当归补血汤通过PI3K/Akt通路减轻老年心肌梗死大鼠心肌损害的实验研究

目的 研究当归补血汤通过磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路减轻老年心肌梗死大鼠心肌损害的作用。方法 选择SD雄性老年大鼠80只,分为假手术组、心肌梗死模型组及当归补血汤低、中、高剂量组,每组16只。假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,当归补血汤低、中、高剂量组分别给予当归补血汤2、4、8 g/kg灌胃,连续6周。采用心超检测各组大鼠心功能指标左心射血分数(LVEF)、收缩分数(FS)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD),TTC染色检测大鼠心肌梗死面积,采用HE染色观察大鼠心肌组织病理改变,检测大鼠活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)的水平,Western blotting检测大鼠心肌组织中磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)的表达水平。结果 与假手术组比较,模型组的LVEF、FS、SOD、p-PI3K及pAkt均显著降低(均P <0.05),LVEDD、LVESD水平、心肌梗死面积百分比及心肌组织中ROS、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-8水平均显著增高(均P <0.05);与模型组比较,当归补血汤各剂量组的LVEF、FS、SOD、p-PI3K及pAkt均显著增高,LVEDD、LVESD、心肌梗死面积百分比及心肌组织中ROS、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-8水平均显著降低(P <0.05),且均呈剂量依赖性趋势。结论 当归补血汤可减轻老年心肌梗死大鼠的心肌损害,其机制可能与激活PI3K/Akt通路并抑制氧化应激反应及炎症反应有关。

吗啡治疗急性心肌梗死并急性肺水肿临床观察

目的探讨吗啡治疗急性心肌梗死(AMI)并急性肺水肿的临床疗效。方法选取医院2019年3月至2021年3月收治的AMI并急性肺水肿患者98例,随机分为对照组和观察组,各49例。两组患者均予再灌注介入等对症治疗以恢复心肌血流,观察组患者加用盐酸吗啡注射液缓慢(1 mg/min)静脉注射。结果治疗后,观察组总有效率为89.80%,显著高于对照组的73.47%(P<0.05);观察组患者超敏心肌肌钙蛋白I、N末端脑钠肽前体水平均显著低于对照组(P<0.05);观察组患者超氧化物歧化酶水平显著高于对照组,丙二醛水平显著低于对照组(P<0.05);观察组患者肿瘤坏死因子-α、白细胞介素1β、白细胞介素6水平均显著低于对照组(P<0.05)。观察组与对照组不良反应发生率相当(16.33%比12.24%,P>0.05)。结论吗啡治疗AMI并急性肺水肿,可改善患者的氧化应激,减轻炎性反应和心肌损伤,从而促进康复。

维甲酸相关孤核受体α抵抗小鼠压力负荷型心肌损伤的作用及机制研究

目的探究维甲酸相关孤核受体α(RORα)在小鼠压力负荷引起的心肌损伤中的具体作用。方法通过小鼠主动脉弓缩窄手术(TAC)后8周建立压力负荷型心肌损伤模型。实验小鼠分为以下4组:假手术(Sham)+空载病毒(null)处理组(Sham+null组)、Sham+心肌特异性过表达RORα病毒处理组(Sham+RORα组)、TAC+null组、TAC+RORα组。TAC后8周检测心肌RORα表达水平;心脏收缩功能;心肌纤维化指标包括心肌血管周纤维化百分比、组织间隙纤维化百分比、结缔组织生长因子(CTGF)、I型胶原蛋白(CollagenⅠ)表达水平;心肌肥厚指标包括心脏体重比、心肌细胞平均横截面积、脑钠肽(BNP)表达水平;氧化应激指标包括活性氧(ROS)产量、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、核因子红系2相关因子2(Nrf2)、超氧化物歧化酶2(SOD2)表达水平;炎症反应指标包括核因子-κ-基因结合(NF-κB)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果与TAC+null组相比,TAC+RORα组小鼠心脏RORα表达水平明显增高;心脏收缩功能显著改善;心肌纤维化指标包括心肌血管周纤维化百分比、组织间隙纤维化百分比、CTGF、CollagenⅠ表达水平显著降低;心肌肥厚指标包括心脏体重比、心肌细胞平均横截面积、BNP表达水平显著降低;氧化应激指标包括心肌ROS生成、MDA含量显著降低,而Nrf2、SOD2表达水平明显增高;炎症反应指标包括心肌NF-κB、TNF-α表达水平显著降低(均P<0.05)。结论心肌特异性过表达RORα处理可通过抑制心肌组织氧化应激和炎症反应、延缓TAC所致的心肌肥厚和心肌纤维化,最终发挥减轻压力负荷型心肌损伤的保护作用。

