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低温缺血-再灌注对离体大鼠心房肌Kir2.1和CaMKⅡ表达的影响
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作者 何幼芹 高鸿 +3 位作者 种朋贵 刘艳秋 佟睿 吴学艳 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第21期2750-2753,共4页
目的探讨再灌注房性心律失常心房肌复极时程延长的分子机制。方法采用随机数字表法将16只由雄性SD大鼠制备的Langendorff离体心脏灌注模型分为对照组(C组,n=8)和低温缺血-再灌注组(IR组,n=8)。根据再灌注后是否发生房性心律失常,将IR组... 目的探讨再灌注房性心律失常心房肌复极时程延长的分子机制。方法采用随机数字表法将16只由雄性SD大鼠制备的Langendorff离体心脏灌注模型分为对照组(C组,n=8)和低温缺血-再灌注组(IR组,n=8)。根据再灌注后是否发生房性心律失常,将IR组进一步细分为再灌注非房性心律失常亚组(N-RAA组)和再灌注房性心律失常亚组(R-AA组)。C组使用37℃K-H液平衡灌注120 min。IR组使用37℃K-H液平衡灌注30 min后停止,注射4℃Thomas液(20 mL/kg)使心脏停跳60 min,停跳30 min时使用半量4℃Thomas液(10 mL/kg)对离体心脏进行复灌[停跳期间用低温Thomas液(4℃)对心脏进行保护],后再次灌注37℃K-H液30 min。记录平衡灌注30 min(T_(0))、平衡灌注105 min/再灌注15 min(T_(1))和平衡灌注120 min/再灌注30 min(T_(2))时右心房单相动作电位(MAP),测量单相动作电位复极50%和90%的时程(MAPD_(50)和MAPD_(90))。电生理指标监测完后用Western blot检测右心房组织内向整流钾通道2.1(Kir2.1)和Ca^(2+)/CaM依赖激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达。结果与T_(0)时点比较,R-AA组T_(1)、T_(2)时MAPD_(50)、MAPD_(90)明显延长(P<0.05);与C组比较,R-NAA组和R-AA组T_(1)、T_(2)时MAPD_(90)明显延长(P<0.05);与R-NAA组比较,R-AA组T_(1)、T_(2)时MAPD_(50)、MAPD_(90)明显延长(P<0.05)。Western blot结果显示,R-NAA组和R-AA组Kir2.1表达明显少于C组(P<0.05),且R-AA组明显少于R-NAA组(P<0.05);R-NAA组和R-AA组CaMKⅡ表达较C组明显增加(P<0.05),且R-AA组CaMKⅡ表达较R-NAA组明显增加(P<0.05)。结论低温缺血-再灌注房性心律失常大鼠心房肌复极时程延长可能与Kir2.1表达下调和CaMKⅡ表达增加有关。 展开更多
关键词 缺血-再灌注 心房肌 复极时程 内向整流钾通道2.1 Ca^(2+)/CaM依赖激酶Ⅱ
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植物内整流K^+通道AKT1的研究进展 被引量:8
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作者 胡静 胡小柯 +2 位作者 尉秋实 袁惠君 Yousaf Jamal 《草业科学》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期813-822,共10页
K^+是植物生长发育所必需的大量营养元素。内整流K^+通道(Arabidopsis K^+transporter 1,AKT1)属于Shaker家族,是介导K^+吸收的重要通道,为质膜的K^+感应器,参与调节细胞的生长发育、调控气孔运动及植物蒸腾作用,能够提高植株的抗旱耐盐... K^+是植物生长发育所必需的大量营养元素。内整流K^+通道(Arabidopsis K^+transporter 1,AKT1)属于Shaker家族,是介导K^+吸收的重要通道,为质膜的K^+感应器,参与调节细胞的生长发育、调控气孔运动及植物蒸腾作用,能够提高植株的抗旱耐盐性,因而在植物生长过程中具有重要作用。该文概述了AKT1的结构、组织表达定位和表达调控及功能等方面的研究进展,并提出采用蛋白组学、基因工程技术及RNAi手段深入研究K^+、Na^+吸收及转运的协同调控机制,提高作物对土壤中K^+的利用效率及AKT1在植物生理代谢、抗逆性中的作用。 展开更多
关键词 内整流k^+通道(AkT1) k+吸收 Shaker家族
