不同剂量维生素K1预防儿童维生素K缺乏性出血的临床研究

目的探讨预防维生素K缺乏性出血中不同剂量维生素K1的应用价值。方法选取2021年5月至2023年8月广州市花都区妇幼保健院收治的164例维生素K缺乏的患儿为研究对象,依照给药剂量的不同分为治疗组1(55例)、治疗组2(55例)和治疗组3(54例)。治疗组1给予维生素K10.3 mg/次、2组给予维生素K10.5 mg/次、3组给予维生素K11 mg/次,对三组患儿的维生素K缺乏性出血发生率、维生素K水平、凝血指标和凝血酶原前体蛋白指标予以对比、分析。结果三组维生素K缺乏性出血发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后24 h,治疗组2、治疗组3的维生素K水平均较治疗组1高,差异有统计学意义(P<0.05),但治疗组2和治疗组3比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗第1天,治疗组1的凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)均长于治疗组2和治疗组3,且治疗组2高于治疗组3,差异有统计学意义(P<0.05);治疗第5天,治疗组1的PT和APTT均长于治疗组2和组3,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后三组的纤维蛋白原比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后三组的凝血酶原前体蛋白水平均低于治疗前,治疗组1高于治疗组2和治疗组3,且治疗组2高于治疗组3,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在维生素K缺乏性出血的预防中,采用维生素K1补充可获得较好的预防效果,但不同剂量维生素K1的治疗效果不同,推荐使用0.5 mg剂量且以静脉注射的方式给药。

(K_(1,4);2)-图的3-闭包的一个性质

对(K1,4;2)-图这一新的图类,证明它的3-闭包的一个性质:设G为K1∨P4-free的(K1,4;2)-图,a≠b∈E(G),x为G中局部3-连通的适宜点,G′由G在x局部完备所得,则G′中存在最长(a,b)-路P满足|E(P)∩(E(G′)-E(G))|≤1。

无K_(1,r)图中的哈密顿圈(英文)

本文借助于对图的本质独立集和图的部分平方图的独立集的研究,对无K1,r图中哈密顿圈的存在性给出了八个充分条件.我们将利用T-插点技术对这八个充分条件给出统一的证明.本文的结果从本质上改进了C-Q.Zhang于1988年利用次形条件给出的k-连通无爪图是哈密顿图的次型充分条件;同时,G.Chen和R.H.Schelp在1995年利用次型条件给出的关于k-连通无K1、4图是哈密顿图的充分条件也被我们的结果改进并推广到无K1,r图.

K_(1,p^-)受限图

图G中同构于Ki,p的子图叫G的p-爪(P≥3)．如果G中任意一个p-爪中1度顶点之间边(在G中的边)的数目≥P-2,则称G为K1,p-受限图,它是无爪图的推广．本文证明了连通、局部2-连通的K1,4-受限图是完全圈可扩的．

抗心律失常药RP62 71 9对哺乳动物心室肌K^+ 电流的抑制

使用全细胞膜片箝技术 ,研究RP6 2 719对内向整流钾电流 (IK1)、瞬时外向钾电流 (Ito)和延迟外向整流钾电流 (IK)的作用 ,并探讨其抗心律失常作用的机制。实验结果表明 ,在指令电压为 - 10 0mV时 ,RP6 2 719可显著抑制豚鼠心室肌细胞IK1,半数抑制浓度 (IC50 )为 5 0± 1 0 μmol/L。RP6 2 71910 μmol/L在 + 40mV时对犬心室肌细胞Ito抑制率为 84 0± 4 4% ,IC50 为 1 2± 0 5 1μmol/L。在 + 40mV时 ,5 0 μmol/LRP6 2 719还可使豚鼠心室肌细胞IKstep减少 5 0 0± 8 3% ,IKtail减少 5 6 0± 4 9% ,IC50 分别为 4 2± 0 8μmol/L和 3 3± 0 75 μmol/L。提示RP6 2 719抗心律失常的离子机制与其对IK1、Ito及IK

完全二部多重图的K_1,pq-因子分解(英文)

