碘对大鼠甲状腺细胞凋亡及bax、bcl-2基因mRNA表达的影响

目的探讨碘对甲状腺细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法Wistar大鼠分为6组,即低碘组(LI)、正常碘组(NI)、5倍碘组(5HI)、10倍碘组(10HI)、50倍碘组(50HI)、100倍碘组(100HI),用含不同碘的自来水喂养,6个月后取甲状腺。末端标记法(TUNEL)进行原位细胞凋亡检测,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法对甲状腺细胞凋亡相关基因bax、bcl-2进行半定量测定。结果原位细胞凋亡检测结果表明,LI组细胞凋亡明显,而NI组与其他组均未见凋亡细胞。baxmRNA表达水平以bax/β-actin光密度比表示,LI组为1.096±0.089,NI组为0.647±0.062,5HI组为0.638±0.191,10HI组为0.676±0.081,50HI组为0.644±0.092,100HI组为0.751±0.152;同样方法表示,bcl-2mRNA表达水平分别为0.273±0.185、0.172±0.115、0.236±0.107、0.235±0.071、0.267±0.065、0.313±0.062。结果表明,在LI组大鼠甲状腺bax、bcl-2mRNA表达水平均明显增加(P<0.05);在其他组,bcl-2mRNA表达水平随给碘量增加而增加,而bax无明显变化。但bax/bcl-2比值随摄入碘量增加而呈降低趋势。结论碘缺乏易诱发大鼠甲状腺细胞凋亡;而碘过量不易引起细胞凋亡,甲状腺细胞对碘过量有一定耐受能力。bcl-2家族参与甲状腺细胞凋亡过程。

干扰素-酌对甲状腺细胞钠/碘转运体基因调控的研究

目的:研究干扰素-酌(IFN鄄酌)对甲状腺滤泡细胞膜上钠/碘转运体(NIS)基因表达的影响,探讨细胞因子在甲状腺生理功能调控和甲状腺疾病发病机制中的作用和地位。方法:取Graves病(GD)患者的甲状腺组织,进行甲状腺细胞原代培养,培养5天后,吸去培养液,换用含不同浓度IFN鄄酌的试验液,与单层培养的滤泡上皮细胞共同孵育48h,运用半定量逆转录聚合酶链反应(RT鄄PCR)技术检测钠碘转运体(NIS)mRNA表达的变化。结果:IFN鄄酌浓度在0、1U/ml时,GD甲状腺滤泡上皮细胞膜上NISmRNA表达无明显差异;IFN鄄酌浓度在10、100U/ml时,NIS基因表达比前一浓度时明显受抑制(P<0.05);IFN鄄酌浓度为1000U/ml时,NIS基因表达量与前一浓度比较无统计学差别。结论:IFN鄄酌可抑制甲状腺滤泡细胞基膜上NIS基因的表达,提示细胞因子在甲状腺生理功能调控和甲状腺疾病发病机制中发挥重要作用。

分化型甲状腺癌NIS表达与外周血CTC的相关性研究

目的探讨分化型甲状腺癌钠/碘同向转运体(sodium/iodide symporter,NIS)与外周血循环肿瘤细胞(circulating tumor cell,CTC)的相关性。方法收集分化型甲状腺癌172例。通过免疫组织化学SP法及流式细胞术,对甲状腺癌组织NIS表达及外周血CTC阳性率进行检测分析。结果分化型甲状腺癌组织NIS表达76例(44.2%),外周血CTC阳性63例(36.6%)。淋巴结N0组NIS阳性表达较N1组多,差异有统计学意义(χ2=6.015,P=0.014),N0组CTC阳性率低于N1组,差异亦有统计学差异(χ2=14.035,P=0.001)。在N0组及N1组中NIS表达与CTC阳性率均呈负相关(r=-0.383,r=-0.610,均P<0.01)。各病理亚型之间NIS表达高分化型多于中间分化型,差异有统计学意义(χ2=7.897,P=0.005),CTC阳性率高分化型较中间分化型低,差异无统计学意义(χ2=1.455,P=0.228)。高分化型及中间分化型中NIS表达与CTC阳性率均呈负相关(r=-0.591,r=-0.443,均P<0.01)。结论分化型甲状腺癌组织NIS表达与外周血CTC阳性率呈负相关。

