可溶性转铁蛋白受体、膜铁转运蛋白1、铁幼素对妊娠妇女缺铁性贫血的诊断价值

目的探讨可溶性转铁蛋白受体(sTfR)、膜铁转运蛋白1(FPN1)、铁幼素(HJV)对妊娠妇女缺铁性贫血的诊断价值。方法选择2017年6月至2018年6月于我院产前检查的100例妊娠缺铁性贫血孕妇作为研究对象。根据贫血程度分为轻度贫血组57例,中度贫血组43例。选取同期正常的孕妇100例作为正常孕妇组。比较各组血清sTfR、FPN1、HJV水平、贫血指标,并进行相关性分析和诊断效能分析。结果相比于轻度贫血组和正常孕妇组,中度贫血组血清sTfR、FPN1水平更高,HJV水平更低(P <0.05);相比于正常孕妇组,轻度贫血组血清sTfR、FPN1水平更高,HJV水平更低(P <0. 05)。相比于轻度贫血组和正常孕妇组,中度贫血组血清血红蛋白(Hb)、红细胞平均体积(MCV)、铁蛋白(SF)水平更低(P <0.05);相比于正常孕妇组,轻度贫血组血清Hb、MCV、SF水平更低(P <0. 05)。经过Pearson相关性分析,sTfR、FPN1与Hb、MCV、SF均呈正相关(P<0.05),HJV与Hb、MCV、SF均呈负相关(P<0.05),FPN1与sTfR呈正相关(P<0.05),HJV与sTfR呈负相关(P<0.05),FPN1与HJV呈负相关(P<0.05)。三项指标联合检测的灵敏度(93.6%)和特异性明显高于任一单项指标的检测结果 (P<0.05)。结论 sTfR、FPN1、HJV三者联合检测可显著提高对妊娠妇女缺铁性贫血诊断的灵敏度和特异性。

运动对大鼠腓肠肌一氧化氮含量和铁转运蛋白表达的影响

目的观察游泳运动后大鼠腓肠肌一氧化氮(NO)含量及铁转运相关蛋白表达的变化,探讨运动对骨骼肌铁代谢的调节机制。方法20只雌性SD大鼠随机分为对照组和运动组(每天游泳1.5小时,6次/周),每组10只。实验10周后分别采用试剂盒测定两组大鼠腓肠肌和血清一氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量,免疫组织化学方法测定腓肠肌二价金属离子转运体1(DMT1)、膜铁转运蛋白1(FP1)和转铁蛋白受体1(TfR1)的表达,分析其平均光密度变化。结果(1)运动组大鼠血清和腓肠肌NO含量和NOS活性均显著高于对照组(P<0.05);(2)运动组大鼠腓肠肌DMT1(IRE)和TfR1表达较对照组显著增加,FP1表达显著减少(P<0.05),而DMT1(non-IRE)表达无明显变化。结果提示运动可能通过增加NOS活性刺激NO合成增加,进而调节腓肠肌铁转运蛋白的表达,提高腓肠肌摄铁能力,以满足运动中机体对铁的需求。

铁调素(Hepcidin)对细胞铁代谢影响的研究进展

Hepcidin是一种肝脏分泌的富含半胱氨酸的新型抗菌多肽,具有抗细菌和真菌等抗菌肽的特性.近几年的研究证实,Hepcidin在机体铁代谢平衡的调节中起关键作用,因而被人们称为铁调节激素.Hepcidin自肝细胞中合成之后分泌至血液,将体内铁调节的信号传至十二指肠细胞、巨噬细胞、脑细胞、心肌细胞等,通过影响铁转运相关蛋白的表达水平,进而调节机体铁的吸收、储存和转运.

植物铁营养研究进展Ⅱ:铁运输与铁有关的分子生物学基础

对植物体内铁的运输机理、与铁吸收有关的基因研究、缺铁胁迫下的蛋白质表达模式研究以及信号在调控植物缺铁中的作用进行了论述,并对其研究前景作了展望。

植物锌铁转运相关蛋白家族的研究进展

锌和铁在植物的生长发育过程中参与体内的许多生化反应。锌、铁缺乏或过剩都会对植物产生一定的影响。因此,植物需要一系列金属转运体的协同工作以保持体内离子平衡。这些转运体可分为吸收蛋白和排出蛋白两大类,它们参与细胞内锌铁离子的跨膜运输,以及调节细胞内锌铁离子的平衡与分配。目前,植物细胞中锌铁转运蛋白的转录表达水平与锌铁离子在植物体中的积累与分布之间的联系已被揭示,并分离克隆了许多相关基因家族成员。综述近年来发现并鉴定出的参与锌铁转运的蛋白家族的表达、定位等相关的研究进展。