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4种5-HT_4受体激动剂对大鼠心肌I_(K1)通道的影响及促心律失常风险比较 被引量:3
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作者 刘清华 李瑜 +2 位作者 曹晓娜 张莉 翟旭雯 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期534-540,共7页
目的比较4种5-羟色胺4型(5-HT4)受体激动剂西沙必利(cisapride),扎考必利(zacopride),莫沙必利(mosapride)和2[1-(4-胡椒基)哌嗪]基苯并噻唑{2-[1-(4-Piperonyl)piperazinyl]benzothiazole,BZTZ}对大鼠心室肌细胞膜内向整流钾通道(IK1)... 目的比较4种5-羟色胺4型(5-HT4)受体激动剂西沙必利(cisapride),扎考必利(zacopride),莫沙必利(mosapride)和2[1-(4-胡椒基)哌嗪]基苯并噻唑{2-[1-(4-Piperonyl)piperazinyl]benzothiazole,BZTZ}对大鼠心室肌细胞膜内向整流钾通道(IK1)功能和蛋白表达的影响,并观察其对大鼠离体心脏心律的影响,从而评估其致心律失常的风险。方法应用全细胞膜片钳技术分别观察4种激动剂对胶原酶分解的成年SD大鼠心室肌细胞膜IK1和HEK293细胞异源表达的Kir2.1通道电流的影响。应用免疫印迹法检测4种激动剂孵育大鼠心室肌细胞24 h后IK1主要亚单位Kir2.1通道蛋白表达的变化。将麻醉大鼠的心脏取出进行Langendorff主动脉逆行灌流,分别观察4种激动剂给药30 min内离体心脏节律的变化,全程记录心电图。结果在大鼠心室肌细胞,BZTZ,西沙必利和莫沙必利0.1~10μmol·L-1可浓度依赖性地抑制IK1。在相同浓度(1μmol·L-1)时,BZTZ对IK1的抑制效应最强(P<0.01),其次为西沙必利,莫沙必利最弱。扎考必利可激动IK1(P<0.01)。在Kir2.1重组质粒转染HEK293细胞,扎考必利激动Kir2.1通道电流(P<0.01),而莫沙必利无明显影响。在大鼠离体心脏,BZTZ和西沙必利1μmol·L-1可引起严重的心律失常,期前收缩数分别达到159±28和(61±13)次(P<0.01),室速发生率分别为50%(P<0.05)和25%,室颤发生率分别为37.5%和12.5%。莫沙必利和扎考必利对心律均无明显影响,不引起心律失常的发生。扎考必利还可抑制西沙必利和BZTZ诱发的心律失常。4种激动剂的促心律失常风险等级依次为BZTZ>西沙必利>莫沙必利和扎考必利。结论 IK1可能作为5-HT4受体激动剂致心律失常副作用的独立风险因子和筛选安全5-HT4受体激动剂和促胃肠动力药的新靶点。 展开更多
关键词 内向整流钾通道 心律失常 5-羟色胺4型受体 促胃肠动力药
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汉族人群中GIRK4的基因多态性与原发性醛固酮增多症遗传易感性的关系探讨 被引量:1
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作者 胡君丽 洪静 +5 位作者 吴婷 姚晓光 骆秦 王国亮 王梦卉 李南方 《广西医科大学学报》 CAS 2018年第9期1195-1198,共4页
目的:探讨汉族人群中G-蛋白偶联内向整流钾离子通道4(GIRK4)的基因多态性与原发性醛固酮增多症(PA)遗传易感性的关系。方法:选取2016年1月至2017年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的汉族PA患者80例为研究组,同期选取本院体检中心接收... 目的:探讨汉族人群中G-蛋白偶联内向整流钾离子通道4(GIRK4)的基因多态性与原发性醛固酮增多症(PA)遗传易感性的关系。方法:选取2016年1月至2017年12月新疆维吾尔自治区人民医院收治的汉族PA患者80例为研究组,同期选取本院体检中心接收的汉族健康人员80例为对照组,分析并鉴定外周血细胞中GIRK4基因rs11221497、rs4937391多态性位点分布和等位基因频率,采用Logistic回归分析法分析GIRK4基因rs11221497、rs4937391位点多态性与PA遗传易感性关系。结果:两组rs11221497、rs4937391位点基因型频率均符合Hardy-Weinberg遗传平衡规律,两组受试者GIRK4基因rs11221497位点基因型等级分布比较,差异具有统计学意义(P<0.05),且研究组rs11221497位点C等位基因频率显著低于对照组(P<0.05);两组受试者GIRK4基因rs4937391位点基因型等级分布及等位基因频率比较差异无统计学意义(P>0.05);经Logistic回归分析,GIRK4基因rs11221497位点CC、CG、GG基因型及C、G等位基因可能是PA遗传易感性的影响因素(P<0.05),而GIRK4基因rs4937391位点AA、AG、GG基因型、A、G等位基因可能与PA遗传易感性无关(P>0.05)。结论:PA遗传易感性可能与GIRK4基因rs11221497位点多态性有关,与rs4937391位点多态性无关。 展开更多