讨论了完全二部多重图λKm,n的K1,k-因子分解,给出pqKm,n存在K1,pq-因子分解的必要条件和充分条件。

图K_1×m∪t=1C_((2n)_t)的边优美指标集和超边优美标号

对于非负整数k,讨论了图K1×m∪t=1C2nt为k-边优美图的必要条件,给出了构造该图k-边优美的一般步骤,进而利用递归方法构造k-边优美图标号并给出详细证明,从而完全解决了图K1×m∪t=1C2nt的边优美指标集问题。最后,证明了该图是超边优美图。

638例孕妇及其新生儿维生素K1应用情况调查分析

目的分析638例孕妇及其新生儿维生素K1的应用情况。方法向山东地区各级医院产科及新生儿科医生发布维生素K1应用情况调查问卷,收集638例孕妇及其新生儿维生素K1应用临床资料,分析其应用情况。结果638例孕妇中,540例(84.63%)产前不常规补充维生素K1、559例(87.58%)产后不常规补充。健康新生儿生后均予补充维生素K1,途径均为肌肉注射;应用时不考虑其胎龄/体质量198例,因"胎龄/体质量不同"应用剂量不同79例;因产程延长、胎盘早剥等不确定原因临时决定应用剂量14例;应用1次263例,2次9例,3次及以上18例;生后即刻应用190例,生后24 h内99例,生后24 h后13例。患病新生儿肌肉注射维生素K1226例、静脉点滴67例、静脉推注50例、口服4例;应用时不考虑其胎龄/体质量149例,因"胎龄/体质量不同"应用剂量不同171例,依据入院时情况如凝血异常、重症感染等临时决定维生素K1应用剂量27例;入院后常规应用维生素K1注射液289例,被考虑是否曾用过、有无出血倾向、腹泻、长期应用抗生素、母乳喂养、距离上次应用是否超过1周等因素58例;入院3 d内应用272例,入院3 d之内及以后应用74例,入院3 d后应用1例。所有新生儿中,出院后不常规补充501例,表示不了解111例,常规补充26例。结论638例孕妇产前及产后维生素K1补充不足;健康新生儿和患病新生儿维生素K1应用剂量不一,健康新生儿出院后维生素K1补充不足,患病新生儿住院期间维生素K1补充剂量过大、出院后补充不足。

K_(1,k)-FACTORIZATION OF BIPARTITE GRAPHS

In this paper, a necessary condition for a bipartite graph λK m,n to be K 1,k factorizable and a sufficient condition for kK m,n to have a K 1,k factorization whenever k is a prime number are given.

几类有限交换群的整群环的K1群

令G为一个有限交换群,它的整群环ZG为QG中的一个Z-序。令Γ为QG中包含ZG的极大Z-序,对几类有限交换群G,计算K1(ZG)在K1(Γ)中的指数。

一个新的广义(k,n)-门限密钥方案

1979 年,Shamir 提出的(k,n) -门限密钥分散管理的概念使密钥管理更加安全灵活。但这一方案也有其不完善之处,因为在现实中参与密钥管理的人在系统中所处的地位不尽相同,有许多活动必须要求某些特定的群体参与才能进行。该文考查了此类情形,将(k1, n1; k2, n2;…;kt,nt)–门限方案加以推广,提出了更为一般的 k-(k1, n1; k2, n2;…;kt,nt)-门限方案及其实现方法。

一种新的广义(k,n)门限秘密共享方案

基于离散对数的安全性和(k,n)门限方案给出了一种新的k-(k1,n1;k2,n2;…;kt,nt)门限方案。在该方案中,各参与者的子秘密自己选取,甚至连秘密分发者也不知道。秘密恢复过程中,各参与者能够验证其他参与者是否进行了欺骗。每个参与者只需要维护一个子秘密,就可以实现对多个秘密的共享。

获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的病因和治疗探讨

目的探讨获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的病因、治疗方案及血液制品的应用。方法分析21例获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的患者病因.监测维生素K_1治疗前后凝血功能的变化和维生素K的疗程。结果抗凝血灭鼠剂中毒是常见原因;维生素K_1治疗1小时凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)即明显缩短(P<0.01),3～6小时PT、APTT完全纠正。结论维生素K_1治疗获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症起效快,无须补充血浆或凝血酶原复合物。