去铁酮对脑缺血再灌注大鼠海马区铁跨膜转运蛋白表达的影响

目的 研究大鼠脑缺血再灌注后去铁酮(DFP)对铁跨膜转运蛋白包括铁跨膜转入蛋白和铁跨膜转出蛋白表达的影响。方法 将48只大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组(I/R组)和去铁酮(DFP)+脑缺血再灌注组(DFP+I/R组)。各组大鼠术前1 h预处理灌胃,再行大脑中动脉线栓法脑缺血再灌注模型制备术,术后连续灌胃给药2天。术后72 h采用Longa神经行为学评分标准记录大鼠活动;普鲁士蓝染色检测海马区铁聚集情况;Western blot检测各组大鼠海马组织铁跨膜转运蛋白的表达,包括铁跨膜转入蛋白:转铁蛋白受体(TFR)和二价金属离子转运体1(DMT1);铁跨膜转出蛋白:膜铁转运蛋白(Fpn)、膜铁转运辅助蛋白(Heph)、人类猫白血病C亚类病毒受体(FLVCR)和胸腺癌抵抗蛋白(BCRP)。结果 与I/R组比较,DFP+I/R组神经行为学评分显著下降(P<0.01),神经元内铁聚集颗粒明显减少,TFR和DMT1蛋白表达明显减少(P<0.05或P<0.01),Heph、FLCVR和BCRP蛋白表达明显增加(P<0.05或P<0.01)。结论 去铁酮可以下调铁跨膜转入蛋白TFR和DMT1的表达,上调铁跨膜转出蛋白Heph、FLVCR和BCRP的表达,促进血红素铁和非血红素铁外排,降低脑铁沉积,从而减轻脑缺血再灌注后神经损伤,改善疾病预后。

植物锌铁转运蛋白ZIP家族的生物信息学分析

锌铁转运蛋白ZIP家族成员对于控制植物体内锌铁平衡具有非常重要的作用。采用生物信息的方法对植物锌铁转运蛋白序列结构、性质及分子进化进行分析预测,结果发现,该蛋白由226~459个氨基酸组成,是一个多次跨膜蛋白,多数成员定位干细胞质膜、叶绿体膜及液泡膜上,其分子进化历程与物种进化历程并不一致,提示该蛋白序列分歧时间较早。研究结果能够为该蛋白基因的克隆、结构和功能的进一步深入研究提供理论基础。

细菌内依赖TonB的外膜铁转运体的研究进展

铁是细菌所必需的微量营养元素,但由于易被氧化溶解性低,生物体的利用率大大降低。细菌在进化过程中形成多种策略来吸收环境中低浓度的铁,不同类型铁的吸收通过外膜上依赖TonB的转运体(TonB-dependent transporters,TBDTs)完成,TBDTs结合不同形式的铁复合物,通过内膜上的TonB-ExbB-ExbD复合物提供能量完成转运,对其机制的研究一直是微生物基础生命活动研究中的热点问题。近年来新鉴定了一些TBDTs的结构,并对其功能和转运机制有了更深入的研究,对此进行了综述,不仅有助于进一步揭示细菌的铁转运机制,而且有助于寻找新的靶位点以开发新的治疗药物。

小肠粘膜细胞铁吸收机制

缺铁性贫血和运动性低铁状态在运动员中发生率高于一般人群,运动员补铁效果不理想。寻求有效的补铁措施的关键问题是要阐明小肠粘膜上皮细胞究竟如何吸收铁,然而有关铁吸收的机制一直不清楚。近几年研究发现小肠粘膜上皮细胞存在DMT1、Dcytb、Fp1和Hp等铁转运蛋白,TfR-1 和TfR-2 在隐窝细胞和绒毛细胞基底侧膜具有相对特异性分布。本文根据这些发现以及对其转运机制、转运特性和调节机制的研究进展勾画出小肠粘膜上皮细胞铁吸收过程和调节机制模型。