香青兰总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察香青兰总黄酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。记录心电图S-T段变化,观察心肌组织病理学改变,测定各组血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和髓过氧化物酶(MPO)的活性及血清中丙二醛(MDA)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果与模型组比较,香青兰总黄酮能抑制缺血再灌注时心电图S-T段的抬高及缺血心肌病理学改变,降低血清中LDH、CK、CK-MB、AST和MPO的活性及MDA、IL-1、IL-6和TNF-α的水平,并能够提高血清T-SOD和GSH-Px的活性。结论香青兰总黄酮对心肌缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用,这种作用可能与抗氧化损伤和抑制炎症反应机制有关。

过表达微RNA-590-3p对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的探讨微RNA-590-3p(miR-590-3p)过表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法将24只Sprague Dawley大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、阴性对照(NC)组和agomir-miR-590-3p组,每组6只。模型组、NC组和agomir-miR-590-3p组大鼠通过左冠状动脉结扎法制备MIRI模型,agomir-miR-590-3p组大鼠于结扎前经左心室前壁注入5 nmol agomir-miR-590-3p,NC组大鼠于结扎前经左心室前壁注入5 nmol agomir NC,模型组大鼠注入等量生理盐水;假手术组大鼠仅做开胸和心脏分离不进行结扎,并经左心室前壁注入等量生理盐水。模型制备后4组大鼠经腹主动脉取血,分离血清保存备用;断颈法处死大鼠,取心肌组织用于后续实验。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测大鼠心肌组织中miR-590-3p相对表达量,苏木精-伊红染色法观察大鼠心肌组织病理改变,酶联免疫吸附实验检测大鼠血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测大鼠心肌细胞凋亡率,Western blot法检测大鼠心肌组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)基因、Bcl-2相关X(Bax)蛋白表达水平。结果agomir-miR-590-3p组大鼠心肌组织中miR-590-3p相对表达量显著高于假手术组、模型组、NC组(P<0.05);模型组、NC组大鼠心肌组织中miR-590-3p相对表达量显著低于假手术组(P<0.05);模型组与NC组大鼠心肌组织中miR-590-3p相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。假手术组大鼠心肌纤维结构完整,细胞排列整齐;模型组和NC组大鼠心肌纤维断裂,细胞排列较乱,部分细胞出现坏死;与模型组和NC组相比,agomir-miR-590-3p组大鼠心肌纤维断裂和心肌细胞排列紊乱情况得到缓解。模型组、NC组和agomir-miR-590-3p组大鼠血清IL-1β、TNF-α、CK、LDH、MDA水平显著高于假手术组,SOD水平显著低于假手术组(P<0.05);agomir-miR-590-3p组大鼠IL-1β、TNF-α、CK、LDH、MDA水平显著低于模型组和NC组,SOD水平显著高于模型组和NC组(P<0.05);模型组与NC组大鼠血清IL-1β、TNF-α、CK、LDH、MDA、SOD水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组、NC组和agomir-miR-590-3p组大鼠心肌细胞凋亡率、心肌组织Bax蛋白表达水平显著高于假手术组,Bcl-2蛋白表达水平显著低于假手术组(P<0.05);agomir-miR-590-3p组大鼠心肌细胞凋亡率、心肌组织Bax蛋白表达水平显著低于模型组和NC组,Bcl-2蛋白表达水平显著高于模型组和NC组(P<0.05);模型组和NC组大鼠心肌细胞凋亡率、心肌组织Bax和Bcl-2蛋白表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论过表达miR-590-3p能够改善MIRI,该作用可能与其减少氧化应激及炎症反应、抑制心肌细胞凋亡有关。

