烙灸疗法通过增加软骨细胞中PI3K和mTOR的表达治疗兔膝骨性关节炎的研究

目的探明烙灸疗法对兔膝骨性关节炎软骨细胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)和哺乳动物西罗莫司靶蛋白(mTOR)的基因和蛋白质表达水平的影响。方法将实验动物随机分为3组,空白对照组、模型对照组以及烙灸组,每组各10只。采用Hulth造模方法制备兔膝骨性关节炎模型。烙灸组在造模4周后开始干预,在膝关节局部进行烙灸疗法,每天20 min,每天1次,治疗4周;对照组不予干预。各组动物在实验的8周后处死,通过HE染色观察病例变化;采用Western-blot检测PI3K和mTOR蛋白的表达;采用RT-qPCR方法检测PI3K和mTOR mRNA的表达。结果烙灸组膝关节软骨的Mankin的评分、软骨细胞中PI3K和mTOR的mRNA和蛋白质表达均高于模型对照组(P<0.05)。结论烙灸疗法可以提高兔膝骨性关节炎模型中软骨细胞PI3K和mTOR的表达,抑制软骨细胞的过度凋亡,从而减少膝骨关节软骨的退变。

探究4K和8K超高清转播技术对电视呈现系统的创新与变革

作为主流媒体,电视台不仅在内容创作上要不断创新,在先进技术引领方面也应体现媒体担当。观众,尤其是年轻观众,对电视节目的审美要求正不断提升,运用包括4K、8K在内的高新技术确保艺术创作中视觉效果的最优化,产出具有电影质感的电视节目是未来必然的趋势,这对电视行业从业者的专业性提出了更高的要求,也为其艺术创作水准设立了新的标杆。本文以东方卫视《朤月东方—中秋梦幻夜》中秋晚会、2022年东方卫视跨年晚会为案例,探讨4K、8K超高清电视制播模式,为超高清卫星电视技术的研究和推广提供借鉴。

K-Ar法年龄标准物质ZGC粗面岩K和^(40)Ar含量及年龄的定值结果

为了满足K-Ar和Ar-Ar法定年的需要,年代学工作者研制了一个用于中新生代定年的K-Ar法年龄标准物质——ZGC粗面岩。该粗面岩采自广东省南海市走马营第三纪火山岩。^(40)Ar/^(39)Ar定年结果表明,^(40)Ar~*在矿物晶格中保存均匀稳定,年龄谱平坦,^(39)Ar析出量高达97.9%。证明该粗面岩结晶以后未受过热扰动,完好地保持了^(40)K-^(40)Ar~*同位素计时的化学封闭体系。坪年龄为52.8±0.3 Ma,总气体年龄为52.9±0.8 Ma。^(36)Ar/^(40)Ar-^(39)Ar/^(40)Ar反等时线年龄为52.5±0.4 Ma,^(40)Ar/^(36)Ar初始值为296.6±4.2,此值与(^(40)Ar/^(36)Ar)。大气氩丰度比(295.5±0.5)一致,表明样品不含过剩氩。国内12个实验室参加了ZGC粗面岩K含量和^(40)Ar~*含量的定值分析。经统计学方法检验,结果显示全部定值数据服从正态分布并具等精度。当置信概率为0.95时,^(40)Ar~*和K含量的相对标准偏差都小于1%。^(40)Ar~*和K含量分析的认定值和不确定度分别为:^(40)Ar~*=4.199±0.022×10^(-10)mol/g,K=4.576±0.028%,由此计算得K-Ar年龄为52.2±0.5 Ma。根据国家一级标准物质技术规范的相关要求,经统计学方法检验在0.05显著性水平下,K和^(40)Ar~*的F分布小于F临界值,说明该标准物质是均匀的。t检验法表明,该标准物质具有良好的稳定性,^(40)Ar~*和K含量在有效期内不会发生显著性变化。ZGC粗面岩粒度为0.3～0.7mm,重量为850 g,缩分成最小样品单元100瓶,每瓶8.5 g。可供K-Ar和Ar-Ar法实验室使用43年。

