通脉养心丸对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的影响

[目的]观察通脉养心丸对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠心肌肥厚的影响。[方法]健康雄性Wistar大鼠随机分为6组:空白对照组,心肌肥厚模型组、通脉养心丸2.0、1.0、0.5 g/kg组和倍他乐克组。ISO 5 mg/(kg·d)连续皮下注射7d建立大鼠心肌肥厚模型。造模的第2天起灌胃给药通脉养心丸2.1、1.0、0.5g/(kg·d),连续给药4周。超声心动检测大鼠心脏功能和结构的变化,测量大鼠心脏和左心室系数、血清丙二醛(MDA)及脂质过氧化物(LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性来判断通脉养心丸对ISO所致大鼠心肌肥厚的保护作用。[结果]模型组大鼠室间隔厚度(IVID)和左室内径(IVS)值均不同程度增大,模型组射血分数(EF%)和短轴缩窄率(FS%)显著降低,心脏和左心室系数显著增加,血清SOD和GSH-Px的活性显著降低,血清MDA和LPO含量显著升高。通脉养心丸治疗4周后,大鼠心脏EF%、FS%值和血清SOD活性不同程度升高,MDA和LPO含量不同程度降低,通脉养心丸2.0、1.0 g/kg不同程度升高GSH-Px活性。[结论]通脉养心丸对ISO诱导的大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制可能与提高大鼠的抗氧化能力有关,提高大鼠的抗氧化功能可能是通脉养心丸抗心肌肥厚的机制之一。

拳参正丁醇提取物对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的观察拳参正丁醇提取物对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用及探索其相关作用机制。方法采用ISO 1mg·kg-1·d-1,背部皮下注射,连续10d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第2天开始给大鼠灌胃不同浓度的拳参正丁醇提取物或NS,连续14d,末次给药后禁食12h,称重,麻醉后断头取血,取心脏称重后计算全心重量指数及左心重量参数;采用试剂盒测定心肌组织NOS活性及MDA含量。结果ISO模型组大鼠心脏重量参数及左心室重量指数明显提高,左心室NOS含量降低,MDA含量升高;与模型组相比,拳参正丁醇提取物治疗组左心室重量指数下降,心脏重量指数有下降趋势(无统计学意义),心肌组织NOS活性显著升高及MDA含量降低。结论拳参正丁醇提取物对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制与清除OFR和提高NO水平有关。

大豆苷元对异丙肾上腺素所致心肌肥厚时炎性介质变化的干预作用

目的:建立异丙肾上腺素(Iso)诱导的大鼠心肌肥厚模型,观察大豆苷元(DD)对大鼠心肌肥厚时炎性介质的影响。方法:健康雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、心肌肥厚模型组、溶剂对照组、低剂量(0.1μmol/kg)及高剂量(0.3μmol/kg)DD组。各组分别背部皮下注射同体积NS或Iso 1 mg/kg,每日一次,连续10 d,建立心肌肥厚模型。连续皮下给药14 d。称体重及左心室重量并计算左心室重量指数,化学比色法检测血清MPO活性,ELISA方法检测心肌组织IL-2及TNFα含量。结果:与对照组相比,模型组左心室重量指数、血清MPO活性、心肌组织IL-2及TNFα水平升高;与模型组相比,DD组左心室重量指数、血清MPO活性、心肌组织IL-2及TNFα水平降低。结论:DD对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚具有保护作用,干预炎性介质的生成是DD抗心肌肥厚的机制之一。

不同剂量野百合碱联合异丙肾上腺素对大鼠血流动力学变化及心指数、右心肥厚指数研究

目的研究不同剂量野百合碱联合异丙肾上腺素对大鼠血流动力学变化及心指数、右心肥厚指数。方法采用SD大鼠64只,雌雄各半,体重200-250 g,随机分为空白对照组（n=16）;模型组（n=48）。模型组分为高剂量组（n=16）：80 mg/kg野百合碱采取腹腔一次性注射;10 mg/kg异丙肾上腺素采取腹腔连续注射1周;中剂量组（n=16）：55 mg/kg野百合碱采取腹腔一次性注射;8 mg/kg异丙肾上腺素采取腹腔连续注射1周;低剂量组（n=16）：30 mg/kg野百合碱采取腹腔一次性注射,3 mg/kg异丙肾上腺素采取腹腔连续注射1周。动物饲养到第6周后,行肺动脉压和右心室内压检测,心系数和右心室肥厚指数测定。结果与对照组比较,低剂量平均肺动脉压和右室收缩压均无差异变化;中剂量组平均肺动脉压、右室收缩压均有差异变化（P〈0.05）,低剂量组心系数和右心室肥厚指数均无差异显著。中剂量组心系数差异极显著（P〈0.01）,右心室肥厚指数差异显著（P〈0.05）。结论说明采用一次性注射野百合碱55 mg/kg,联合连续注射8 mg/kg异丙肾上腺素1周。既保证了大鼠的存活率,又保证了肺动脉高压的成功形成,野百合碱和异丙肾上腺素能对大鼠产生肺动脉高压,导致心气虚弱。