含铁蛋白介导的铁转运分子机制

铁是生命体必需的微量元素,因为它是一些重要功能酶的协同因子。这些功能酶有着广泛的功能,从呼吸作用到核酸的复制。但是,当铁含量多于细胞稳态时,它将产生对机体有毒的羟基。生物体已经发展了自身的调控机制,包括铁的摄取、存储和输出来控制细胞内的铁处于平衡态。二价阳离子转运蛋白、铁输出蛋白和hephaestin参与小肠吸收。转铁蛋白和转铁蛋白受体参与铁的摄取和转运,铁蛋白可以存储铁,铁调控蛋白的功能是调节铁代谢。本综述着重阐述了含铁蛋白介导的铁传递机制。

神经毒素6-OHDA干预后星形胶质细胞铁转运蛋白表达的变化（英文）

背景:前期的研究已经证实,在神经元和小胶质细胞中,神经毒素6-OHDA能够增加铁转入蛋白DMT1的表达,减少铁转出蛋白FPN1的表达,可能导致帕金森病黑质铁的沉积。然而,6-OHDA能否在星形胶质细胞中发挥不同的作用尚不明确。目的:观察6-OHDA作用于C6神经胶质瘤细胞(大鼠星形胶质细胞株)后,铁转运蛋白DMT1和FPN1表达变化。方法:培养大鼠星形胶质细胞C6细胞,加入10μmol/L 6-OHDA培养24 h,Western blots法检测6-OHDA干预后DMT1和FPN1蛋白表达。结果与结论:用10μmol/L 6-OHDA作用于大鼠C6星形胶质细胞24 h后,Western blots检测结果显示DMT1蛋白表达升高了2.5倍(P<0.01),FPN1蛋白表达升高了1倍(P<0.05)。提示,6-OHDA通过同时增加铁转运蛋白DMT1和FPN1表达促进铁运速率,星形胶质细胞对6-OHDA的反应与神经元和小胶质细胞不同。

健脾生血片益气生血的作用机制研究

目的:考察健脾生血片对低铁贫血模型大鼠的作用机制。方法:SD大鼠50只随机分为5组,分别为正常组、硫酸亚铁组、健脾生血片低、中、高剂量(0.65,1.3,2.6 g·kg^(-1))组,建立低铁贫血模型,健脾生血片各组及硫酸亚铁组水溶液灌胃,给药2周后,检测大鼠肠黏膜二价金属转运体(DMT-1)表达量及肝脏Hepcidin mRNA表达量。结果:健脾生血片中、高剂量组能显著提高DMT-1蛋白表达量,硫酸亚铁组DMT-1蛋白表达下调。肝脏中Hepcidin mRNA表达量随着给药剂量的增加而增加。结论:健脾生血片中药成分对上调DMT-1起到重要作用,通过改善Hepcidin mRNA的表达以达到补铁作用。

金属离子代谢平衡失调与阿尔茨海默病早期发病机制

研究表明,脑内金属离子代谢失衡与阿尔茨海默病(AD)有关,但其机理尚需深入探讨.结合本实验室研究结果,作者对金属离子代谢紊乱与氧化应激,金属离子代谢紊乱与β-淀粉样蛋白、转铁蛋白和转铁蛋白受体、铁调节蛋白、二价金属离子转运体以及天然抗氧化剂通过调节金属离子代谢平衡缓解β-淀粉样蛋白的毒性和保护细胞的作用进行探讨.提出:铁、铜等金属离子缺乏可能主要与AD早期关系密切,而铁、铜等金属离子过载可能主要与AD后期损伤关系密切的学术观点.