不同热解温度下玉米秸秆中碱金属K和Na的释放及半焦中赋存特性

为了解高含K玉米秸秆在不同热解温度下碱金属的析出规律,建立了一维水平管式炉,利用FTIR、SEM-EDX、XRD等测试手段及化学分馏法对碱金属的释放规律及热解半焦中赋存形式进行深入实验研究。结果表明:K是玉米秸秆的主要碱金属元素,且91%的K以无机K的形式存在;300~600℃主要为有机K的分解、释放阶段,大于600℃主要为KCl、K_2SO_4等无机K分解、释放。K元素由颗粒内部向表面迁移,并在700℃出现表面K盐富集,继续升温富集程度降低;Na和K析出规律相似,Ca和Mg热稳定性强,热解过程多以稳定的化合物形式存在于热解半焦中,不易析出到气相。

红曲的生产工艺及Monacolin K和桔霉素的检测

综述红曲的生产工艺及MonacolinK和桔霉素的检测方法,指出采用新型生产工艺、优化发酵条件和应用菌种筛选等现代技术是生产既富含活性成分MonacolinK又不含桔霉素的功能性红曲的重要途径,同时预示MonacolinK和桔霉素检测技术的进展将为功能性红曲产品的质量、安全使用及国际市场的开拓提供技术支撑。

PTEN、PI3K和Akt蛋白在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨PTEN、PI3K和Akt在胃癌中的蛋白表达及其与胃癌临床病理特征的关系,以及PTEN、PI3K和Akt三者之间的相关性。方法:采用免疫组织化学Elivision法检测68例胃癌组织和10例正常胃黏膜组织中PTEN、PI3K和Akt的蛋白表达。结果:胃癌组织中PTEN、PI3K、Akt蛋白的阳性表达率分别为48.53%(33/68)、85.29%(58/68)和89.71%(61/68)。早期胃癌、中晚期胃癌中PTEN、PI3K、Akt蛋白的阳性表达率与正常胃黏膜组织相比,差异均有显著性(P<0.05)。PTEN、PI3K、Akt蛋白的表达均与胃癌癌细胞的分化程度、淋巴结转移显著相关(P<0.05),且PTEN蛋白表达与胃癌Lauren分型显著相关(P<0.05),但PI3K、Akt蛋白表达与胃癌的Lauren分型无关(P>0.05)。在68例胃癌组织中,PTEN分别与PI3K、Akt的蛋白表达之间均呈显著负相关(P<0.05),PI3K与Akt蛋白表达呈显著正相关(P=0.001)。结论:PTEN、PI3K、Akt蛋白的表达均与胃癌发生发展及侵袭转移有关,但PTEN与弥漫型胃癌发生发展的关系更加密切。在胃癌的发生发展中PI3K、PTEN的作用可能互相拮抗;PTEN蛋白的表达缺失可能与Akt过表达有关;PI3K和Akt协同促进胃癌的恶性进展。

P38MAPK和PI3K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的交互作用

目的观察p38MAPK和PI3K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的交互作用。方法 Wistar大鼠腹腔单次注射链脲菌素65mg/kg制作糖尿病神经病理痛模型。4周后用vonfrey纤维测双后足机械痛阈,痛阈明显下降为糖尿病神经病理性疼痛造模成功。将96只成模大鼠随机均分为三组:糖尿病神经病理痛组(D组),PI3K抑制药组(E组)和p38MAPK抑制药组(F组)。另取同窝大鼠32只作为对照组(C组)。成模后的每周周一,E组和F组大鼠分别静脉注射PI3K抑制药Wortmannin0.5mg/kg和p38MAPK抑制药SB2035801mg/kg,直至处死大鼠。于给药前(T1)和给药后第2周末(T2)、第4周末(T3)、第6周末(T4)分别随机取8只大鼠,检测机械缩足反应阈值(MWT)、神经传导速度(NCV)、脊髓和背根神经节(DRG)磷酸化Akt(p-Akt)水平和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)水平。结果与C组比较,D、E和F组在T1～T4时MWT下降,NCV减慢,p-Akt和p-p38MAPK水平升高(P<0.05);与D组比较,E和F组在T2～T4时MWT升高,NCV增快,E和F组p-Akt明显下降,F组p-p38MAPK水平明显下降(P<0.05)。结论 P38MAPK通过激活其下游的PI3K/Akt信号通路参与了糖尿病大鼠神经病理痛的形成和维持。

