胃癌组织中KAI1/CD82、p27和p53的表达水平及其临床意义

目的研究胃癌组织中KAI1/CD82、p27、p53蛋白的表达水平及其临床意义。方法收集中南大学湘雅医学院附属海口医院胃肠外科2020年6月至2021年6月期间接受胃癌切除术治疗的43例胃癌患者标本,将标本分为43例胃癌组、43例配对的癌旁组(距癌2 cm)和43例配对的正常组(距癌5 cm以上),运用免疫印迹(Western blot)方法检测并比较三组组织中的KAI1/CD82、p27、p53蛋白表达水平,分析胃癌组织中KAI1/CD82、p27、p53的表达水平与临床病理参数的关系,采用Pearson相关分析法分析其与胃癌的临床病理特征的关系。结果胃癌组中的KAI1/CD82、p27、p53蛋白表达水平明显低于癌旁组和正常组,且癌旁组明显低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05);KAI1/CD82、p27、p53蛋白的阳性表达率与肿瘤组织的分化程度、临床分期和淋巴结是否转移有关(P<0.05),而与年龄、性别无关(P>0.05);经Pearson相关分析结果显示,胃癌组织中KAI1/CD82与p27蛋白和p53蛋白的表达均呈正相关(r=0.586、0.426,P<0.05)。结论胃癌组织中的KAI1/CD82、p27、p53蛋白表达水平明显降低,联合检测KAI1/CD82、p27、p53可能成为胃癌诊断及预后评估的新的分子标记物。

KAI1,Snail,Slug,E-cadherin在鼻咽癌组织中的表达及其与患者预后的关系

目的 探讨KAI1、Snail、Slug、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)在鼻咽癌组织中的表达及其与患者预后的关系。方法 选取43例鼻咽癌患者,收集癌组织与癌旁正常组织,采用免疫组织化学法测定其KAI1、Snail、Slug、E-cadherin表达。分析四者与患者临床病理特征的关系;另随访3年,采用Kaplan-Meier法分析四者表达与鼻咽癌患者预后的关系。结果 癌组织中KAI1、E-cadherin阳性表达率低于癌旁组织,Snail、Slug阳性表达率高于癌旁组织,有统计学差异(P<0.05);KAI1、Snail、Slug、E-cadherin表达与鼻咽癌患者年龄、性别无关(P>0.05);KAI1、Snail、Slug、E-cadherin表达与肿瘤临床分期、分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05);癌组织KAI1、E-cadherin阴性表达与Snail、Slug阳性表达患者的3年生存率低于KAI1、E-cadherin阳性表达与Snail、Slug阴性表达患者,有统计学差异(P<0.05)。结论 KAI1、E-cadherin在鼻咽癌组织内呈低表达,Snail、Slug呈高表达,四项指标均参与疾病的发生、发展,与患者预后相关。

乳腺癌中KAI1与血管生成拟态的临床意义探讨

目的:了解乳腺癌组织中KAI1的表达情况和血管生成拟态(VM)的情况,探讨两者间的关系及其临床意义。方法:存档乳腺癌石蜡标本94例,对照为乳腺良性增生性病变20例。采用免疫组织化学方法检测KAI1的失表达情况及特殊组织化学法染色检测VM。分析两者之间及其与临床病理参数间的关系。结果:乳腺癌组织中KAI1的表达率远低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),KAI1的表达与淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05);乳腺癌组织中VM的阳性率为39.29%,对照组未检出VM,两组间差异有统计学意义(P<0.05);VM的表达与各临床病理指标间均无相关性;但KAI1蛋白的表达与乳腺癌组织中VM呈负相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,KAI1阳性表达组的病例生存率高(P<0.05);而VM检出阳性组生存率低(P<0.05)。结论:KAI1表达可能促进VM发生,进而与乳腺癌的生长和转移有关,在乳腺癌中检测KAI1和VM可能对肿瘤的进展和预后判断有重要意义。