关键词 汉族人群 G-蛋白偶联内向整流钾离子通道4 基因多态性 原发性醛固酮增多症
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兔心房组织内向整流钾2.1通道基因表达的增龄性变化
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作者 酉鹏华 陈海潮 +2 位作者 寿锡凌 程功 何晓敏 《广西医学》 CAS 2018年第5期546-548,共3页
目的观察家兔心房内向整流钾2.1(Kir2.1)通道mRNA表达的增龄性变化。方法选择家兔24只,分为幼年组(14~21 d)、成年组(8~10个月)、老年组(30~35个月),每组8只。采用实时荧光定量PCR检测各组家兔心房组织的钾内向整流通道超家族J成员2(KCN... 目的观察家兔心房内向整流钾2.1(Kir2.1)通道mRNA表达的增龄性变化。方法选择家兔24只,分为幼年组(14~21 d)、成年组(8~10个月)、老年组(30~35个月),每组8只。采用实时荧光定量PCR检测各组家兔心房组织的钾内向整流通道超家族J成员2(KCNJ2)mRNA表达情况。结果幼年组、成年组及老年组的KCNJ2 mRNA相对表达量依次升高(均P<0.05)。结论 Kir2.1通道在转录水平随着年龄增加而发生变化,这可能是老年人房颤高发生率的因素之一。 展开更多
关键词 心房颤动 增龄性 内向整流钾2.1通道 基因表达
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内向整流钾2.1通道蛋白对人牙囊细胞成骨分化的影响及其机制研究
6
作者 张鹏 左东川 +3 位作者 牟思宇 钟宇彤 袁小平 曾锦 《华西口腔医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期139-147,共9页
目的探讨内向整流钾(Kir)2.1通道蛋白对人牙囊细胞(hDFC)成骨分化的影响及其机制。方法组织块结合酶消化法分离、培养hDFC,流式细胞术鉴定细胞来源,成骨诱导鉴定hDFC成骨分化能力;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Kir2.1编码基因KCNJ2在h... 目的探讨内向整流钾(Kir)2.1通道蛋白对人牙囊细胞(hDFC)成骨分化的影响及其机制。方法组织块结合酶消化法分离、培养hDFC,流式细胞术鉴定细胞来源,成骨诱导鉴定hDFC成骨分化能力;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Kir2.1编码基因KCNJ2在hDFC中的表达,定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测Kir2.1在hDFC成骨诱导前和诱导后KCNJ2基因表达量的变化;膜片钳技术检测hDFC在成骨诱导前和诱导后的细胞膜电位变化;提高细胞外钾离子的浓度(50 mmol·L^(-1))观察膜电位去极化对hDFC成骨分化能力的影响,应用Kir2.1钾通道阻断剂氯化铯(CsCl)和4-甲氧基苄基-1-萘基甲基-胺盐(ML133)观察阻断Kir2.1通道对hDFC成骨分化能力的影响,同时行RT-qPCR检测观察2种干预措施前后成骨分化相关基因[RUNX相关转录因子2(RUNX2)、骨钙素(OCN)]的表达变化情况。降低细胞外钾离子的浓度(2 mmol·L^(-1)),钙离子成像检测膜电位超极化对细胞内钙离子浓度的变化。结果RT-PCR结果显示,hDFC表达Kir2.1通道基因KCNJ2;RT-qPCR结果显示,成骨诱导7 d后,KCNJ2在hDFC中的表达量上调;膜片钳结果显示,成骨诱导7 d后,hDFC膜电位由(-12±3.2)mV超极化为(-47±5.2)mV;茜素红和碱性磷酸酶染色结果显示,提高细胞外钾离子的浓度或阻断Kir2.1通道蛋白的功能,能够明显抑制hDFC的成骨矿化能力;钙离子成像结果显示,膜电位超极化能够引起细胞内钙离子浓度的增高。结论Kir2.1通道蛋白介导的膜电位超极化在hDFC成骨分化的过程中起重要的作用。 展开更多
关键词 人牙囊细胞 内向整流钾2.1通道蛋白 成骨分化 膜电位超极化