益气化瘀方对经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死术后氧化应激和炎症反应的临床观察

目的:探讨益气化瘀方对急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)急性心肌梗死(AMI)术后患者氧化应激和炎症反应的影响。方法:选取急诊PCI术后的AMI患者100例,随机分为2组各50例,2组均给予常规西医治疗,治疗组在西医基础上予口服益气化瘀方汤剂。于治疗前后测定血清过氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)及高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的水平。结果:总有效率治疗组为94.0%,对照组为90.0%,2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。显效率治疗组为74.0%,对照组为62.0%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后1、2、4周,2组MDA、SOD水平均较治疗前升高,hs-CRP水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);且治疗2、4周时治疗组上指标改善较对照组更显著(P<0.05)。结论:益气化瘀汤能显著提高PCI术后患者血清SOD、MDA水平,降低hs-CRP水平,临床疗效肯定。

百里香醌对脂多糖诱导大鼠心肌纤维化的保护作用及机制研究

目的:探讨百里香醌(TQ)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠心肌纤维化(MF)的保护作用及其可能机制。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和TQ低、高剂量组[5、10 mg/(kg·d)],每组10只。除对照组大鼠腹腔注射等体积生理盐水外,其余各组大鼠均腹腔注射LPS复制MF模型,每天1次,连续3周。自造模第1天起,各给药组大鼠均腹腔注射相应药物,每天1次,连续3周。末次给药后,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清炎症因子[白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]含量;称定并计算其心脏质量参数[心脏质量指数(HW/BM)、左心室质量指数(LVW/BW)];采用苏木精-伊红染色法观察其心肌组织病理学变化;采用化学分析法、黄嘌呤氧化酶法或酶联免疫吸附法检测其心肌组织中氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]和心肌胶原指标[羟脯氨酸(HYP)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、Col-Ⅲ]含量或活性;采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测其MF相关调控基因[Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、基质金属蛋白酶3(MMP-3)、MMP-9、转化生长因子β_1(TGF-β_1)、Smad3]的mRNA表达情况。结果:与对照组比较,模型组大鼠心肌细胞肿胀,细胞核大小不一且排列紊乱,纤维增生明显;血清炎症因子含量,LVW/BW,心肌组织MDA、HYP、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ含量以及Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、TGF-β_1、Smad3的m RNA相对表达量均显著升高(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05)。与模型组比较,TQ各剂量组大鼠MF程度均有不同程度的改善;TQ低剂量组大鼠血清IL-1β含量,心肌组织MDA、HYP、Col-Ⅰ含量,TQ高剂量组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量,LVW/BW,心肌组织MDA、HYP、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ含量以及TQ各剂量组Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、TGF-β_1的mRNA相对表达量均显著降低(P<0.05);TQ各剂量组心肌组织SOD活性显著升高(P<0.05)。其余指标组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:TQ对MF模型大鼠具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制炎症反应和氧化应激反应,下调Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、TGF-β_1的mRNA表达有关。

青藤碱对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:本研究旨在探索青藤碱预处理对急性心肌缺血再灌注(I/R)损伤大鼠的保护作用及可能的机制。方法:将大鼠随机分为假手术(Sham)组,模型(I/R)组,青藤碱(SIN)组,维拉帕米(VP)组,结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作急性心肌I/R损伤大鼠模型。再灌注2 h后监测各组大鼠心电图ST段变化,HE染色法观察心肌组织病理学变化,再灌注末抽取动脉血,ELISA测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、TNF-α、IL-6含量。结果:VP组和SIN组可抑制急性心肌I/R损伤大鼠心电图ST段抬高,降低心肌酶LDH、CK-MB的活性和NT-proBNP的水平,可升高抗氧化应激因子SOD、CAT水平,降低促氧化因子MDA水平,可抑制炎症因子TNF-α、IL-6水平的升高,与I/R组相比差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:SIN预处理可通过抑制氧化应激、炎症级联反应,对I/R大鼠产生保护作用。