食管鳞癌组织中PTEN、PI3K和Paxillin的表达及其临床意义

目的研究PTEN、PI3K和Paxillin在食管鳞癌组织(esophageal squamous cell carcinoma,ES-CC)中的表达及其与ESCC细胞发生、发展与转移的关系以及PTEN、PI3K和Paxillin三者之间的相关性。方法应用免疫组织化学SP法检测24例正常食管黏膜、94例ESCC组织中PTEN、PI3K和Paxil-lin的表达情况。结果食管癌组织中PTEN、PI3K和Paxillin的阳性表达率与正常食管黏膜组织相比差异均有统计学意义(P<0.01)。PTEN表达与食管癌细胞的分化程度(P<0.05)、淋巴结转移(P<0.01)、浸润深度(P<0.05)及临床分期(P<0.05)显著相关;PI3K表达与分化程度、淋巴结转移、浸润深度及临床分期显著相关(均P<0.01);Paxillin表达与淋巴结转移、浸润深度和临床分期等因素有关(均P<0.01);PTEN分别与PI3K、Paxillin表达之间均呈显著负相关(P<0.01);PI3K与Paxillin表达呈显著正相关(P<0.05)。结论PTEN、PI3K和Paxillin表达均与食管癌发生发展及侵袭转移有关,可作为评价ESCC生物学行为的指标。在食管癌的发生发展中PI3K、PTEN的作用可能互相拮抗,PI3K和Paxillin协同促进肿瘤的恶性进展。

蝎毒多肽提取物对K562细胞PI3K和p-Akt信号蛋白表达及细胞增殖的影响

本研究旨在探讨蝎毒多肽提取物(PESV)对人慢性髓系白血病细胞系K562细胞凋亡调控的PI3K和p-Akt信号蛋白的影响及作用机制。将体外培养的K562细胞,经PESV处理不同时间后,通过MTT法检测细胞增殖曲线,Western blot法检测PI3K及p-Akt蛋白水平变化。结果表明,与对照组相比,PESV处理后K562细胞凋亡率增加,PI3K及p-Akt蛋白表达降低。结论:PESV可能通过抑制凋亡调控的PI3K、p-Akt信号蛋白,抑制K562细胞增殖,促进细胞凋亡。

PI3K和Akt蛋白在异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚中的表达

目的研究异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心肌肥厚中PI3K和Akt在心肌组织中的表达,为探讨心肌肥厚的信号转导机制和逆转心肌肥厚提供形态学资料。方法健康成年SD大鼠20只,随机分为实验组、对照组,每组10只。实验组给予异丙肾上腺素处理。1周后处死大鼠,取心肌组织,常规石蜡切片,HE染色,观察心肌组织的病理变化,测量心肌肥厚指标;免疫组织化学染色和免疫荧光染色,检测p-PI3K和p-Akt的表达及分布。结果实验组大鼠心肌肥厚指标与对照组相比均明显升高;免疫组织化学检测显示,实验组心肌组织p-PI3K和p-Akt蛋白表达面积和平均光密度较对照组高。免疫荧光检测实验组心肌组织p-PI3K和p-Akt蛋白表达较对照组高。结论小剂量持续给予ISO能建立大鼠心肌肥厚模型;p-PI3K和p-Akt蛋白表达均与心肌肥厚的发生和发展过程相关,PI3K/Akt信号通路激活,可能是导致心肌肥厚的机制之一。