大豆苷元对异丙肾上腺素所致心肌肥厚的保护作用

目的建立异丙肾上腺素（1so）诱导的大鼠心肌肥厚模型，观察大豆苷元（DD）对大鼠心肌肥厚时抗氧化功能的影响。方法健康雄性sD大鼠随机分为5组：对照组、心肌肥厚模型组、溶剂对照组、低剂量0．1m01．kg-1及高剂量0．3m01．kg-1DD组。各组分别背部皮下注射同体积Ns或异丙肾上腺素1mg．kg-1，每日一次，连续10d，建立心肌肥厚模型。连续皮下给药14d。通过测定全心重量参数、左心室重量指数、心肌组织羟脯氨酸含量、血清MDA含量和SOD活性来判断DD对心肌肥厚的保护作用。结果模型组和溶剂对照组的全心重量参数、左心室重量指数及心肌组织羟脯氨酸含量明显高于对照组（P〈0．001），与模型组和溶剂对照组相比，DD组的全心重量参数（P〈0．01）、左心室重量指数（P〈0．05）及心肌组织羟脯氨酸含量降低（P〈0．001）；模型组和溶剂对照组的MDA含量明显高于对照组（P〈0．001），而不同浓度DD组则显著性降低；高剂量DD组的SOD活性较模型组高（P〈0．05）；高、低剂量DD组的血清GSH—PX活性均较模型组高（P〈0．001）结论DD对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚具有保护作用，提高大鼠的抗氧化功能是DD抗心肌肥厚的机制之一。

茶多酚对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的保护作用

目的观察茶多酚对大鼠心肌肥厚的保护作用并讨论其相关可能作用机制。方法采用皮下注射异丙肾上腺素(ISO)建立大鼠心肌肥厚模型,将28只SD大鼠随机分为对照组、模型组、美托洛尔组、茶多酚组,灌胃给药连续14 d后,取心脏称重后计算全心重量指数及左心重量参数;分别检测测定心肌组织一氧化氮合酶(NOS)活性及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及钙调神经磷酸酶(CaN)的水平。结果与模型组相比,茶多酚能显著改善心脏质量指数,心肌组织NOS活性显著升高、AngⅡ含量降低、CaN活性明显降低。结论茶多酚对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制可能与提高NO水平、降低CaN活性、抑制AngⅡ有关。

染料木素对Iso致心肌肥厚大鼠的抗氧化及抑制炎症反应作用研究

目的:观察染料木素(Gen)对异丙肾上腺素(Iso)所致心肌肥厚大鼠的抗氧化及抑制炎症反应作用。方法:采用背部sc给予Iso 1 mg.kg-1.d-1,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型。造模第2天,正常对照组及模型组于背部sc给予NS2 mL.kg-1.d-1,溶剂对照组给予等体积7%DMSO,Gen组给予等体积的Gen 0.03,0.1,0.3μmol.kg-1,连续14 d。末次给药后禁食12 h,称体重,麻醉,取静脉血,分离血清,取心脏,称左心室质量,计算左心室质量参数;检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;放射免疫学方法检测心肌组织白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)含量。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠左心室质量参数明显升高(2.48±0.11)mg.kg-1,P<0.001,血清SOD活性明显降低(128.19±11.20)U.mL-1,P<0.05,血清MDA含量增高(15.81±1.96)mmol.mL-1,P<0.05,血清MPO活性提高(12.22±2.34)U.mL-1,P<0.05,心肌组织IL-2含量增高(11.41±1.08)pg.mgprot-1,P<0.05。染料木素低、中、高剂量明显提高血清SOD活性(160.47±16.01,164.36±9.39,172.03±8.42)U.mL-1,P<0.01,降低血清MDA含量(11.96±2.17,11.72±0.73,10.93±0.52)mmol.mL-1,P<0.05,降低血清MPO活性(9.84±2.03,8.91±2.03,7.51±1.97)U.mL-1,P<0.01,降低心肌组织IL-2含量(9.70±1.81,5.95±3.39,6.33±1.19)pg.mg prot-1,P<0.05。结论:染料木素可通过提高抗氧化能力及抗炎症反应抑制Iso诱导的大鼠心肌肥厚。