比索洛尔对心肌梗死后心室肌细胞动作电位时程及钾电流的影响

目的观察心肌梗死(MI)后3周心室肌细胞动作电位时程(APD)及外向性电流的瞬时外向K+电流(Ito)和内向整流性K+电流(IK1)的改变,并探讨比索洛尔的保护作用。方法建立家兔MI模型,将动物随机分为3组:心肌梗死组(MI组)21只;用药组(βB组)20只;伪手术组(Sham组)20只。微电极记录APD;采用Langendoff灌流法获得单个心室肌细胞,利用膜片钳技术全细胞记录模式记录心室肌细胞Ito和IK1。结果非梗死区心室肌细胞的APD50、APD90MI组显著长于Sham组(P<0.05),βB组与Sham组比较差异无显著性。Ito电流密度MI组显著低于Sham组(6.46±2.91vs13.02±4.07,P<0.05),βB组(10.75±2.38)与Sham组比较差异无显著性。3组间IK1电流密度差异无显著性。结论比索洛尔可减轻MI非梗死区心室肌细胞APD及心室肌细胞Ito的变化,但对IK1电流密度无显著影响。

新生儿脐血维生素K1及维生素K缺乏诱导蛋白水平的临床研究

目的 了解不同胎龄新生儿脐血维生素K1及维生素K缺乏诱导蛋白(PIVKA-Ⅱ)水平,探讨其影响因素,为防治维生素K缺乏性出血及维生素K在临床的合理应用提供依据。方法 选择2016年12月-2017年3月在西安交通大学第一附属医院及陕西省人民医院出生,且尚未预防性注射维生素K1的新生儿,按随机数字法采集100例新生儿脐血,用高效液相质谱法检测VK1水平,用ELISA法检测PIVKA-Ⅱ水平,并记录产妇病史及相关异常因素。结果 100例新生儿脐血VK1水平为(0.293±0.135) ng/ml, PIVKA-Ⅱ水平为(22.479±13.151)AU/ml,脐血VK1水平与PIVKA-Ⅱ水平呈负相关(r=-0.362,P<0.001)。孕母不同文化程度、不同居住地以及孕期食用绿色蔬菜的多少不同,其新生儿脐血VK1水平、PIVKA-Ⅱ水平的差异有统计学意义(P<0.05),其中孕期食用绿色蔬菜的多少是新生儿脐血VK1,PIVKA-Ⅱ水平的独立影响因素(P<0.05)。结论 新生儿的脐血VK1含量较低,PIVKA-Ⅱ水平高。亚临床及临床VK缺乏率较高,围生期母儿PIVKA-Ⅱ、VK监测很有必要。提高孕母孕期绿色蔬菜摄入和孕母孕期、新生儿期PIVKA-Ⅱ、VK1的监测,有助于预防和及早发现亚临床及临床VK缺乏。

获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症45例临床分析

目的探讨获得性维生素K依赖性凝血因子缺乏症的病因、临床特点、治疗疗效。方法回顾性分析45例患者的病因和临床表现。均给予静脉滴注维生素K110～40mg/d，部分临床出血症状严重患者辅以输注新鲜冰冻血浆或凝血酶原复合物，维持治疗1～3个月。采用Stago自动血凝分析仪检测治疗前后凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）变化，部分有条件者检测治疗前后Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X因子活性变化。结果45例患者中未发现明显病因19例（42．2％，19／45），常见原因为抗凝血灭鼠剂中毒11例（42．3％，11／26）。临床以多部位出血为主要表现，出血部位依次为黏膜出血（77．8％，35／45）和肉眼血尿（46．7％，21／45），应用维生素K1治疗后，PT、APTT显著缩短[PT：（110．35±35．36）、（13．48±2．17）s，t=19．10，P〈0．01；APTT：（98．91±48．98）、（33．25±6．95）s，t=6．19，P〈0．01]，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X活性显著增高[II：C（17．48±10．93）％、（70．12±21．31）％，t=12．13，P〈0．01；VII：C：（10．23±5．68）％、（92．76±29．15）％，t=14．43，P〈0．01；IX：C：（11．98±4．69）％、（88．64±40．21）％，t=13．27，P〈0．0l；X：C：（12．93±7．48）％、（63．97±20．11）％，t=9．74，P〈0．01]。结论维生素K依赖性凝血因子缺乏症患者病史隐匿、容易误诊，检测PT、APTT对其诊断及疗效监测具有一定价值。应用维生素K1 10～40mg／d静脉滴注治疗安全有效。