KAI1通过调节TGF-β1/Smad2信号通路减弱上皮-间充质转化抑制胃癌细胞的侵袭和迁移

目的探讨KAI1通过调控TGF-β1/Smad2信号通路减弱上皮-间充质转化(EMT)对胃癌细胞侵袭、迁移的影响。方法将人胃癌SGC-7901细胞分为KAI1组、NC组、Control组,KAI1组转染携带KAI1基因的重组慢病毒、NC组转染空病毒、Control组不转染,采用Western blot和qPCR法检测3组细胞KAI1表达情况。用含TGF-β1的培养基培养3组细胞,分别为KAI1+TGF-β1,NC+TGF-β1和TGF-β1组,通过光镜观察各组细胞形态改变;Transwell细胞侵袭和划痕实验分别检测各组细胞的侵袭和迁移能力;Western blot法检测白细胞抑制因子2(Smad2)、磷酸化Smad2(p-Smad2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达水平。结果Western blot和qPCR提示KAI1成功转染人胃癌SGC-7901细胞。在镜下观察发现NC+TGF-β1组和TGF-β1组细胞形态改变明显,而KAI1+TGF-β1组细胞没有出现明显的伪足等结构。KAI1+TGF-β1组细胞侵袭数明显低于NC+TGF-β1组和TGF-β1组(P<0.05)。KAI1+TGF-β1组划痕区域相对距离变化小于NC+TGF-β1组和TGF-β1组;细胞迁移率明显低于NC+TGF-β1组和TGF-β1组(P<0.05)。Western blot提示KAI1+TGF-β1组E-cadherin蛋白表达水平明显高于NC+TGF-β1组和TGF-β1组(P<0.05),而Vimentin,Smad2,p-Smad2蛋白表达水平明显低于NC+TGF-β1组和TGF-β1组(P<0.05)。结论KAI1基因可以通过抑制TGF-β1/Smad2信号通路抑制EMT,从而抑制胃癌细胞的侵袭、迁移。

基于KAI1/CD82探讨补正活血汤对胃癌大鼠Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的研究旨在探讨基于抗癌基因1(kang ai1,KAI1)/分化抗原簇82(cluster of differentiation 82,CD82)探讨补正活血汤对胃癌大鼠Wnt/β-连环素(β-catenin)信号通路的影响。方法60只清洁级(specific pathogen free,SPF)级雄性BALB/c裸鼠,6周龄,随机将60只大鼠分为模型组、顺铂组、补正活血汤低、中、高剂量组,每组12只;各组均制备成大鼠胃癌模型。各组裸鼠接种9~25 d开始给予对应药物治疗。模型组给予蒸馏水灌胃,1 mL/只;顺铂组将顺铂用生理盐水稀释至0.2 g/L,1 mL/只;补正活血汤低、中、高剂量组分别给予1 mL/只。2次/d,连续服药10 d,结果各组大鼠在制备模型过程中未见死亡。模型组毛松蓬乱集,色黄无泽,活动量明显减少,精神萎靡,饮食减少,粪便便溏。顺铂组大鼠毛紧贴,饮食减少,活动减少,粪便便溏;补正活血汤低剂量组毛稍密集,活动量较小,精神稍差,饮食明显减少,粪便溏稀;补正活血汤中剂量组毛密集,活动量较接近正常,精神尚可,饮食稍减少,粪便快成型;补正活血汤高剂量组毛密集,活动量几乎正常,精神渐佳,饮食与正常接近,粪便成型。顺铂组、补正活血汤低剂量组、补正活血汤中剂量组及补正活血汤高剂量组移植瘤质量明显低于模型组,顺铂组移植瘤质量低于补正活血汤低剂量组、补正活血汤中剂量组及补正活血汤高剂量组,抑瘤率高于补正活血汤低剂量组、补正活血汤中剂量组及补正活血汤高剂量组,补正活血汤中剂量组及补正活血汤高剂量组移植瘤质量低于补正活血汤低剂量组,抑瘤率高于补正活血汤低剂量组,补正活血汤高剂量组移植瘤质量低于补正活血汤中剂量组,抑瘤率高于补正活血汤中剂量组,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组肿瘤细胞密集形态不一,细胞核浆比例增大,存在明显的核分裂,个别腺体存在囊状扩张。顺铂组肿瘤细胞形态较均匀,腺管和腺上皮分界清楚,偶伴淋巴细胞浸润,固有腺体排列整齐紧密;补正活血汤低剂量组可见少量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞与核深染,间质内有淋巴细胞浸润,可见水肿、充血与上皮坏死细胞脱落;补正活血汤中剂量组及补正活血汤高剂量组可见部分腺体萎缩,腺管和腺上皮分界清楚,细胞形态较均匀,腺体排列相对整齐,两组组间比较无显著差异(P>0.05)。连续服药10 d后,补正活血汤高剂量组、补正活血汤中剂量组、顺铂组KAI1/CD82蛋白表达水平高于补正活血汤低剂量组,β-catenin蛋白表达水平低于补正活血汤低剂量组,补正活血汤高剂量组、顺铂组β-catenin蛋白低于补正活血汤中剂量组,β-catenin蛋白表达水平低于补正活血汤中剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。连续服药10 d后,补正活血汤高剂量组、补正活血汤中剂量组、顺铂组KAI1/CD82 mRNA表达水平高于补正活血汤低剂量组,β-catenin mRNA表达水平低于补正活血汤低剂量组,补正活血汤高剂量组、顺铂组β-catenin mRNA低于补正活血汤中剂量组,β-catenin mRNA表达水平低于补正活血汤中剂量组,差异无统计学意义(P<0.05)。结论补正活血汤能够有效治疗胃癌,其机制可能是与KAI1/CD82能够调节Wnt/β-catenin信号通路相关。