复方丹参滴丸对实验性心肌肥厚大鼠心肌氧化应激指标和炎性因子的影响

目的探讨复方丹参滴丸对心肌肥厚大鼠心肌氧化应激指标和炎性因子的影响。方法将36只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、模型组、卡托普利组及复方丹参滴丸200、400、800 mg·kg^(-1)组(实验1、2、3组),每组6只。模型组、卡托普利组及实验1、2、3组大鼠背部皮下多点注射0.5 mg·mL^(-1)异丙肾上腺素注射液(3 mg·kg^(-1)),对照组大鼠背部皮下多点注射等体积的生理盐水,均每日1次,连续注射7 d;7 d后,对照组和模型组大鼠给予生理盐水灌胃(1 mL·100 g^(-1)),实验1、2、3组和卡托普利组大鼠分别给予复方丹参滴丸(200、400、800 mg·kg^(-1))及卡托普利(60 mg·kg^(-1))灌胃,每日1次,连续给药12周后,测大鼠体质量,腹腔注射100 g·L^(-1)水合氯醛1 mL麻醉大鼠,分离心脏,测心脏质量,计算心脏质量指数和心肌肥厚指数,然后取大鼠左心室心肌组织匀浆,采用酶联免疫吸附试验法测定大鼠心肌组织中脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-10(IL^(-1)0)水平。结果各组大鼠心脏质量指数、心肌肥厚指数、心肌组织中BNP、AngⅡ、SOD、MDA、IL-6、IL^(-1)0、TNF-α水平比较差异具有统计学意义(F=10.102、4.173、10.631、12.317、31.355、5.003、17.931、14.110、9.992,P<0.05)。模型组和实验1、2组大鼠的心脏质量指数、心肌肥厚指数及心肌组织中BNP、AngⅡ、MDA、IL-6、IL^(-1)0和TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.05),SOD水平显著低于对照组(P<0.05);卡托普利组大鼠的心脏质量指数、心肌肥厚指数及心肌组织中BNP、AngⅡ、MDA、IL-6和IL^(-1)0水平显著高于对照组,SOD和TNF-α水平显著低于对照组(P<0.05);实验3组大鼠的心脏质量指数、心肌肥厚指数及心肌组织中BNP、AngⅡ、SOD、MDA、IL-6和TNF-α水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),IL^(-1)0水平显著高于对照组(P<0.05)。卡托普利组及实验1、2、3组大鼠的心脏质量指数、心肌肥厚指数及心肌组织中BNP、AngⅡ、MDA、IL-6、IL^(-1)0和TNF-α水平均显著低于模型组(P<0.05),SOD水平显著高于模型组(P<0.05)。实验1组大鼠的心脏质量指数、心肌肥厚指数及心肌组织中BNP、AngⅡ、MDA、IL-6、IL^(-1)0和TNF-α水平显著高于卡托普利组(P<0.05),SOD水平显著低于卡托普利组(P<0.05);实验2组大鼠的心脏质量指数、心肌肥厚指数及心肌组织中BNP、AngⅡ、SOD和MDA水平与卡托普利组比较差异无统计学意义(P>0.05),IL-6水平显著低于卡托普利组(P<0.05),IL^(-1)0和TNF-α水平显著高于卡托普利组(P<0.05);实验3组大鼠的心脏质量指数、心肌肥厚指数及心肌组织中BNP、AngⅡ、MDA、IL-6水平显著低于卡托普利组(P<0.05),SOD和TNF-α水平显著高于卡托普利组(P<0.05),但2组IL^(-1)0水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验2、3组大鼠的心脏质量指数、心肌肥厚指数及心肌组织中BNP、AngⅡ、MDA、IL-6和TNF-α水平显著低于实验1组(P<0.05),SOD水平显著高于实验1组(P<0.05)。实验2组与实验1组大鼠心肌组织中IL^(-1)0水平比较差异无统计学意义(P>0.05),实验3组大鼠心肌组织中IL^(-1)0水平显著低于实验1组(P<0.05);实验3组大鼠的心脏质量指数、心肌肥厚指数及心肌组织中BNP、AngⅡ、MDA、IL-6、IL^(-1)0和TNF-α水平显著低于实验2组(P<0.05),SOD水平显著高于实验2组(P<0.05)。结论复方丹参滴丸能够提高心肌肥厚大鼠心肌的抗氧化应激能力,降低心肌炎性反应,对心肌肥厚大鼠心肌有一定的治疗作用。