持续淹水对水稻镉吸收的影响及其调控机理

【目的】研究持续淹水对不同镉(Cadmium,Cd)积累水稻品种Cd含量的影响,通过分析持续淹水条件下土壤有效性Cd、植株Cd含量以及水稻根系Cd吸收转运关键基因表达,揭示持续淹水对水稻Cd积累的作用及其调控机制。【方法】采用水稻品种辐品36(FP36,Cd高积累品种)和中嘉早17(ZJZ17,Cd低积累品种),盆栽条件下(外源加入1.5 mg·kg-1 Cd Cl2)于水稻分蘖始期开始持续淹水处理,分蘖盛期取样分析植株Cd含量及Cd转运相关基因表达情况,测定土壤中有效性Cd、Fe、Mn含量和根膜Cd、Fe和Mn含量。相同处理继续培养至水稻完熟期,收获植株和稻米并测定Cd含量和产量。【结果】在Cd污染土壤条件下,与正常灌溉处理相比,持续淹水显著降低了分蘖盛期水稻FP36和ZJZ17的Cd含量,根部降幅分别为39.5%和33.9%,地上部降幅分别为62.1%和71.7%。在完熟期也表现相同作用效果,持续淹水显著降低完熟期水稻FP36和ZJZ17根部、地上部和稻米中Cd含量,FP36根部、地上部和稻米分别降低36.4%、43.7%和36.8%,ZJZ17分别降低62.5%、61.5%和55.4%。研究发现,持续淹水显著降低了两个水稻品种的土壤有效性Cd含量(降幅分别为12.1%和17.7%)和根膜中Cd的含量(降幅分别为52.2%和43.1%)。Cd胁迫下,持续淹水增加了土壤有效性Fe(增幅分别为23.7%和10.3%)和有效性Mn含量(增幅分别为24.5%和43.9%),也使根膜中Fe(增幅分别为83.1%和81.5%)和Mn含量(增幅分别为41.5%和27.7%)显著增加。更为重要的是,持续淹水显著下调了两个水稻品种根部Os Nramp1(58.3%和58.0%)和Os LCD(21.6%和17.8%)基因的相对表达量。【结论】持续淹水通过降低土壤有效性Cd含量和抑制Cd吸收基因表达(Os Nramp1和Os LCD)的双重调控作用,降低了水稻对Cd的吸收和积累。

大鼠心脏二价金属转运体1表达量的不同发育期变化及其调节

目的 :研究二价金属转运体 1(divalent metal transporter 1,DMT1)在大鼠心脏中的表达及其受膳食铁调节的情况。方法 :采用 RT- PCR和 Western blot技术 ,观察 DMT1在雄性 Sprague- Dawley大鼠心脏中的表达。结果 :两种亚型的 DMT1m RNA(non- IRE形式和 IRE形式 )在不同年龄 (7、2 1、6 3和 196 d)的大鼠心脏中均有表达 ,随着大鼠年龄的增加 ,DMT1m RNA的表达量增加 ,并且其表达量与心脏中的铁含量呈正相关。出生 2 1d的大鼠用高铁或低铁饲料喂养 6周后 ,分别造成心脏铁超载和铁缺乏模型。高铁组、低铁组与对照组相比 ,心脏 DMT1m RNA的表达量没有明显变化 ;Western blot分析结果显示 ,DMT1蛋白 (non- IRE形式和 IRE形式 )在铁缺乏的心脏中含量分别增加 2 1%和 4 0 % (P<0 .0 1) ,在铁超载的心脏中其含量降低 2 6 %～ 2 8% (P<0 .0 1)。结论 :DMT1在心脏中的表达受膳食铁和心脏铁含量的调节 ,其调节方式与转铁蛋白受体不同 ,是一种转录后调节。

高山离子芥铁转运蛋白基因编码序列的克隆及其抗逆性表达的实时定量分析

铁转运蛋白(iron transport protein,IRT)是具有跨膜运输离子功能的特殊蛋白质,属于金属离子转运家族的成员.本研究运用RACE方法从高山离子芥(Chorispora bungeana)中克隆得到完整的铁转运蛋白cDNA,命名为CbIRT(基因登录号为EU330924).该基因全长1290 bp,包含1个1035 bp的开放阅读框(ORF),编码344个氨基酸的蛋白.系统进化树分析显示,该基因与拟南芥AtIRT1和遏蓝菜TcIRT-G的亲缘关系最近,同源性分别达到了87.4%和86.5%,而在氨基酸序列水平与拟南芥AtIRT1的同源性达到了89%,表明克隆得到的CbIRT属于金属离子转运体家族成员.实时荧光定量方法对高山离子芥CbIRT基因在不同温度和铁营养水平条件下的表达情况进行分析表明,CbIRT对零下低温和零上低温的表达水平呈截然不同的反应;正常铁营养状态下,CbIRT是微量表达的,而缺铁及低温处理都可以大幅度地促进该基因的表达,富铁可以抑制该基因的表达.显示了该蛋白在转运Fe离子方面的重要作用.