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Nitric oxide suppresses stomatal opening by inhibiting inward-rectifying K_(in)^+ channels in Arabidopsis guard cells 被引量:1
7
作者 XUE ShaoWu YANG Pin HE YiKun 《Chinese Science Bulletin》 SCIE EI CAS 2008年第14期2156-2159,共4页
We explore nitric oxide (NO) effect on K+in channels in Arabidopsis guard cells. We observed NO inhib- ited K+in currents when Ca2+ chelator EGTA (Ethylene glycol-bis(2-aminoethylether)-N,N,N′,N′-tetraacetic acid) w... We explore nitric oxide (NO) effect on K+in channels in Arabidopsis guard cells. We observed NO inhib- ited K+in currents when Ca2+ chelator EGTA (Ethylene glycol-bis(2-aminoethylether)-N,N,N′,N′-tetraacetic acid) was not added in the pipette solution; K+in currents were not sensitive to NO when cytosolic Ca2+ was chelated by EGTA. NO inhibited the Arabidopsis stomatal opening, but when EGTA was added in the bath solution, inhibition effect of NO on stomatal opening vanished. Thus, it implies that NO ele- vates cytosolic Ca2+ by activating plasma membrane Ca2+ channels firstly, then inactivates K+in chan- nels, resulting in stomatal opening suppressed subsequently. 展开更多
关键词 氧化氮 抑制作用 EGTA 化学反应
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水通道蛋白4和内向整流性钾通道4.1在星形细胞瘤组织中的共定位及表达差异 被引量:5
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作者 朱淑娟 孙善全 +3 位作者 汪克建 甘胜伟 徐进 骆世芳 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期974-978,共5页
目的:观察水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)与内向整流性钾通道4.1(inward rectifying potassium channel 4.1,Kir4.1)在人不同病理级别星形细胞瘤组织中的共定位现象及其二者的表达差异,探讨星形细胞瘤增殖、生长的病理机制。方法:共收集... 目的:观察水通道蛋白4(aquaporin4,AQP4)与内向整流性钾通道4.1(inward rectifying potassium channel 4.1,Kir4.1)在人不同病理级别星形细胞瘤组织中的共定位现象及其二者的表达差异,探讨星形细胞瘤增殖、生长的病理机制。方法:共收集人不同病理级别星形细胞瘤标本50例。采用石蜡切片HE、激光共聚焦和Western blot分析,以肿瘤周围相对正常脑组织作为对照,观察AQP4与Kir4.1的共定位及其蛋白表达差异。结果:AQP4和Kir4.1在人不同病理级别星形细胞瘤组织中并没有完全共定位;与正常脑组织相比,人星形细胞瘤组织Kir4.1表达上调,并随着星形细胞瘤病理级别的升高表达增强。而AQP4在低级别肿瘤组织中却表达减弱,在高级别肿瘤组织中表达又逐渐增强。结论:AQP4和Kir4.1在各级别肿瘤组织中没有完全共定位,二者的蛋白含量与肿瘤病瘤级别相关,并表现出不同的变化规律,提示二者在肿瘤组织水与离子平衡的维持中可能具有不同的作用。 展开更多
关键词 水通道蛋白4 内向整流性钾通道4 1 病理级别 星形细胞瘤
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微小RNA-1调控自发性高血压大鼠肥厚左心室心肌组织Kir2.1蛋白的表达 被引量:6