曲美他嗪联合养心氏片防治放疗相关心脏损伤的临床疗效观察及作用机制研究

目的:观察曲美他嗪联合养心氏片防治放疗相关心脏损伤的临床疗效,并探讨其可能的作用机制。方法:选取2017年8月至2018年11月天津市人民医院收治的接受胸部放疗患者72例作为研究对象,按随机数字表法随机分为对照组、单药组和双药组,每组24例。对照组采用常规放射治疗,单药组于放疗首日开始服用曲美他嗪20 mg/次,3次/d,服用至放疗结束;双药组于放疗首日开始服用曲美他嗪20 mg/次,3次/d,联合养心氏片3片/次,3次/d,服用至放疗结束,分别于放疗前、放疗剂量达到30 Gy、40 Gy及放疗结束时观察是否出现心脏损伤相关的临床表现,检测心电图、心肌标志物(cTnT、BNP、心肌酶谱)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及白细胞介素-6(IL-6)等指标,观察其变化。结果:与对照组相比,用药组在临床症状改善、心电图、超声心动图、心肌标志物等临床指标变化差异有统计学意义,在SOD、MDA、IL-6等分子机制上看变化差异有统计学意义。结论:曲美他嗪联合养心氏片能在一定程度上有效防治放疗期间发生的心脏损伤,安全性好,值得在临床上推广应用,养心氏片联合曲美他嗪对于放射性心脏损伤的保护作用机制可能是减轻辐射导致的氧化应激及炎性反应。

三七总皂苷对脓毒症心肌保护作用的研究进展

脓毒症进程中,炎症反应、氧化应激、微循环障碍等多种因素均可对心肌产生损伤,导致心脏功能障碍,严重威胁脓毒症患者的生命并影响其预后。国内外诸多学者研究发现三七总皂苷能通过减少肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin, IL)-1等促炎性因子的释放,抑制核因子-κB、Toll样受体4→肿瘤坏死因子受体相关分子6→p38丝裂素活化蛋白激酶→高迁移率族蛋白1/TNF-α/IL等炎症信号通路以抑制炎症反应;保护心肌线粒体、减少乳酸脱氢酶漏出以改善心肌能量代谢;抑制血小板的异常活化及凝血系统的异常激活以改善微循环;增加内源性抗氧化酶活性、减少活性氧的产生以抗氧化应激反应;调节细胞内钙离子浓度及减少癌症基因的异常表达以抑制细胞凋亡。三七总皂苷诸多作用均可在脓毒症心肌损伤中发挥重要的保护作用。