白细胞介素6对甲状腺细胞钠/碘转运体的基因调控

目的研究白细胞介素6(IL-6)对甲状腺滤泡细胞膜上钠/碘转运体(NIS)基因表达的影响,探讨细胞因子在甲状腺生理功能调控和甲状腺疾病发病机制中的作用和地位。方法取Graves病(GD)患者的甲状腺组织,进行甲状腺细胞原代培养,培养5d后,吸去培养液,换用含不同浓度IL6的试验液,与单层培养的滤泡上皮细胞共同孵育48h,运用半定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)技术检测NISmRNA表达的变化。结果IL-6浓度在0U/ml、1U/ml时,GD甲状腺滤泡上皮细胞膜上NISmRNA表达无明显差异;IL-6浓度在10U/ml、100U/ml时,NIS基因表达比前一浓度时明显受抑制(P<0.05),且高浓度比低浓度抑制更加明显;IL-6浓度为1000U/ml时,NIS基因表达量与前一浓度比较无统计学差别。结论IL6可抑制甲状腺滤泡细胞基底膜上NIS基因的表达,提示细胞因子IL-6的浓度不同在甲状腺生理功能调控中发挥的作用也不同。

人甲状腺过氧化物酶抗原决定簇基因在E.coli细胞中的表达

目的:探索在E.coli BL21中表达hTPO抗原决定簇片段(AA568～AA874)。方法:将hTPO抗原决定簇基因(1702～2622,编号相对于起始密码子)连接到表达型载体pGEX-4T-3,构建重组表达质粒。然后转化E.coli BL21,IPTG诱导表达。表达产物采用亲和层析方法纯化,SDS-PAGE法测定其分子质量,ELISA法鉴定免疫学活性,考马斯亮蓝染色法定量。结果:成功地表达了hTPO抗原决定簇基因。纯化的GST-hTPO融合蛋白分子质量为61.4 ku,hTPO片段分子质量为37.6 ku。以此作为抗原按ELISA法分别与TPOAb阳性血清或阴性血清反应,结果表明GST-hTPO及hTPO片段均与TPOAb特异性结合。纯化的GST-hTPO产量为10 mg/L培养基;hTPO片段产量为1.2 mg/L培养基。结论:利用基因工程技术可获得高纯度的GST-hTPO融合蛋白及hTPO片段,产物具有良好的免疫学活性。

hTPO膜外区基因的克隆及其杆状病毒表达载体的构建

目的:探索克隆人甲状腺过氧化物酶(hTPO)膜外区基因并构建其杆状病毒表达载体。方法:PCR扩增hTPO膜外区基因,并将其先后重组入pGEM3zf(+)质粒和pFastBac1质粒,以hTPO-pFastBAC1质粒转染E.coliDH10Bac大肠杆菌,获得重组hTPO杆状病毒表达载体(hTPO-Bacmid),每一步均以PCR及酶切、基因测序等方法鉴定其正确性。结果:与预期一致,PCR扩增hTPO膜外区基因的产物为一约2.5kb的条带;hTPO-pGEM3zf(+)经EcoRⅠ+HindⅢ、EcoRⅠ+SalⅠ双酶切后均获得2.5和3.2kb条带;hTPO-pFastBAC1以EcoRⅠ+HindⅢ双酶切得到2.5和4.8kb的带,均符合预期。分别以重组hTPO-pGEM3zf(+)质粒、hTPO-pFastBAC1质粒为模板进行PCR扩增鉴定,均得到约2.5kb的目的条带;对hTPO-Bacmid进行PCR鉴定,得到约4.8kb的片段。对hTPO-pFastBAC1上下游接口测序正确无误。结论:本研究成功克隆了hTPO膜外区基因,并完成了其杆状病毒表达载体hTPO-Bacmid的构建。