KHI1正反义基因对MHCC97-H肝癌细胞KAI1蛋白表达的影响

目的:构建KAI1基因正、反义真核表达质粒,了解其对高转移潜能的MHCC97—H肝癌细胞KAI1蛋白表达的影响.方法:利用亚克隆技术构建KAI1基因正、反义真核表达质粒,并用脂质体法将其分别转入高转移潜能的MHCC97-H肝癌细胞系,通过免疫细胞化学SP法检测KAI1蛋白表达情况。结果:限制性内切酶分析证明两个重组子的结构均与KAI1正、反义基因表达质粒的预期结构一致。免疫细胞化学SP法检测显示,转入正义KAI1基因后的肝癌细胞KAI1蛋白染色加深,(细胞积分光密度 integra oculus dehter,IOD20.127 ± 5.099 vs 12.675±1.921,P<0.01);而转入反义KAI1基因的肝癌细胞则KAI1蛋白染色变浅,(IOD 8.681±2.472 vs 12.675 ± 1.921,P<0.01).结论:成功构建了KAIl基因正、反义真核表达质粒.KAI1正义基因能上调肝癌细胞KAI1蛋白的表达,相反,KAI1反义基因则能下调肝癌细胞KAI1蛋白的表达.

膀胱移行细胞癌组织中KAI1 mRNA、蛋白的表达及意义

采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化方法,检测膀移行细胞癌组织及正常黏膜中KA l1mRNA及其蛋白的表达。结果KA l1 mRNA、蛋白在癌组织中的表达明显低于正常膀胱黏膜,且随着肿瘤病理分级、临床分期的增高及淋巴结转移的出现,表达水平逐渐降低。认为KA l1基因及蛋白的表达下调与膀胱移行细胞癌分化、浸润及淋巴转移有关,可作为评判膀胱肿瘤恶性程度、转移潜能及预后的有效指标。

转移抑制基因KAI1表达与子宫内膜腺癌进展的关系

目的探讨KAI1蛋白表达与子宫内膜腺癌进展的关系。方法应用免疫组化SP法检测20例正常子宫内膜组织、17例子宫内膜不典型增生和48例子宫内膜腺癌组织中KAI1蛋白的表达情况。结果子宫内膜腺癌中KAI1蛋白的阳性率明显低于正常内膜组织(P<0.01)和内膜不典型增生组织(P<0.01)。KAI1蛋白的表达随子宫内膜腺癌恶性程度(P<0.01),肌层浸润深度(P<0.01)及手术-病理分期(P<0.05)的增高而降低,并与子宫内膜腺癌组织学类型有关(P<0.01),有淋巴结转移的组织中KAI1蛋白阳性率明显低于无转移组织(P<0.01)。KAI1阴性的患者总的生存率低于阳性者(P<0.01,<0.01)。结论KAI1蛋白在子宫内膜腺癌的恶性进展中表达下调,有望成为内膜癌恶性程度评估,转移预测和判断预后的有效指标。

