厄贝沙坦氢氯噻嗪复方制剂治疗原发性高血压有效性及安全性的Meta分析

目的:利用Meta分析方法探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪复方制剂治疗原发性高血压的有效性及安全性,为其临床应用提供依据。方法:计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库(2010年第03期)、Ovid-medline全文数据库(1966-2010.09)、PubMed数据库(1948-2010.09)、EMBASE数据库(1966-2010.09)、中国学术文献总库(CNKI)(1979-2010.09)、万方数字化期刊库(1981-2010.09)及维普数据库(VIP)(1989-2010.09),手工检索相关文献,按纳入与排除标准选择试验、评价质量,提取资料,并用RevMan 4.2软件对数据进行Meta分析。结果:共初检出516篇文献,经筛选最终纳入5篇6项关于厄贝沙坦氢氯噻嗪治疗原发性高血压的随机双盲对照研究。有效性:χ2=7.50,df=5,P=0.19,Z=7.23(P<0.00001),合并OR=2.26,95%CI[1.81,2.82];安全性:χ2=7.82,df=5,P=0.17,Z=1.11(P=0.27),合并OR=0.87,95%CI[0.68,1.11]。结论:厄贝沙坦氢氯噻嗪复方制剂治疗原发性高血压与对照组比较具有较高的有效性及相似的安全性。

伊贝沙坦联合低分子肝素治疗糖尿病肾病的效果观察

目的观察低分子肝素联合伊贝沙坦治疗糖尿病肾病的疗效。方法80例糖尿病肾病患者随机分为对照组40例和实验组40例,在原有治疗方案基础上,对照组给予伊贝沙坦,实验组给予伊贝沙坦联用低分子肝素,治疗1疗程(4周),观察治疗前后患者血压、肾功、24h尿蛋白、尿β2-MG及血尿酸的改变。结果治疗后两组肾功、24h尿蛋白、尿β2-MG及血尿酸均较治疗前有显著下降(P<0.05),实验组较对照组降低更为显著(P<0.05),并且无出血等并发症发生。结论低分子肝素联合伊贝沙坦可显著降低早期糖尿病肾病患者的24h尿蛋白,具有保护肾功能的作用。

厄贝沙坦对兔心力衰竭心房重构的影响

目的观察厄贝沙坦对兔慢性心力衰竭(CHF)心房重构的影响。方法将90只新西兰大白兔随机分为假手术组(S组)、心衰组(HF组)和厄贝沙坦组(I组)。3组在12周后分别观察心衰指标和左房内径(LAD)及左心房细胞的膜电容大小。结果HF组与I组12周心脏重量/体重(HW/BW)、肝脏湿重/体重、肺湿重/体重及左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)高于S组,射血分数(EF)较S组降低,差异有统计学意义。I组肺湿重/体重、LVEDD、LVESD小于HF组,I组EF值较HF组升高。HF组和I组心房肌细胞膜电容和左心房内径均大于S组(均P<0.01)。I组左心房内径小于HF组(P<0.01),心房肌细胞膜电容小于HF组(P<0.05)。结论厄贝沙坦对心衰心房的重构有抑制作用。

伊贝沙坦对原发性高血压患者CD_(11b)/CD_(18)表达的影响

目的 观察伊贝沙坦对原发性高血压病患者多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18 表达的影响及其保护肾脏的可能机制。方法 49例无临床肾病、非糖尿病的原发性高血压患者随机分成伊贝沙坦和氨氯地平治疗组 ,另设正常对照组。原发性高血压病患者治疗前后测定尿白蛋白排泄率、CD11b/CD18 的表达及肿瘤坏死因子-α水平等指标。结果 与正常对照组比较 ,原发性高血压病患者的CD11b/CD18 表达增高 ,肿瘤坏死因子 -α水平也明显增高 (P<0.01)。与氨氯地平治疗组比较 ,伊贝沙坦治疗3个月后 ,原发性高血压病患者的CD11b/CD18 表达、尿白蛋白排泄率和肿瘤坏死因子 -α明显降低 (均P<0.01)。尿白蛋白排泄率下降与肿瘤坏死因子 -α浓度降低和多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18 表达的下降呈正相关 (r=0.55 ,0.64,均P<0.01)。结论 原发性高血压患者的多形核白细胞粘附分子CD11b/CD 18 表达增高 ;伊贝沙坦独立于降压作用外保护肾脏的机制可能与其抑制CD11b/CD18 表达有关。