绞股蓝对糖尿病伴高脂血症患者的心肌保护作用及其机制

目的探讨绞股蓝对糖尿病伴高脂血症患者的心肌保护作用及其机制。方法选取浙江省宁海中医院内分泌科收治的2型糖尿病伴高脂血症患者178例,按随机数字表法分组,对照组89例予以糖尿病基础治疗+阿托伐他汀,研究组89例在对照组基础上予以绞股蓝治疗,检测比较2组间心肌损伤指标、血糖水平、血脂水平、血清细胞因子水平及血清氧化应激反应指标。结果与对照组比较,研究组治疗后血清天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平较低,治疗后空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2h血糖(2h postprandial blood glucose,2h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)水平较低,治疗后血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平较低,高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平较高,治疗后血清血清脂联素(adiponectin,ADPN)水平较高,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)水平较低,治疗后血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平较低,谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione Peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平较高,具有统计学意义(P<0.05)。结论绞股蓝能够明显减轻糖尿病伴高脂血症患者的心肌损伤,起到心肌保护作用,其作用机制可能为降低血糖、血脂水平,抑制炎症细胞因子参与的炎症反应,提高机体抗氧化能力,减轻氧化应激损伤。

CTRP9对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的干预效果及作用机制研究

目的探究调控C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)表达对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的干预效果及作用机制。方法选取40只SD健康雄性大鼠,10只为正常组,其余30只建立心肌缺血再灌注损伤模型,并随机分为模型组、下调组、上调组,对4组大鼠分别进行干预。检测各组大鼠LVEDd、LVESd水平,酶标分析仪检测氧化应激、炎症指标水平,取大鼠心肌组织切片进行HE染色,并计算心肌梗死体积百分比、心肌细胞凋亡率,Western blot法检测Wnt/β-catenin通路、AMPK/p38MAPK/PPAR通路蛋白相对表达量。结果模型组、下调组大鼠LVEDd、LVESd水平高于正常组,上调组大鼠LVEDd、LVESd水平低于模型组、下调组,高于正常组(P<0.05)。模型组、下调组大鼠LPO、TNF-α、IL-6水平高于正常组,CAT水平低于正常组;上调组大鼠LPO、TNF-α、IL-6水平高于正常组,低于模型组、下调组,CAT水平低于正常组,高于模型组、下调组(P<0.05)。模型组、下调组大鼠心肌梗死体积比例、心肌细胞凋亡率高于正常组,上调组大鼠心肌梗死体积比例、心肌细胞凋亡率低于模型组、下调组,高于正常组(P<0.05)。模型组、下调组大鼠AMPK、PPARγ表达低于正常组,Wnt3a、β-catenin、p38MAPK表达高于正常组,上调组大鼠AMPK、PPARγ表达低于正常组,高于模型组、下调组,Wnt3a、β-catenin、p38MAPK表达高于正常组,低于模型组、下调组(P<0.05)。结论上调心肌缺血再灌注损伤大鼠CTRP9表达,能够改善大鼠心室重构,减轻大鼠心肌组织氧化应激损伤、炎症反应,抑制心肌细胞凋亡,其机制可能是调控Wnt/β-catenin通路、AMPK/p38MAPK/PPAR通路蛋白表达。

心悦胶囊联合硫酸氢氯吡格雷片对急性心肌梗死介入治疗患者炎性反应及氧化应激的影响

目的:探究心悦胶囊+硫酸氢氯吡格雷对急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入治疗(PCI)者炎性反应及氧化应激影响。方法:选择60例行PCI术治疗的AMI患者分为观察组(心悦胶囊+硫酸氢氯吡格雷片)和对照组(硫酸氢氯吡格雷片)各30例。比较2组炎症、氧化应激指标水平。结果:两组肿瘤坏死因子-α、丙二醛水平较治疗前降低,白介素-10、超氧化物歧化酶水平较治疗前升高,且观察组变化幅度较大(P<0.05)。结论:AMI患者行PCI术治疗后采用心悦胶囊联合硫酸氢氯吡格雷片治疗可以减轻炎症、氧化应激反应。