9
作者 黄颖 伍伟锋 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期549-552,共4页
目的观察微小RNA-1(miRNA-1)调控自发性高血压大鼠(SHR)肥厚左心室心肌组织中内向整流钾通道2.1(Kir2.1)蛋白表达的变化及其意义。方法 17周龄雄性SHR16只随机分为干预组(n=6)、阴性对照组(n=5)和空白对照组(n=5),通过脂质体瞬时转染技... 目的观察微小RNA-1(miRNA-1)调控自发性高血压大鼠(SHR)肥厚左心室心肌组织中内向整流钾通道2.1(Kir2.1)蛋白表达的变化及其意义。方法 17周龄雄性SHR16只随机分为干预组(n=6)、阴性对照组(n=5)和空白对照组(n=5),通过脂质体瞬时转染技术,干预组由尾静脉注射miRNA-1抑制剂(Anti-miR-1),两对照组分别注入miRNA-1抑制剂阴性对照和无血清培养基混合物,并通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫组织化学法及Westernblot等技术,检测大鼠左心室心肌组织miRNA-1及Kir2.1蛋白表达水平的改变。结果 与对照组比较,miRNA-1基因沉默后,干预组左心室心肌miRNA-1表达水平降低了(40±8)%(P<0.05),Kir2.1蛋白表达水平增高(0.50±0.10比0.22±0.09,0.22±0.17,均P<0.05)。结论 抑制miRNA-1表达能使SHR肥厚左心室心肌组织Kir2.1蛋白水平升高。 展开更多
关键词 高血压 微小RNA-1 自发性高血压大鼠 左心室肥厚 内向整流钾通道2.1
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G蛋白耦联的内向整流型钾通道4基因多态性与新疆维吾尔族人群血脂异常的相关性 被引量:3
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作者 邵丹 李南方 +1 位作者 胡燕荣 张德莲 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期611-617,共7页
目的研究G蛋白耦联的内向整流型钾通道4(GIRK4)基因多态性与新疆维吾尔族血脂异常的相关性。方法采用TaqmanPCR方法,对GIRK4基因rs2604204、rs4937391、rs6590357、rs11221497多态性在维吾尔族自然人群中进行基因分型,按常规方法测定血... 目的研究G蛋白耦联的内向整流型钾通道4(GIRK4)基因多态性与新疆维吾尔族血脂异常的相关性。方法采用TaqmanPCR方法,对GIRK4基因rs2604204、rs4937391、rs6590357、rs11221497多态性在维吾尔族自然人群中进行基因分型,按常规方法测定血脂水平并进行比较分析。结果 50岁以下人群中,三酰甘油异常组和正常组rs6590357位点的基因型分布差异有统计学意义(P=0.005),总胆固醇异常组和正常组rs11221497位点的基因型分布差异有统计学意义(P=0.011)。采用Logistic回归方法校正性别、肥胖等因素后,50岁以下人群中rs6590357位点与TG异常、rs11221497位点与TC异常仍然为阳性关联。rs6590357位点CT+TT基因型组中TG水平明显高于CC组(P=0.014),rs11221497位点CC基因型组中TC水平明显高于CG+GG组(P=0.006)。对其进行单体型分析后发现,H3单体型频率在TG异常组与正常组间差异有统计学意义(P=0.007)。结论 GIRK4基因rs11221497和rs6590357位点多态性可能与新疆维吾尔族血脂异常相关。 展开更多
关键词 血脂异常 维吾尔族 G蛋白耦联的内向整流型钾通道4基因
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G蛋白激活的内向整流型钾通道4基因研究进展 被引量:3
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作者 康永安 胡燕荣 李南方 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期426-430,共5页
G蛋白激活的内向整流型钾通道4(GIRK4)是G蛋白偶联内向整流型钾通道家族成员之一,由KCNJ5编码,广泛分布于哺乳动物心、脑等组织器官。近年研究发现,GIRK4基因异常表达与心房纤颤相关,而且可能与肥胖、代谢综合征等众多其他临床疾病的发... G蛋白激活的内向整流型钾通道4(GIRK4)是G蛋白偶联内向整流型钾通道家族成员之一,由KCNJ5编码,广泛分布于哺乳动物心、脑等组织器官。近年研究发现,GIRK4基因异常表达与心房纤颤相关,而且可能与肥胖、代谢综合征等众多其他临床疾病的发生、发展密切相关,阐明GIRK4基因在临床疾病中的病理生理机制对探讨一些临床疾病新的诊治思路具有重要的开拓性意义。 展开更多