PTEN、PI3K和mTOR在鼻咽癌中的表达及意义

目的:观察鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)组织中PTEN、PI3K和mTOR的表达,探讨其相互关系及其在鼻咽癌发生发展中的作用。方法:应用免疫组织化学方法检测PTEN、PI3K和mTOR在60例鼻咽癌组织与23例鼻咽部慢性炎症组织中的表达水平。结果:60例NPC中,PI3K表达的阳性率为86.7%(52/60),mTOR为93.3%(56/60),明显高于鼻咽部慢性炎症组60.9%(14/23),69.6%(16/23)(P<0.05);60例NPC中,PTEN的表达率为41.7%(25/60),明显低于鼻咽部慢性炎症组65.2%(15/23)(P<0.01);60例NPC中,PTEN的表达与mTOR、PI3K的表达强度呈负(P<0.05),mTOR与PI3K的表达强度呈正相关相关(P<0.05)。结论:mTOR信号通路的激活与PTEN的抑制,可能在鼻咽癌的发生发展中起重要的作用。

IL-27通过信号通路p38 MAPK和PI3K途径调节中性粒细胞Mac-1、fMLP-R及IL-1β表达

本研究探讨IL-27调节人外周血中性粒细胞中黏附分子Mac-1、趋化因子受体fMLP-R和促炎因子IL-1β表达的信号通路。采用Ficoll密度梯度离心及低渗裂解残存红细胞方法分离高纯度的外周血中性粒细胞。用RT-PCR方法检测中性粒细胞IL-27受体(WSX-1/TCCR和gp130)mRNA表达。分别应用IL-27及信号通路p38 MAPK、PI3K和ERK抑制剂SB203580、LY294002、U0126处理中性粒细胞,用实时定量RT-PCR检测作用前后fMLP-R和IL-1βmRNA水平变化;应用放射免疫法检测作用前后培养上清液中IL-1β的水平变化;流式细胞术检测作用前后Mac-1表达水平变化。结果表明:人外周血中性粒细胞协同表达IL-27受体的两个亚单位WSX-1/TCCR和gp130,IL-27下调中性粒细胞表面黏附分子Mac-1表达(p<0.05),SB203580阻断了IL-27对Mac-1的下调作用(p<0.05),而LY294002及U0126无阻断作用(p>0.05)。相反,IL-27上调中性粒细胞中fMLP-R和IL-1βmRNA的表达并能增加IL-1β释放(p<0.05),LY294002阻断了IL-27对fMLP-R和IL-1β的上调作用(p<0.05),而SB203580及U0126无阻断作用(p>0.05)。结论:IL-27与IL-27R相互作用,可能通过p38 MAPK和PI3K信号途径调节人外周血中性粒细胞中Mac-1、fMLP-R及IL-1β表达。

骨质疏松、维生素K和运动

运动可以通过多种途径来增加骨无机盐密度,但激烈的有氧运动也对骨密度产生负面影响。大强度有氧训练可影响下丘脑-垂体-性腺轴,月经周期变得不规则或停止。它与训练强度,热能限制,心理应激有关。低血雌激素浓度对骨有多种作用,特别是尽管仍有高水平运动,骨密度降低。维生素K缺乏时骨钙蛋白的钙结合能力下降及影响骨代谢。

内脂素对2型糖尿病kkay小鼠骨骼肌组织PI3K和GLUT-4的影响

目的观察内脂素(visfatin)对kkay糖尿病小鼠骨骼肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)的影响。方法 C57BL/6J小鼠随机分为普通饲料喂养组(CON)、高脂饲料喂养组(HFD),kkay小鼠随机分为糖尿病模型组(DM)和visfatin治疗组(V)。采用实时荧光定量PCR和Western blot方法测定各组小鼠骨骼肌中PI3K和GLUT-4的mRNA和蛋白表达。结果 V组腹腔注射visfatin后的血糖较注射前下降(P=0.013),差异有统计学意义。DM组PI3K、GLUT-4的mRNA及蛋白表达量较CON组、HFD组降低(P<0.05),差异有统计学意义;V组PI3K、GLUT-4的mRNA及蛋白表达量较DM组增加(P<0.05),差异有统计学意义。结论内脂素可上调骨骼肌组织PI3K和GLUT-4的表达。