β-catenin和APC蛋白在甲状腺肿瘤中的表达及意义

目的 :探讨甲状腺正常组织、甲状腺腺瘤和甲状腺癌中 β catenin和APC蛋白的表达特征及其意义。 方法 :采用S -P(S -ABC)免疫组化法检测 4 0例甲状腺腺瘤旁正常组织、4 0例甲状腺腺瘤和 39例甲状腺癌手术标本 β catenin和APC蛋白的表达。 结果 :β catenin在 4 0例正常甲状腺组织中均为正常阳性表达 ,在 4 0例甲状腺腺瘤中异常表达率为 5 7.5 % (2 3/ 4 0 ) ,在 39例甲状腺癌中异常表达率为 10 0 % (39/ 39)。APC蛋白在正常甲状腺组织、甲状腺腺瘤和甲状腺癌中正常阳性表达率分别为 10 0 % (40 / 4 0 )、97.5 % (39/ 4 0 )和 97.4 % (38/ 39)。结论 :β catenin在正常甲状腺组织中均为正常阳性表达 ,在甲状腺腺瘤和甲状腺癌中呈异常表达 ,甲状腺癌异常表达率高于甲状腺腺瘤 ,两者异常表达率有显著差别 (P <0 .0 0 5 )。APC蛋白表达在甲状腺正常组织、甲状腺腺瘤和甲状腺癌中未发现显著差别 (P >0 .0 5 )。

白细胞介素-6和γ-干扰素基因在甲状腺组织中表达的研究

目的 研究白细胞介素 - 6 (IL - 6 )、γ-干扰素 (IFN-γ) m RNA在正常及病理甲状腺组织中的表达特征。方法 病理甲状腺组织取自 Graves病 (GD)和非毒性结节性甲状腺肿 (MNG)的手术患者 ,正常对照取材于孤立性良性甲状腺腺瘤旁正常组织 ,m RNA基因的检测采用逆转录 -聚合酶链反应 (RT- PCR)技术。结果 4例 GD、2例 MNG甲状腺组织均表达 IL - 6和 IFN -γ m RNA ,2份正常甲状腺样本中仅 1例含有 IL - 6与 IFN -γ m RNA。结论 IL - 6、IFN-γ等细胞因子参与自身免疫性甲状腺疾病 (AITD)的免疫病理过程 ,并与甲状腺功能的紊乱密切相关。

高碘对豚鼠脑和甲状腺细胞凋亡及调节基因表达的影响

目的 探讨高碘对脑和甲状腺细胞凋亡及bcl 2、bax基因表达的影响。方法 分别以含碘量为 5 0 μg/L(适碘组 )和10 0 0 0 μg/L(高碘组 )的蒸馏水喂养两个实验组的豚鼠 6个月 ,应用流式细胞术和免疫荧光技术检测豚鼠大脑皮质、海马和甲状腺细胞凋亡率 ,并对bcl 2、bax基因蛋白表达进行定量检测。结果 高碘组大脑皮质、海马和甲状腺细胞凋亡率明显高于适碘组 ;高碘组大脑皮质、海马和甲状腺组织bcl 2蛋白表达量较适碘组明显降低 ,而bax蛋白表达量则明显高于适碘组 ;高碘组大脑皮质、海马和甲状腺组织bcl 2 /bax比值较适碘组明显降低。结论 高碘可以诱发大脑皮质、海马和甲状腺细胞凋亡 ,bax基因过度表达和bcl 2基因表达下调以及由此引起的bcl 2 /bax比值降低可能在高碘诱发脑和甲状腺细胞凋亡过程中起重要作用。

过氯酸铵对大鼠甲状腺功能及其球蛋白和过氧化物酶mRNA表达的影响

目的研究过氯酸铵（AP）对大鼠甲状腺功能及甲状腺球蛋白（强）、甲状腺过氧化物酶（TPO）基因mRNA表达的影响。方法将雄性SD大鼠30只随机分为：正常对照组、低碘组（含碘量：50μg／kg）、AP染毒低（130mg／kg）、中（260mg／kg）、高剂量组（520mg／kg）及AP＋高碘组[AP：520mg／kg，高碘饮水（10mg／L）]，每组5只。经口染毒90d后处死，放射免疫法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（n）及促甲状腺激素（TSH）的水平；荧光定量PCR法测定甲状腺球蛋白（Tg）、甲状腺过氧化物酶（TPO）基因mRNA表达水平。结果AP中剂量和AP高剂量组FT4水平[（9．540±1．327）fmol／ml，（6．509±1．949）fmol／ml）]明显低于正常对照组[（13．505±1．276）fmol／ml]，差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。AP高剂量组的TSH水平[（1．227±0．295）mlU／L[明显高于正常对照组[（0．545±0．282）mlU／L]，差异有统计学意义（P〈0．05）；各AP剂量组Tg的mRNA表达相对值均明显低于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），AP高剂量组TPO基因mRNA表达相对值明显低于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AP可降低大鼠FT3、FT4水平，引起TSH反馈性增高，并明显抑制Tg和TPO基因mRNA的表达；而高碘可以在一定程度上拈抗AP对大鼠甲状腺的毒作用。

