道的特性.实验发现:弱激光作用5min时,Na+通道激活电位和峰值电位开始向负电位方向移动,7min激光作用达稳定;激光照射对Na+通道电流峰值无影响,对照组和激光照射组峰值电流密度分别为(-383.51±26.93)pA/pF和(-368.36±33.14)pA/pF(n=8,P>0.05);激光作用降低了Na+通道的激活阈值电位和峰值电位,对照组通道电流在-40mV激活,-30mV达峰值,激光照射组通道电流在-60mV激活,-40mV达峰值;激光照射改变了Na+通道半数激活电压和斜率因子,对照组和激光照射组的半数激活电压分别为(-42.091±1.537)mV和(-54.971±1.846)mV(n=8,P<0.01),斜率因子分别为(1.529±0.667)mV和(2.634±0.519)mV(n=8,P<0.05).结果表明,弱激光照射海马神经元可改变Na+通道的激活特性,从而影响动作电位的去激化过程,进而会引起神经元细胞生理功能发生变化.

低能激光照射对大鼠心肌梗死后miRNA-21表达的影响

目的:观察低能激光照射(LLLI)对大鼠心肌梗死区及其边缘组织中miRNA(简称miR)-21表达的影响。方法:将110只SD大鼠分为假手术组(30只)、对照组(40只)和治疗组(40只)。对照组和治疗组通过结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,假手术组同部位只穿线不结扎,3周后治疗组采用LLLI处理梗死区域,对照组和假手术组照射同一区域但治疗仪不接通电源,各组分别于照射后1 h、24 h、48 h、72 h、7 d取梗死及边缘组织,采用RT-PCR法检测miR-21的表达。结果:梗死中心和边缘区比较,不同组别之间miR-21表达量比较差异有统计学意义(P<0.001),处理后不同时间miR-21表达量比较差异有统计学意义(P<0.001);治疗组梗死区miR-21的表达在LLLI处理后各时间点的表达量均高于对照组(P<0.05);治疗组梗死边缘miR-21的表达量在48 h达到峰值,且不同时间点的表达量均高于对照组和假手术组(P<0.05)。结论:LLLI处理梗死心肌能有效上调梗死及边缘区域miR-21的表达,有较好的心肌保护作用。

糖脑络通联合低能量氦氖激光血管内照射对糖尿病脑梗死患者血流变及内皮素的影响

目的观察中药糖脑络通联合低能量氦氖激光血管内照射治疗对糖尿病脑梗死患者血液流变学指标及内皮素水平的影响。方法将确诊为糖尿病并脑梗死、中医辨证属气阴两虚兼夹血瘀型的90例患者随机分为3个治疗组:激光组、中药组(糖脑络通)和激光+中药组,观察治疗1个月后血液流变学、内皮素的变化。结果治疗后,激光+中药组能显著降低血中内皮素、纤维蛋白原水平,提高红细胞变形能力,疗效优于激光组和中药组。结论糖脑络通联合低能量氦氖激光血管内照射能明显改善糖尿病并脑梗死患者的血液流变学和内皮素水平,从而更好达到治疗目的。

低能激光照射对梗死后心肌微环境影响的实验研究

目的:探讨低能激光照射(LLLI)对梗死后心肌微环境的影响。方法:冠状动脉结扎法制作SD大鼠心肌梗死模型。3周后,经超声心动图筛选合格心肌梗死大鼠随机分为三组:1 LLLI组:心肌梗死后开胸接受LLLI预处理(n=26);2对照组:心肌梗死后单纯开胸,日光灯照射(n=27);3假手术组:单纯开胸,冠状动脉左前降支只穿线不行结扎(n=24)。LLLI预处理采用635 nm半导体低能激光(输出功率:5 mW;照射时间:150秒;能量密度:0.96 J/cm2)开胸单次照射。LLLI预处理后1小时、1天、1周,以免疫蛋白印迹法和实时定量聚合酶链反应法分别检测预LLLI处理区内心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达,分别以黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定LLLI预处理区内心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,TUNEL法检测照射区心肌细胞凋亡,超声心动图评价左心功能。结果:LLLI显著提高了梗死后心肌组织中VEGF、GRP78的表达及SOD的活性,降低了MDA的含量。但未能显著改善梗死周边区心肌细胞凋亡和左心功能。结论:LLLI能够通过降低梗死后心肌组织氧化应激水平改善局部微环境。

弱激光血疗法的发展及展望

本文主要介绍了弱激光血疗的机制及其在我国的发展过程。弱激光血疗法起源于前苏联的紫外光量子疗法,传入我国后经历了静脉内照射疗法,离体血液激光照射回输疗法,口咽部照射伴吸氧疗法,鼻腔内照射疗法等。本文对各种疗法的特点及临床应用进行了详细叙述。有些学者认为,中医的观点也能揭示激光血疗的机制。从中医辨证的角度,人的体质分为虚证和实证。结合中医针灸的虚则补之,实则泻之的原理,根据患者的虚实状况,采用含有中医补泻信息的调制激光照射血液,同时加照相关敏感穴位,促进疗效,以体现中医的辨证施治的原则可取得更好的疗效。