实验性1型糖尿病树鼩肌组织对GLUT4、PI3K和UCP3的表达

目的:探讨实验性1型糖尿病树骨骼肌组织对葡萄糖转运体4(GLUT4)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)调节亚基p85α(PI3K-p85α)和解偶联蛋白3(UCP3)表达的变化。方法:将26只树随机分为正常对照组8只,糖尿病诱导组(以链脲佐菌素诱导)18只。实验历时6周。微量血糖仪检测静脉空腹血糖(FBG),血糖≥11.1mmol/L定为糖尿病成模。实验结束时取右侧股二头肌标本,在光镜和透射电镜下观察肌组织形态学改变,以免疫组化法检测肌组织中GLUT4、p85α和UCP3的表达。结果:1糖尿病组肌纤维普遍萎缩,肌纤维横截面积仅为正常对照的65.7%。超微病变主要表现为灶性肌丝溶解和肌质膜大范围锯齿状突起,部分线粒体嵴断裂、基质溶解或空泡形成。肌组织中的微血管内皮增厚、管腔狭窄、变形;2糖尿病组肌组织对p85α的表达无明显改变(P>0.05),而GLUT4和UCP3的表达水平均明显低于正常对照组(P<0.05)。结论:糖尿病树骨骼肌组织对GLUT4和UCP3的表达明显受损。代谢紊乱和糖尿病肌病可能是引起糖尿病树骨骼肌表达GLUT4和UCP3下调的重要原因。

薤白甙J，K和L的结构

进一步用ＨＰＬＣ自小根蒜（ＡｌｌｉｕｍｍａｃｒｏｓｔｅｍｏｎＢｕｎｇｅ）鳞茎中分得两种新的呋甾皂甙，薤白甙Ｊ（１）和薤白甙Ｌ（ＩＩＩ），以及Ｉ的甲基化人工产物薤白甙Ｋ（ＩＩ）。经过化学降解和光谱（１Ｈ－ＮＭＲ，１３Ｃ－ＮＭＲ和ＦＡＢ－ＭＳ等）分析，确定其结构分别为：（２５Ｒ）－２６－Ｏ－β－Ｄ－吡喃葡萄糖基－２２－羟基－５β－呋甾－２β，３β，２６－三醇－３－Ｏ－β－Ｄ－吡喃葡萄糖基（１→２）－β－Ｄ－吡喃半乳糖甙（Ｉ）；（２５Ｒ）－２６－Ｏ－β－Ｄ－吡喃葡萄糖基－２２－甲氧基－５β－呋甾－２β，３β，２６－．三醇－３－Ｏ－β－Ｄ－吡喃葡萄糖基（１→２）－β－Ｄ－吡喃半乳糖甙（ＩＩ）和（２５Ｒ）－２６－Ｏ－β－Ｄ－吡喃葡萄糖基－５β－呋甾－２０（２２）－烯－２６β，３β，２６－三醇－３－Ｏ－β－Ｄ－吡喃葡萄糖基（１→２）－β－Ｄ－吡喃半乳糖甙（ＩＩＩ）。

两种红曲菌固态发酵产莫纳可林K和桔霉素的比较

红曲菌可产生具有降血脂功能的莫纳可林K,但部分菌株产生的桔霉素引起了人们对红曲产品安全性的担忧。选取11株紫色红曲菌和10株红色红曲菌,通过高效液相色谱法分析各菌株固态发酵所产红曲米中莫纳可林K和桔霉素的含量。结果表明,11株紫色红曲菌和4株红色红曲菌可产生桔霉素,1株紫色红曲菌和9株红色红曲菌可产生莫纳可林K。其中5株红色红曲菌所生产的红曲中莫纳可林K和桔霉素含量符合QB/T 2847—2007《功能性红曲(米粉)》。该结果可为修改红曲产品相关标准提供有价值的信息。