CD82/KAI1和HIF-1α在非小细胞肺癌中的表达及其与血管生成拟态的关系

背景与目的新近研究显示血管生成拟态存在于多种高侵袭性肿瘤中,并与肿瘤细胞的侵袭、转移特性有关,在形成血管生成拟态的肿瘤中有多种基因表达异常。本研究旨在寻找能预测非小细胞肺癌(non-smallcell lung cancer,NSCLC)浸润、转移及术后生存率的指标。方法采用免疫组化Elivision^(TM)plus法和特殊组织化学法检测160例NSCLC和20例正常肺组织中缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、CD82/KAI1的表达和血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)情况。结果在正常肺组织中HIF-1α、CD82/KAI1的表达率和VM分别为0、95.0%和0,在NSCLC组织中分别为48.8%、37.5%和36.9%,差异有统计学意义(P<0.01);其水平与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移、临床分期和术后生存期有关(P<0.01);CD82/KAI1的表达与HIF-1α的表达以及VM呈负相关,HIF-1α的表达水平与VM呈正相关(P<0.05);CD82/KAI1、HIF-1α的表达以及VM均与微血管密度(microvessel density,MVD)有关联性(P<0.01)。Kaplan-Meier生存分析表明HIF-1α的过表达和VM均与患者的生存率有关,阳性的患者生存率明显低于阴性者(P<0.01);而CD82/KAI1阳性表达的患者生存率明显高于阴性者(P<0.01);MVD≥22的5年生存率明显低于MVD<22的的生存率(P<0.01)。多因素分析:pTNM分期、CD82/KAI1、HIF-1α的表达以及VM是影响NSCLC根治术后患者预后的独立因素(P<0.01)。结论 CD82/KAI1、HIF-1α在NSCLC组织中的表达水平以及VM与肿瘤的分化程度、转移和预后等均有关,CD82/KAI1。

宫颈癌中Snail、Slug和KAI1的表达及临床意义

目的检测宫颈癌中上皮间充质转化(EMT)相关标记物Snail、Slug和转移抑制因子KAI1的表达,并分析它们的相互关系及其临床病理意义。方法利用免疫组化Elivision TM plus法检测154例宫颈鳞状细胞癌(CSCC)、50例宫颈上皮内瘤变(CIN)和40例正常宫颈上皮组织中Snail、Slug和KAI1蛋白的表达。结果 Snail、Slug和KAI1在CSCC组、CIN组和对照组的阳性表达率分别为66.2%、66.9%、43.5%;32.0%、34.0%、64.0%和0%、2.5%、95.0%,两组相互之间差异有统计学意义(P<0.05)。Snail、Slug和KAI1蛋白的表达均与CSCC肿瘤组织的分化程度、淋巴结转移与否、浸润深度、FIGO分期及术后生存期均有关(P<0.05);Snail蛋白的表达与Slug蛋白的表达呈正相关关系(r=0.752,P<0.001),Snail和Slug蛋白的表达均与KAI1蛋白的表达呈负相关关系(P<0.001)。Kaplan-Meier生存分析表明,Snail和Slug蛋白表达阳性的患者其生存率明显低于其阴性表达的患者(P<0.001);KAI1蛋白表达阳性的患者其生存率明显高于其阴性表达的患者(P<0.001)。Cox回归分析显示Snail和KAI1蛋白的阳性表达及FIGO分期是影响CSCC患者术后生存的独立预后因素。结论 Snail、Slug和KAI1蛋白的表达水平在CSCC组织中与肿瘤组织的分化程度、FIGO、浸润深度、淋巴结转移与否及预后等均有关;在CSCC组织中早期联合检测Snail、Slug和KAI1对判断预后有价值。

宫颈鳞癌组织中转移抑制基因KAI1/CD82的表达及其临床意义

背景与目的:转移抑制基因KAI1/CD82在多种肿瘤的浸润、转移中起着重要的作用,但该基因与宫颈癌的关系的研究仍很不充分,因此本研究采用免疫组化方法检测宫颈鳞癌中KAI1基因的表达并探讨其临床意义。方法:采用免疫组化LSAB(Labelled streptovidin biotin staining)法检测99例宫颈鳞癌、25例宫颈上皮内瘤变穴CIN雪Ⅱ～Ⅲ级和18例正常宫颈组织中KAI1/CD82基因的表达,对检测结果与宫颈鳞癌各临床病理因素和预后的关系进行统计学分析。结果:宫颈鳞癌中KAI1阴性、弱、中、强表达依次为52.5%穴52/99雪、16.2%穴16/99雪、15.2%穴15/99雪、16.2%穴16/99雪,与正常宫颈和宫颈上皮内瘤变组相比,KAI1在宫颈鳞癌的表达存在显著下调(P=0.000)。宫颈鳞癌中KAI1表达与FIGO分期、年龄、盆腔淋巴结转移、肿瘤细胞分化程度、宫颈肌层浸润深度、血清鳞癌抗原水平、宫颈肿瘤大小、大体类型均无相关(P>0.05)。单因素和多因素分析均显示KAI1表达与宫颈鳞癌的预后无相关(P>0.05)。结论:KAI1基因在宫颈鳞癌中表达下调,但与宫颈鳞癌临床分期等一系列临床病理因素及预后均无关。