关键词 G蛋白激活的内向整流型钾通道4 基因 钾通道
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甜菜内向整流K^+通道BvAKT1基因RNAi载体的构建 被引量:1
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作者 伍国强 刘海龙 +2 位作者 李胜胜 蔺丽媛 谢玲玲 《分子植物育种》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期112-118,共7页
植物细胞质中维持较高的K+/Na+是植物抵御盐胁迫的有效策略之一。内向整流K+通道AKT1(Arabidopsis K+transporter)在这一过程中发挥着重要作用。本研究以嗜盐作物甜菜(Beta vulgaris L.)幼苗为材料,提取其根总RNA,采用RT-PCR方法扩增得... 植物细胞质中维持较高的K+/Na+是植物抵御盐胁迫的有效策略之一。内向整流K+通道AKT1(Arabidopsis K+transporter)在这一过程中发挥着重要作用。本研究以嗜盐作物甜菜(Beta vulgaris L.)幼苗为材料,提取其根总RNA,采用RT-PCR方法扩增得到甜菜K+通道BvAKT1基因的RNAi靶片段,以中间载体pHANNIBAL和植物表达载体pART27为基础,采用酶切和连接的方法构建了由CaMV 35S启动子驱动、含BvAKT1基因片段反向重复序列的RNAi (RNA interference)植物表达载体pART-BvAKT1-RNAi,采用冻融法将其分别导入根癌农杆菌GV3101和发根农杆菌LBA9402,对揭示BvAKT1在甜菜K+吸收及离子稳态平衡中的作用研究具有推动作用。 展开更多
关键词 甜菜 内向整流k^+通道 k^+吸收 RNA干扰
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Distributed Differences Structures Underlie Gating between the Kin Channel KAT1 and the Kout Channel SKOR 被引量:2
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作者 Janin Riedelsberger Tripti Sharma +7 位作者 Wendy Gonzalez Pawel Gajdanowicz Samuel Elias Morales-Navarro Carlos Garcia-Mata Bernd Mueller-Roeber Fernando Danilo Gonzalez-Nilo Michael R. Blatt Ingo Dreyer 《Molecular Plant》 SCIE CAS CSCD 2010年第1期236-245,共10页
The family of voltage-gated (Shaker-like) potassium channels in plants includes both inward-rectifying (Kin) channels that allow plant cells to accumulate K+ and outward-rectifying (Kout) channels that mediate ... The family of voltage-gated (Shaker-like) potassium channels in plants includes both inward-rectifying (Kin) channels that allow plant cells to accumulate K+ and outward-rectifying (Kout) channels that mediate K+ efflux. Despite their dose structural similarities, Kin and Kout channels differ in their gating sensitivity towards voltage and the extracellular K+ concentration. We have carried out a systematic program of domain swapping between the Kout channel SKOR and the Kin