黄色条纹/黄色条纹样蛋白与植物中的铁转运功能

黄色条纹/黄色条纹样蛋白(yellow stripe/yellow stripe like,YS/YSL)在植物金属转运,尤其是在微量营养元素铁的分配和利用过程中发挥重要作用。近年来,植物的铁长距离运输机制已成为研究的热点之一。YS/YSL转运蛋白涉及铁的转移、运输、装载和卸载。鉴定并精确解析YS/YSL的功能对于阐明铁的长距离运输机制具有重要的意义。本文综述了YS/YSL的蛋白质性质、金属转运活性、底物特异性及其功能表达,以期为植物YS/YSL相关铁转运机制研究奠定基础,并为提高作物籽粒铁营养提供理论依据。

铁转运相关蛋白在肌萎缩性侧索硬化症转基因鼠脊髓中的表达变化

目的探讨肌萎缩性侧索硬化症(ALS)转基因鼠脊髓内铁转运相关蛋白表达变化与铁稳态失衡的关联。方法选取h SOD1G93A转基因鼠(ALS鼠)和同窝野生型鼠(WT鼠),分别于生后70、95和122 d分离脊髓,每时间点每组各9只实验动物。Western blotting检测脊髓组织内铁转运蛋白二价金属转运蛋白-1(DMT1)、铁转运蛋白-1(FPN1)及调节蛋白铁调节蛋白-1(IRP1)的表达;免疫荧光双重标记检测脊髓腰段前角内细胞共定位情况。结果Western blotting显示,与WT鼠比较,各时间点ALS鼠脊髓内DMT1表达均显著降低(P<0.05,P<0.01);70 d FPN1表达升高(P<0.05),95 d和122 d表达下降(P<0.01);95 d、122 d IRP1表达降低(P<0.01)。免疫荧光双重标记显示,在70 d WT鼠和ALS鼠腰段脊髓中DMT1主要与β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)共表达。与WT组相比,95 d ALS鼠脊髓腰段前角神经元内DMT1免疫反应强,而FPN1荧光强度减弱。随疾病进展,DMT1、FPN1与反应性胶质细胞共定位表达增多。IRP1随疾病进展表达强度降低。结论随ALS病程进展,发病早期神经元铁转入增加,转出减少,反应性神经胶质细胞铁转运活性增强,参与局部铁稳态失衡及脊髓前角运动神经元进行性丢失。IRP1表达降低,部分参与局部铁代谢调节。

阳离子转运调控样蛋白1对肝癌细胞铁死亡的调控及其机制研究

目的探讨阳离子转运调控样蛋白(CHAC)1对肝癌细胞铁死亡的调控及其作用机制。方法以人肝癌HepG2细胞为研究对象,通过外源性转染CHAC1的过量表达载体,调控CHAC1的表达,同时给予铁死亡诱导剂Erastin,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞铁死亡情况。结果上调CHAC1的表达,可使肝癌细胞生长能力下降,与对照组细胞相比,差异有统计学意义(P<0.05)。蛋白质印迹法分析显示,siRNA抑制CHAC1降低细胞内核因子(NF)-κB p65的磷酸化,而外源性的过表达CHAC1后能增加细胞内NF-κB p65的磷酸化。结论上调CHAC1的表达可显著增加肝癌细胞的铁死亡,其分子机制与增加肝癌细胞的NF-κB p65的磷酸化相关。

肿瘤患者贫血的相关指标分析

目的分析703例各种肿瘤患者贫血的发生率和相关实验室指标,探求肿瘤性贫血的一般规律,为临床应对肿瘤贫血症状提供实验室依据。方法回顾性分析703例肿瘤患者,包括消化道、呼吸、生殖、淋巴瘤等贫血发生率;血清铁及转铁蛋白采用日立7080全自动生化仪。红细胞及参数采用Sysmex 1800I血细胞分析仪。结果 703例肿瘤患者血红蛋白水平低于120g/L的占76.7%,多数处于90～120g/L,贫血程度和病程与临床分期有关,与肿瘤类型、性别、年龄相关性较小(r<0.40)。铁代谢异常的患者占46.13%。结合红细胞参数和血清铁、转铁蛋白,56%患者为小细胞低色素贫血伴随血清铁水平降低,35%患者贫血不伴有血清铁水平下降。结论肿瘤患者伴随贫血的发生率高。贫血症状一半以上为小细胞低色素性贫血,同时血清铁水平降低;但部分患者不伴血清铁水平低下,提示补铁需谨慎。