低强度激光血管照射治疗脑损伤的实验研究

本实验采用ＳＤ大鼠脑损伤模型，设对照组和照射组，采用低能量半导体激光器对大鼠股静脉进行血管外照射，水迷宫试验测定大鼠记忆功能，并测定脑组织和血ＳＯＤ、ＭＤＡ含量。结果发现低强度激光血管照射能促进照射组记忆功能的恢复，使ＳＯＤ活性提高，ＭＤＡ含量降低。这提示低强度激光照射改善了脑损伤后脑组织的缺血缺氧状态。

低能量激光照射对受张力的成骨细胞周期和胞内Ca^(2+)浓度的影响

对成骨样细胞施加了周期性张力,探讨了成骨细胞MG-63受张力时的细胞周期和胞内Ca2+浓度的变化规律以及低能量激光照射(LLLI)对此变化规律的影响,揭示了LLLI促进骨形成的机制。实验首先将MG-63细胞随机分成对照组、加力组、激光加力组3组,用流式细胞术检测各组细胞周期。然后,将MG-63细胞分为张力组和激光张力组两组,对胞内Ca2+浓度变化进行测定,对2组细胞分别加力0,5,15,30,60min,再对激光张力组施加激光照射1min后收取细胞,并用荧光探针Fluo-3-AM测定成骨样细胞内Ca2+浓度和Ca2+阳性细胞百分比。结果显示:MG-63细胞加载张力后,细胞增殖指数提高,施加LLLI后受力的成骨细胞增殖指数进一步提高。张力引起胞内Ca2+浓度增加,变化剧烈,LLLI使变化曲线平缓,且胞内Ca2+浓度和Ca2+阳性细胞百分比增加。实验结果表明:LLLI可促进受张力的成骨细胞增殖,推测可能是通过调节成骨细胞内Ca2+浓度的变化规律和水平来完成的。

低能量激光血管内照射对脑梗死患者血液流变学影响

目的:观察氦氖激光血管内照射对脑梗死患者血液流变学的影响并分析其治疗机理。方法:将经脑CT或MRI确诊的且有血液流变学异常的脑梗死患者随机分为治疗组和对照组各14例,两组患者均常规采用活血化淤、扩张血管、营养神经的药物治疗,治疗组增加氦氖激光血管内照射,疗程结束后比较两组血液流变学指标。结果:除全血还原粘度外,其它血液流变学指标差异均有显著性意义及非常显著性意义(P<0.05、P<0.01)。结论:氦氖激光血管内照射能有效改变血液流变学异常,是预防、治疗脑梗死的有效方法。

中医血疗机理研究

阎孝诚等人［１］将低强度激光血管内照射（Ｉｎｔｒａｖａｓｃｕｌａｒｌｏｗｉｎｔｅｎｓｉｔｙｌａｓｅｒｉｒａｄｉａｔｉｏｎｏｎｂｌｏｏｄ：ＩＬＩＢ）的治疗方法约定为“血疗”，将运用中医药理论归纳“血疗”功用并指导中医临床实践，并称之为“中医血疗”。目前...

低能量激光在口腔种植中的应用进展

低能量激光照射(low level laser irradiation,LLLI)是一种生物物理学刺激,对多种细胞具有光生物调节作用,可以促进骨组织和软组织的愈合,已经引起口腔种植工作者的重视。本文综述了LLLI在口腔种植中的应用,并简述了低能量激光照射的光生物调节作用可能的分子学机制,最后提出了低能量激光照射的研究展望,为未来低能量激光照射在口腔种植临床的应用奠定基础。

关于“弱激光血管内照射疗法”的几个问题

本文从：１．关于“弱激光血管内照射疗法（ＩｎｔｒａｖａｃｕｌａｒＬｏｗ－Ｒｅａｃｔｉｏｎ－ｌｅｖｅｌＬａｓｅｒＩｒｒａｄｉａｔｉｏｎＴｈｅｒａｐｙＩＬＬＬＴ）的中、英文名称问题。２．该疗法引入我国的历史回顾。３．该疗法的临床效果与基础研究。４．该疗法与光量子疗法（ＵＢＩ）的比较。５．该疗法在我国面临的问题及展望等五个方面以较详实的材料对以Ｈｅ—Ｎｅ激光为代表的弱激光血管内照射疗法客观地进行阐述，并以笔者的研究实践及其认识为基础提出看法以期探讨，从而澄清目前国内对该疗法尚存在的某些混乱状况与模糊认识，使其作为弱激光的一种很有前途的临床疗法能走上健康发展的道路。

半导体激光对动脉血管外照射及血液流量变化学的研究

弱激光对动脉血管外照射及血液流量变化学的研究,是建立在弱激光对血管内照射方法基础上进行的(intravascular low level laser irradiation therapy)ILLLIT。血管内照射是通过低功率氦-氖(He-Ne)激光用光纤导入患者的血管内,直接照射循环血液利用激光的生物效应来实现治疗的一种方法。此种治疗方法对人体无损伤和不良反应,但(He-Ne)氦-氖激光器体积大、对病人的治疗为有创伤治疗和需要一定治疗环境,以至不能广泛地应用于预防治疗和保健治疗。使用血管外激光照射治疗方法是采用与氦-氖激光器波长近似的半导体激光器,采用多点的照射方法贴近皮肤内大血管进行照射,它的特点是体积小、造价低、治疗中可固定,不需要进行有创伤治疗和特定环境等特点,可以广泛地应用在医院及家庭。