channel KAT1 to examine the impacts on gating of the pore regions, the S4, S5, and the S6 helices. We found that, in particular, the N-terminal part of the S5 played a critical role in KAT1 and SKOR gating. Our findings were supported by molecular dynamics of KAT1 and SKOR homology models. In silico analysis revealed that during channel opening and closing, displacement of certain residues, especially in the S5 and S6 segments, is more pronounced in KAT1 than in SKOR. From our analysis of the S4-S6 region, we conclude that gating (and K+-sensing in SKOR) depend on a number of structural elements that are dispersed over this -145-residue sequence and that these place additional constraints on configurational rearrangement of the channels during gating. 展开更多
关键词 ARABIDOPSIS k channel outward rectifier inward rectifier channel protein structure channel protein-cation interaction gating k+-dependent.
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内向整流钾通道阻滞剂BaCl_2引起大鼠冠状动脉收缩的机制
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作者 范芳文 贺泽芳 +4 位作者 石萌 杨蓉 侯晓敏 刘宇 张明升 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期129-134,共6页
为了探讨内向整流钾通道(inward rectifier K^+channels,K_(ir))阻滞剂BaCl_2引起大鼠冠状动脉(rat coronary artery,RCA)收缩的作用机制,本研究采用离体微血管环张力记录法观察BaCl_2引起的RCA收缩对细胞内Ca^(2+)([Ca^(2+)]_i)释放和... 为了探讨内向整流钾通道(inward rectifier K^+channels,K_(ir))阻滞剂BaCl_2引起大鼠冠状动脉(rat coronary artery,RCA)收缩的作用机制,本研究采用离体微血管环张力记录法观察BaCl_2引起的RCA收缩对细胞内Ca^(2+)([Ca^(2+)]_i)释放和细胞外Ca^(2+)([Ca^(2+)]_o)内流的依赖性,并通过抑制剂实验探讨其作用机制。结果显示,静息状态下,BaCl_2(0.1~1.0 mmol/L)浓度依赖性地收缩离体RCA,最大收缩幅度为(5.69±1.07)m N,与KCl(60 mmol/L)收缩幅度相近;BaCl_2在无钙液中所引起的收缩占其总收缩的(35.44±6.72)%,复钙进一步引起(64.56±5.94)%的收缩;钙通道阻滞剂硝苯地平(0.3μmol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(100μmol/L)、细胞外信号调节激酶ERK1/2抑制剂PD98059(10μmol/L)和氯通道阻滞剂尼氟灭酸(100μmol/L)分别使BaCl_2引起的RCA最大收缩幅度降低(87.82±5.43)%(P<0.01)、(73.23±5.47)%(P<0.01)、(75.69±7.94)%(P<0.01)和(83.24±7.69)%(P<0.01)。上述实验结果表明,BaCl_2引起RCA收缩依赖于[Ca^(2+)]_i释放和[Ca^(2+)]_o内流,并提示该过程与增加前列腺素类物质合成、钙通道和氯通道激活及ERK1/2通路有关。 展开更多
关键词 氯化钡 内向整流钾通道 冠状动脉 前列腺素类 氯通道 钙离子 ERkl/2通路
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