G蛋白α亚基mRNA在不同甲状腺疾病的表达

目的 观察G蛋白α亚基mRNA在不同甲状腺疾病的表达。方法 收集手术切除的甲状腺组织包括Graves病 5例、结节性甲状腺肿 7例、正常功能甲状腺腺瘤 6例和甲状腺乳头状癌 5例 ,以腺瘤周围组织作为正常甲状腺组织对照 ,观察刺激性G蛋白 (Gs)和抑制性 (Gi)α亚基的表达。结果 (1 )GsαmRNA的表达 :甲状腺乳头状癌 (1 67± 0 2 5)较正常甲状腺组织 (1 1 0± 0 1 4 )和结节性甲状腺肿 (0 96± 0 31 )明显增高 (P <0 0 5和P <0 0 1 ) ,Graves病 (1 47± 0 1 1 )和正常功能甲状腺腺瘤 (1 36± 0 2 8)均显著高于结节性甲状腺肿 (P <0 0 5) ,但与正常甲状腺组织表达水平相似 ;(2 )Giα 2mRNA的表达 :Graves病显著低于结节性甲状腺肿 (0 68± 0 2 6比 1 1 5± 0 35 ,P <0 0 5) ;(3)Giα 1和Giα 3mRNA在不同甲状腺疾病的表达相似。结论 Gs蛋白α亚基的高表达可能在甲状腺乳头状癌的发病中起重要作用 。

γ干扰素对甲状腺刺激抗体作用下FRTL5细胞TG、TPO基因表达的影响

目的 观察γ干扰素对甲状腺刺激抗体 (TSAb)作用下FRTL5细胞甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶 (TPO)基因表达的影响。方法 本研究运用Graves病患者血清经聚乙二醇40 0 0处理获得TSAb的粗提物 ,用3 H掺入法及Northern印迹杂交法观察γ干扰素对TSAb作用下FRTL5细胞生长及TG、TPO基因表达的影响。结果 TSAb上调FRTL5细胞的生长和TG ,TPO基因的表达 ,而γ干扰素对TSAb诱导作用下的FRTL5细胞生长及基因转录 (TG、TPOmRNA)均起抑制作用。结论 γ干扰素可抑制Graves病的自身抗体TSAb对甲状腺细胞生长和功能的刺激作用 。

维甲酸对甲状腺癌细胞钠/碘转运体基因的调节作用

以RTPCR法检测维甲酸对甲状腺癌细胞钠/碘转运体(NIS)基因表达的影响,发现在5～50μmol/L的剂量区间,维甲酸能促进NIS基因表达,提示维甲酸在甲状腺癌及其转移灶的治疗中可能起到重要作用。

钠/碘转运体在甲状腺癌中的表达

目的:探讨钠/碘转运体(sodium iodide symporter,NIS)在甲状腺癌组织中的表达。方法:应用实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative-PCR,RFQ-PCR)和免疫组织化学法检测NIS mRNA和蛋白在18例正常甲状腺组织、27例结节性甲状腺肿组织和23例甲状腺癌组织中的表达。结果:甲状腺癌组织中NIS mRNA的表达显著低于正常甲状腺组织和结节性甲状腺肿组织(P=0.002)。免疫组织化学检测结果表明,甲状腺癌组织中NIS蛋白主要定位于细胞质,强阳性表达13例(56.6%)、阳性表达3例(13.0%),强阳性表达率显著高于正常甲状腺组织(P=0.010)。与正常甲状腺组织相比,甲状腺癌组织中NIS mRNA表达下降并且NIS蛋白表达升高者17例(74%),显著高于结节性甲状腺肿组织(χ2=4.428,P=0.035)。结论:甲状腺癌组织中NIS mRNA的表达下降而NIS蛋白的表达增强,推测NIS蛋白主要位于细胞质可能是NIS不能发挥正常的运输功能,导致甲状腺癌患者不能聚碘的重要原因之一。