卵巢上皮性癌中p-AKT、PI3K和PTEN蛋白的表达及意义

目的探讨磷酸化AKT(p-AKT)、3-羧基磷脂酰肌醇激酶(PI3K)与张力蛋白同源的第10染色体丢失的磷酸酶基因(PTEN)在卵巢上皮性癌中的表达,分析它们之间的关系及其与卵巢上皮性癌患者预后的关系。方法应用免疫组织化学方法,检测10例正常卵巢组织,20例卵巢良性上皮性肿瘤,60例卵巢上皮性癌组织中p-AKT、PI3K和PTEN的表达。结果 P-AKT和PI3K在正常卵巢组织、卵巢良性上皮性肿瘤中的阳性表达显著低于卵巢上皮性癌组织,而PTEN蛋白在卵巢上皮性癌组织中的表达显著低于正常卵巢组织、良性上皮性肿瘤(P均<0.01)。P-AKT、PI3K和PTEN表达与临床分期、病理分级、是否存在淋巴结转移及远处转移有关(P<0.01),与年龄、病理类型及是否伴有腹水无关(P>0.05)。P-AKT和PI3K在卵巢上皮性癌中的表达呈正相关(r=0.552,P<0.01),PAKT和PTEN卵巢上皮性癌中的表达呈负相关(r=-0.497,P<0.01),PI3K和PTEN卵巢上皮性癌中的表达呈负相关(r=-0.535,P<0.01)。结论 P-AKT、PI3K的过表达伴随PTEN表达缺失参与卵巢上皮性癌的发生发展。

PI3K和caspase-3在鼻咽癌中的表达及意义

[目的]观察鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)组织PI3K和caspase-3的表达,探讨其相互关系及其在鼻咽癌发生发展中的作用。[方法]应用免疫组织化学法检测60例鼻咽癌与23例鼻咽部慢性炎症组织PI3K和caspase-3的表达水平。[结果]NPC组中PI3K的阳性率分别为86.7%(52/60)与60.9%(14/23)(P<0.05);caspase-3的表达率分别为48.3%(29/60)与73.9%(17/23)(P<0.05);NPC中,PI3K的表达强度与caspase-3的表达呈负相关(P<0.05)。[结论]PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活可能通过某种机制抑制caspase-3的表达,进而减少肿瘤细胞的凋亡,这在鼻咽癌的发病中起一定的作用。

维生素K和钙对去卵巢大鼠骨质疏松的影响

切除雌鼠双侧卵巢以造成骨快速丢失作为模拟女性绝经后骨质疏松症的动物模型，从骨计量学、骨生物力学等方面综合观察单纯补充维生素Ｋ（９０ｍ ｇ／ｋｇ）、钙（５ｇ／ｋｇ）及两者联合作用６个月对骨丢失的影响。结果发现：与正常对照组（Ａ）大鼠相比，模型对照组（Ｂ）大鼠骨量显著减少，骨脆性增加。与模型对照组相比，单纯补充维生素Ｋ组（Ｄ） 股骨中点骨密度值显著提高，股骨干骺端及腰椎骨密度、股骨近侧端矿物质含量都有增高趋势，表明补充维生素Ｋ 可在一定程度上减少骨丢失；同时补充维生素Ｋ及钙组（Ｅ）股骨的最大挠度与最大应变值，与模型对照组相比也有增高趋势，表明补充维生素Ｋ可提高骨的柔韧性，改善股骨的力学性能。综合骨计量学与骨力学观察结果，发现各种实验措施对密质骨的效果皆优于松质骨，并且维生素Ｋ与钙的联合作用效果优于单纯补充维生素Ｋ 或钙。本实验结果提示：绝经后妇女，作为骨质疏松危险人群，增加膳食维生素Ｋ