右美托咪定对人前列腺癌PC3细胞增殖、侵袭及成瘤能力的影响及机制研究

目的:分析右美托咪(Dex)对人前列腺癌PC3细胞增殖、侵袭及成瘤能力的影响与机制。方法:人前列腺癌PC3细胞分为对照组、Dex 1组、Dex 2组、Dex 3组,分别采用0、1、2、5μmol/L Dex处理。CCK8法检测各组细胞增殖能力,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况,Transwell检测各组细胞侵袭能力,裸鼠移植瘤检测成瘤能力,Western印迹检测各组细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白的表达。结果:对照组、Dex 1组、Dex 2组、Dex 3组PC3细胞A值随时间延长而升高(P<0.05),与对照组比较,Dex 1组、Dex 2组、Dex 3组PC3细胞A值随Dex剂量的增加而降低,凋亡率随Dex剂量的增加而升高(P<0.05);与对照组比较,Dex 1组、Dex 2组、Dex 3组细胞凋亡率与细胞穿膜数量随Dex剂量的升高而降低(P<0.05);对照组、Dex 1组、Dex 2组、Dex 3组裸鼠移植瘤体积随时间延长而增大(P<0.05),与对照组比较,Dex 1组、Dex 2组、Dex 3组移植瘤体积随Dex剂量的增加而缩小(P<0.05)。与对照组比较,Dex 1组、Dex 2组、Dex 3组磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)/细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)随剂量增加而降低(P<0.05)。结论:Dex能抑制人前列腺癌PC3细胞增殖、侵袭,促进凋亡,降低其成瘤能力,其机制与MAPK信号通路中ERK、JNK磷酸化活性下降有关。