丹参素治疗心肌梗死的药理作用研究进展

心肌梗死已成为威胁人类生命健康的主要心血管疾病之一。及时挽救濒死心肌组织、减轻心肌细胞再缺血灌注损伤对改善心肌梗死患者预后具有重要临床意义。丹参素是丹参中提取的水溶性酚性芳香酸类化合物,可通过抑制心肌纤维化、降低心肌细胞凋亡、改善心肌细胞代谢、降低炎症反应、减轻氧化应激反应、改善血液流变学、促进新血管形成以治疗心肌梗死。综述了丹参素治疗心肌梗死的药理作用研究进展,归纳其作用机制,为丹参素治疗心肌梗死的临床应用提供参考。

姜黄素防治心力衰竭的药理作用研究进展

心力衰竭是高血压、缺血性心脏病、瓣膜性心脏病、冠心病等各种心血管事件常见的终末期临床表现,病理特征以进行性心功能不全和心肌重塑为主。姜黄素可通过抗心肌肥大和纤维化,增强细胞自噬,降低氧化应激反应,减轻心肌炎性损伤,调节Ca^(2+)-ATP酶活性,上调Dickkopf相关蛋白3的表达,多途径防治心力衰竭,进一步阻止心肌重塑,改善心功能。总结了姜黄素防治心力衰竭的研究情况,分析其作用机制,为姜黄素的临床运用提供支持。

熊果酸预处理对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究熊果酸预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用并探讨其机制。方法:120只SD大鼠随机分为假手术组,I/R组,熊果酸低、中、高剂量(20 mg·kg^-1、40 mg·kg^-1、80 mg·kg^-1)组和维拉帕米(2.5 mg·kg^-1)组,采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌I/R大鼠模型。假手术组行手术通路但不结扎,术前7 d开始预给药处理。再灌注24 h后监测心电图ST段变化,超声影像系统测定心功能指标,HE染色法观察心肌组织病理学变化并行损伤评分,测定心脏梗死体积,心肌组织抗氧化酶活性和丙二醛(monochrome display adapter,MDA)的含量,心肌组织炎症因子水平。结果:熊果酸中、高剂量和维拉帕米组可抑制急性心肌I/R大鼠心电图ST段抬高,抑制舒张/收缩末期左室内径(LVIDd、LVIDs)升高和短轴缩短率(fraction shortening,FS)、射血分数(ejection fraction,EF)、每搏输出量(stroke volume,SV)降低,抑制心肌组织细胞病理性形态结构改变和损伤评分的升高,抑制心脏梗死体积百分比升高,抑制抗氧化酶[超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)]活性的降低和MDA含量的升高,抑制炎症因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1),白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)]水平的升高;较I/R组差异均具有统计学意义(P<0.05;P<0.01)。结论:熊果酸预处理对急性心肌I/R损伤大鼠心功能和心肌组织损伤具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激损伤和炎症级联反应有关。

番茄红素对大鼠心脏缺血再灌注的保护作用及其机制研究

目的观察番茄红素对SD大鼠在体心脏缺血再灌注损伤的影响,并探求其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注损伤组,番茄红素5、15 mg/kg+缺血再灌注损伤组。番茄红素组术前15 d开始ig给药,其他组给予生理盐水,1次/d。制备大鼠缺血再灌注损伤模型后再灌3 h,收集血液,测定血清中心肌酶谱相关指标肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)、氧化应激相关指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),以及炎症相关指标肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)的水平,Western blotting法检测心肌中生存素的表达。再灌24 h后取心脏,依文思蓝–氯化三苯基四氮唑双染色测定心肌梗死面积。结果与缺血再灌注损伤组比较,番茄红素可显著减小心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死面积(P<0.05),显著降低缺血再灌注损伤后血清中CK、LDH水平(P<0.05),显著升高缺血再灌注损伤后血清中SOD水平而降低MDA水平(P<0.05),显著降低缺血再灌注损伤后血清中TNF-α和IL-1β水平(P<0.05),显著逆转缺血再灌注损伤下调的生存素表达(P<0.05)。结论番茄红素对SD大鼠在体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减轻缺血再灌注损伤后氧化应激损伤、抑制炎症反应和激活生存素通路有关。