宫颈鳞癌组织中KAI1表达变化与宫颈癌复发及预后的相关性研究

目的:检测宫颈鳞癌肿瘤抑制基因1(KAI1)蛋白和mRNA的表达,结合临床病理资料探讨其与宫颈癌侵袭转移及复发和预后的关系。方法:样本包括正常对照宫颈组织20例,宫颈上皮内瘤变(CIN)组织20例,宫颈癌组织40例。采用免疫组织化学法检测3组间石蜡切片KAI1蛋白表达,采用反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测对照组与宫颈癌组新鲜组织KAI1mRNA的表达。统计相关临床资料并随访其复发及预后情况,采用Cox比例风险模型及Logistic回归分析其与复发与预后的关系。结果:KAI1在正常宫颈组织、CIN及宫颈癌中基因及蛋白表达阳性率均呈进行性下降,组间比较差异显著(P<0.01)。KAI1基因及蛋白表达均与宫颈鳞癌组织分化程度及淋巴转移有关,高分化组较低分化组阳性表达率显著降低(P<0.01),未转移组中的阳性率显著高于淋巴转移组(P<0.05)。宫颈癌按临床分期不同期别越早蛋白表达率越高(P<0.05),基因表达率与临床期别无关。生存分析及Logistic回归分析显示组织学类型差,临床分期晚,有淋巴结转移及KAI1蛋白与RNA表达阳性患者具有高复发风险。临床分期、淋巴结转移及KAI1蛋白与RNA表达与否均为预后相关因素。结论:KAI1基因及蛋白表达强度与宫颈癌组织分化、临床分期及转移均有关,基因表达基本与蛋白表达同步变化,提示KAI1变化可能参与了宫颈癌发生发展,并且是宫颈癌复发与预后的相关因素。

面阵CCD芯片KAI-1010M的高速驱动系统设计

介绍了行间转移面阵CCD芯片KAI-1010M的内部结构和驱动时序,采用新方法和低成本器件设计了该CCD芯片的驱动电路,把电源和电机控制的脉冲宽度调制技术引入CCD驱动电路,采用超高速运放驱动高速负压信号以减小其上升沿和下降沿时间,达到高速低成本驱动要求,解决了驱动设计中的技术难点。实验结果表明,此CCD驱动系统采用低成本的器件,性能好、成本低、能够同时输出两路CCD电压信号,数据输出速率达15 frame/s,满足空间测绘相机的系统设计要求。若进一步改进电路,数据输出速率可达27 frame/s。

应用组织芯片技术检测KAI1、MRP-1、FAK蛋白在肺癌组织中的表达

背景与目的:肿瘤的发生发展、浸润转移与多基因改变密切相关。目前Kang-ai-1(KAI1)、移动相关蛋白(motility-relatedprotein-1,MRP-1)和局部粘着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)3种基因在肺癌中的共同作用研究较少。本研究旨在探讨这3种基因的蛋白产物在肺癌发生发展中的作用及其在肿瘤诊断和预后判断中的价值。方法:应用免疫组化SP方法检测包含240个点的肺癌组织芯片中KAI1、MRP-1和FAK蛋白的表达。结果:KAI1在肺癌原发灶中阳性率为25.9%,MRP-1为42.6%,与正常肺组织(100%)相比均显著下调;FAK蛋白在肺癌组织中阳性率为44.4%,与正常肺组织相比显著增高;KAI1、FAK两种蛋白在肺癌组织中的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的大体类型及组织类型无关,而与肿瘤的分化程度、临床分期及是否伴有淋巴结转移密切相关,两种蛋白的表达呈显著负相关。MRP-1蛋白在肺癌组织中的表达与组织类型有关,小细胞肺癌与非小细胞肺癌相比差异显著,MRP-1与KAI1呈显著正相关,与FAK呈显著负相关。结论:KAI1、MRP-1和FAK的异常表达与肺癌的浸润转移有关,联合检测这3项指标对肺癌的发生发展有重要的预测作用。