穿心莲内酯对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠血管活性物质的影响

目的:观察穿心莲内酯(andrographolide,AP)对异丙肾上腺素(isopropylarterenol,Iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)、内皮素(endothelin,ET)和一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响。方法:以Iso 1 mg.kg-1背部皮下注射(sc)连续10 d建立大鼠心肌肥厚模型。选模第2天给药组sc给予低、中、高剂量(0.1,0.3,1.0μmol.kg-1)的AP,溶剂组sc二甲基亚砜,正常组和模型组sc给予生理盐水,连续14 d,末次给药后禁食12 h,取血,分离血清及血浆,取心肌组织并制成10%匀浆。酶活性分析法检测血清及心肌组织乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性;硝酸还原酶法检测血清NO含量;放射免疫法测定血浆AngⅡ,ANP和ET的含量。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清LDH活性升高(1 425.4±304.7)U.mL-1,(P<0.01),心肌组织LDH活性降低(662.5±172.6)U.g-1,(P<0.05),血浆ET(62.45±12.27)ng.L-1(P<0.05),含量升高,ANP(241.82±127.71)ng.g-1,(P<0.05)和NO(37.21±2.62)μmol.L-1(P<0.01)含量降低。与模型组相比,AP处理后血清LDH活性降低(P<0.001),组织LDH活性升高(P<0.05),血浆AngⅡ及ET含量下降(P<0.05),而血浆ANP含量及血清NO含量升高(P<0.05)。结论:穿心莲内酯可能通过影响大鼠血管活性物质的平衡,抑制RAS系统及ET的合成,增加ANP及NO的合成,从而抑制心肌肥大及心力衰竭的进程,对心脏起保护作用。

大豆苷元对异丙肾上腺素所致心肌肥厚与抗氧化的影响

目的:建立异丙肾上腺素(isopropylarterenol,Iso)诱导的大鼠心肌肥厚模型,观察大豆苷元(daidzin,DD)对大鼠心肌肥厚时抗氧化功能的影响。方法:健康雄性SD大鼠随机分为5组:对照组、心肌肥厚模型组、溶剂对照组、大豆苷元低、高剂量(0.1,0.3μmol.kg-1)组。各组分别背部sc同体积NS或Iso 1.0 mg.kg-1,每日1次,连续10 d,建立心肌肥厚模型。给Iso第2天开始ip给药,连续14 d。通过测定全心质量参数、左心室质量指数、血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性来判断大豆苷元对Iso所致心肌肥厚的保护作用。结果:与模型组相比,0.1μmol.kg-1大豆苷元组的全心质量参数(2.8±0.07)mg.g-1及左心室质量指数(2.21±0.02)mg.g-1明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组相比,0.1,0.3μmol.kg-1大豆苷元组MDA含量显著降低(12.2±1.6),(12.1±1.8)nmol.L-1(P<0.01)。与模型组相比,0.3μmol.kg-1大豆苷元组的SOD活性显著升高(197.8±7.3)U.mL-1(P<0.05)。与模型组相比,0.1,0.3μmol.kg-1大豆苷元组的血清GSH-Px活性均显著升高(496.7±30.4),(521.6±18.8)U.mL-1,P<0.01)。结论:大豆苷元对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚具有保护作用,提高大鼠的抗氧化功能可能是大豆苷元抗心肌肥厚的机制之一。

大豆苷元对异丙肾上腺素所致心肌肥厚大鼠血管活性物质的作用

目的:观察大豆苷元对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对血管活性物质的影响。方法:采用背部皮下注射异丙肾上腺素建立大鼠心肌肥厚模型。连续给药14 d,计算心脏重量参数,检测血浆血管紧张素Ⅱ、内皮素、心钠素、一氧化氮及6-酮-前列腺素F1α及心肌羟脯氨酸含量。结果:模型组心脏重量参数、心肌羟脯氨酸、血浆血管紧张素Ⅱ及内皮素含量升高,心钠素及一氧化氮含量降低;与模型组相比,0.1,0.3μmol/kg大豆苷元治疗组心脏重量参数、心肌羟脯氨酸、血浆血管紧张素Ⅱ及内皮素含量下降,血浆心钠素、一氧化氮及6-酮-前列腺素F1α含量升高。结论:大豆苷元对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制与升高扩血管物质心钠素、一氧化氮及前列腺素I2及降低收缩血管的活性物质血管紧张素Ⅱ和内皮素的水平有关。