过氧化物还原酶1对蛋白酶体抑制剂诱导未分化甲状腺癌FRO细胞凋亡作用的研究

目的:探讨蛋白酶体抑制剂对未分化甲状腺癌FRO细胞中过氧化物还原酶1(Prx1)表达的影响,以及Prx1在蛋白酶体抑制剂诱导FRO细胞凋亡中的作用。方法:选取人甲状腺未分化癌细胞系FRO,分别设培养液处理空白对照组,蛋白酶体抑制剂MG132、PSI、Lactacystin处理组;利用RNA干扰技术降低Prx1的表达;实时定量RT-PCR法、蛋白质印迹法分别检测各组细胞Prx1 mRNA及蛋白表达;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率。结果:与空白对照组相比,蛋白酶体抑制剂MG132、PSI和Lactacystin均显著增加FRO细胞系中Prx1基因表达水平(P<0.01);与空白对照组和随机序列核酸siRNA组相比,siPrx1处理组中Prx1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01),其凋亡率显著增加(P<0.01)。结论:蛋白酶体抑制剂能够上调甲状腺未分化癌FRO细胞系中Prx1基因的表达水平,siPrx1具有特异性降低Prx1基因表达的作用,同时增加蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌FRO细胞凋亡作用。

转染甲状腺hNIS和hTPO基因的神经胶质瘤细胞摄碘功能的研究

目的在细胞水平研究转染人钠/碘转运体(hNIS)后的神经胶质瘤细胞的摄碘功能,为最终实现^(131)I治疗非甲状腺肿瘤提供理论依据。方法应用基因转染技术获得稳定表达hNIS的TJ- 905转以及hNIS和人甲状腺过氧化物酶(hTPO)瞬时共转染的TJ-905共,然后研究两种细胞的摄碘功能以及^(131)I的细胞毒作用。结果TJ-905转摄^(125)I活性增高(45.99±0.19)倍,其有效T_(1/2)约为5 min;TJ-905共的^(125)I有机化程度增高,有效T_(1/2)延长至10 min。同时TJ-905转的细胞增殖率降低,第7天降至(40.28±0.37)%,其细胞克隆存活率亦降至(31.83±0.52)%。结论转染hNIS基因的神经胶质瘤细胞具有较强的摄碘功能,并且^(131)I对其具有较强的抑制增殖作用。

短期铁缺乏对大鼠甲状腺功能的影响

目的 研究短期铁缺乏对大鼠甲状腺功能的影响,并探讨其机制,为碘缺乏病的防治工作提供新的线索和思路.方法 选择健康SPF/VAF级初断乳SD雄性大鼠22只,按体质量随机分为对照组（饲料含铁量为65 mg/kg）和铁缺乏组（饲料含铁量为15 mg/kg）,每组11只.喂养4周后,测定大鼠体质量和甲状腺质量,并计算甲状腺相对质量.取大鼠全血并分离血清,采用生化法检测血红蛋白、血清铁水平和总铁结合力;化学发光法检测血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）和促甲状腺激素（TSH）水平.甲状腺常规固定包埋切片后,免疫组化染色观察甲状腺过氧化物酶（TPO）蛋白表达情况.结果 铁缺乏组大鼠体质量[（214.3±18.1）g]比对照组[（243.8±16.4）g]减轻（t=4.002,P＜0.01）,甲状腺绝对质量[（11.9±1.6）mg]比对照组[（13.4±1.3）mg]降低（t=2.369,P＜0.01）,但甲状腺相对质量[（0.055±0.004）g/kg]与对照组[（0.055±0.006）g/kg]比较未见明显变化（t=0.162,P＞0.05）.铁缺乏组大鼠血红蛋白水平[（100.4±8.9）g/L]和血清铁水平[（7.0±0.8）μmol/L]比对照组[（146.5±16.3）g/L、（26.1±5.1）μmol/L]降低（t值分别为8.233、12.277,P均＜0.01）,总铁结合力[（124.8±6.3）μmol/L]比对照组[（74.0±4.6）μmol/L]升高（t=21.531,P＜0.01）.铁缺乏组大鼠血清FT3、FT4和FT3/FT4[（4.71±0.53）、（29.69±2.63）pmol/L、0.16±0.02]均较对照组[（5.69±0.61）、（31.98±2.49）pmol/L、0.18±0.01]降低（t值分别为4.044、2.096、3.255,P＜0.01或＜0.05）.铁缺乏组大鼠TPO蛋白表达强度较对照组减弱.结论 铁缺乏可导致甲状腺功能低下,可能与铁缺乏状态下TPO活性降低有关,碘铁联合补充可能会改善铁缺乏地区碘缺乏病防治的效果.

人甲状腺过氧化物酶抗原决定簇基因在大肠杆菌的表达及临床测定应用

目的 表达有抗原活性的人甲状腺过氧化物酶 (hTPO)片段 ,并将表达产物用于临床测试。方法 将hTPO抗原决定簇基因连入 pGEX 4T 3,然后转入E .coliBL2 1,异丙基 β D 硫代半乳糖苷诱导表达。表达产物谷胱甘肽巯基转移酶 (GST) hTPO经亲和层析纯化 ,并鉴定免疫学活性。以GST hTPO为抗原建立检测血清TPO抗体 (Ab)的ELISA方法。用此方法检测一批自身免疫性甲状腺疾病 (AITD)患者血清TPOAb ,用病理学方法观察同批患者甲状腺组织中HLA DR抗原、树突状细胞及淋巴细胞浸润程度。结果 成功地表达了hTPO抗原决定簇基因 ,纯化产物GST hTPO纯度高 ,有良好的免疫学活性 ,以此抗原建立的ELISA方法有良好的重复性 ,CV在 5 .93 %～ 7.5 9%之间。ELISA方法与RIA方法比较 ,检测结果显著相关 (n =37,r =0 .6 13,P <0 .0 0 1)。血清TPOAb水平及HLA DR抗原、树突状细胞分布随甲状腺组织淋巴细胞浸润程度加重呈逐渐增多趋势。结论 原核表达产物GST hTPO可用于建立TPOAb常规检测方法 ;

转化生长因子β1对原代培养猪甲状腺过氧化物酶活性及mRNA表达的影响

目的 观察转化生长因子（TGF）-β1对原代培养猪甲状腺过氧化物酶（TPO）及mRNA表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法 体外培养猪甲状腺细胞,按照TGF-β1水平,实验分为0μg/L（对照组）,2、5、10μg/L组,培养72 h后,用噻唑蓝（MTT）法测定TGF-β1对细胞存活率,用愈创木酚法测定TGF-β1对细胞TPO活性的影响,用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测甲状腺细胞TPOmRNA表达.结果 ①与对照组（100%）比较,2、5、10μg/L组细胞的存活率（85.26%、75.14%、63.21%）均明显降低（P均〈0.05）.②与对照组（2.143±0.102）比较,2、5、10μg/L组的TPO活性[（1.915±0.047）、（1.423±0.073）、（1.018±0.101）]均明显下降（P均〈0.05）,呈显著的负相关（r=-0.979,P〈0.01）.③与对照组（1.419±0.148）比较,2、5、10μg/L组的TPO mRNA表达[（0.875±0.078）、（O.466±0.044）、0.273±0.007）]明显降低（P均〈0.05）.结论 TGF-β1对原代培养猪甲状腺细胞有抑制的作用,可能与TGF-β1抑制甲状腺细胞TPO活性及其mRNA表达有关.

不同碘负荷对小鼠甲状腺钠碘转运体基因表达的影响

目的旨在探讨不同碘负荷状态下钠碘转运体（NIS）基因表达的变化及其在甲状腺自身调节中的作用。方法取断乳1月龄的Babl／c小鼠按碘摄入量不同分为低碘组、正常碘组、5倍碘组、10倍碘组和50倍碘组，饲养3个月、6个月后处死动物。采用实时荧光定量PCR和免疫组化检测NISmRNA和蛋白表达水平，采用过硫酸铵消化砷-铈催化分光光度法测定甲状腺组织碘含量，采用竞争结合放射免疫分析方法检测甲状腺组织激素水平。结果与正常碘组比较，各月龄低碘组小鼠NISmRNA和蛋白表达显著上调，NIS主要定位于细胞膜，具有运碘功能，甲状腺摄碘功能增强，但长期严重碘缺乏最终导致甲状腺组织中碘含量和甲状腺组织激素水平明显降低；各高碘组NISmRNA和蛋白表达有所下降，呈现随碘摄入量增加表达逐渐减低的趋势，且NIS主要分布于胞浆内，不具备跨膜转运碘的能力，甲状腺摄碘能力显著下降，甲状腺组织中碘含量虽有所升高，但不与碘摄入成平行关系。结论不同碘负荷状态下NIS基因表达的调控可发生在转录、翻译和翻译后水平，NIS基因表达及其活性的调节是机体适应低碘、耐受高碘的一种重要保护机制，是甲状腺自身测节的关键所在。