Twist和E-cadherin在宫颈鳞癌中的表达及其与KAI1表达的关系

目的探讨宫颈鳞状细胞癌(CSCC)组织中Twist、E-cadherin和KAI1蛋白的表达及其临床意义。方法通过免疫组织化学ElivisionTMplus方法检测130例CSCC组织、40例宫颈高级别上皮内瘤变(CIN)和40例正常宫颈组织中Twist、E-cadherin和KAI1蛋白的表达。结果在正常宫颈组织中Twist、E-cadherin和KAI1蛋白的阳性表达率分别为5.0%、95.0%和97.5%;在CIN组中Twist、E-cadherin和KAI1蛋白的阳性表达率分别为42.5%、62.5%和65.0%;在CSCC组织中,Twist、E-cadherin和KAI1蛋白的阳性表达率分别为69.2%、40.8%和43.1%。Twist、E-cadherin和KAI1蛋白的表达水平在不同两组之间,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Twist蛋白表达水平在CSCC组织中不同分化程度、淋巴结转移与否及浸润深度之间差异均有统计学意义(均P<0.05);E-cadherin和KAI1蛋白的表达水平在CSCC组织中的不同分化程度、淋巴结转移与否、浸润深度及FIGO分期之间差异均有统计学意义(均P<0.05)。Twist蛋白的表达与E-cadherin和KAI1蛋白的表达呈负相关关系(均P<0.01);E-cadherin蛋白的表达与KAI1蛋白的表达呈正相关关系(P<0.01)。生存分析表明Twist蛋白阳性表达组患者的生存时间明显短于阴性组患者;E-cadherin和KAI1蛋白阳性表达组患者的生存时间明显长于阴性组患者。多因素分析发现E-cadherin和KAI1蛋白的阳性表达是影响CSCC患者预后的独立因素。结论 Twist、E-cadherin和KAI1蛋白的异常表达可能参与了CSCC的发生、发展及转移过程;在CSCC组织中检测Twist、E-cadherin和KAI1表达情况可能对CSCC的预后判断有价值。

抑癌基因KAI1对大肠癌细胞生物学特性的影响

目的研究抑癌基因KAI1对大肠癌细胞生物学特性的影响。方法用KAI1 cDNA质粒转染低表达KAI1基因的人大肠癌LoVo细胞。免疫组化和原位杂交检测转染后mRNA和蛋白的表达,利用体外肿瘤同质性粘附、异质性粘附实验和肿瘤侵袭模型等方法,检测KAI1/CD82对大肠癌粘附与侵袭的影响;以空白质粒转染组为对照组。结果体外实验发现转染KAI1质粒的LoVo细胞同质性粘附能力高于对照组,异质性粘附及侵袭能力明显低于对照组。抑癌基因KAI1对肿瘤的增殖能力没有影响。结论KAI1基因表达的减少可以导致大肠癌细胞同质性粘附降低,对基底膜粘附及侵袭转移的能力增加。因此,KAI1基因可以作为大肠癌的一种转移抑制基因。

KAI1/CD82和MMP-9在胃癌中的表达及临床意义

目的检测KAI1/CD82和MMP9在胃癌中表达,探讨其与预后的关系。方法应用免疫组化法检测KAI1/CD82,MMP9基因蛋白在68例胃癌组织中的表达,对35例随访病例进行生存分析。结果68例胃癌组织KAI1/CD82阳性表达率26.47%,MMP9阳性表达率86.76%;KAI1/CD82在高分化胃腺癌阳性表达率比低分化者高,MMP9无差异;无淋巴结转移胃癌的KAI1/CD82阳性表达率比有淋巴结转移者高,MMP9则低;KAI1/CD82阳性表达率随浸润深度增加而逐渐降低,MMP9则逐渐升高。KAI1/CD82在Ⅰ/Ⅱ期胃癌阳性表达率比Ⅲ/Ⅳ期者高,MMP9无差异。KAI1/CD82阳性患者术后生存率比阴性者显著提高,MMP9则显著降低。结论KAI1/CD82在胃癌的表达与肿瘤浸润深度、分化程度、临床分期及淋巴结转移及预后有关;MMP9在胃癌的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及预后有关。

EphA 2和KAI 1蛋白在膀胱移行细胞癌组织中的表达及其意义

目的:探讨EphA 2蛋白和KAI 1蛋白的表达与膀胱移行细胞癌发生及浸润转移的关系以及两者表达的相关性。方法:采用免疫组织化学SP法,检测EphA 2蛋白和KAI 1蛋白在88例膀胱移行细胞癌组织及76例相应癌旁正常膀胱黏膜中的表达。结果:EphA 2蛋白在癌组织中的表达明显高于其癌旁正常黏膜(P<0.01);随着膀胱癌病理分级的升高,EphA 2蛋白的表达逐渐增加(P<0.05);在浸润性膀胱癌中的表达明显高于表浅性膀胱癌患者(P<0.05);有淋巴结转移组的表达明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。KAI 1蛋白在癌组织中的表达明显低于癌旁正常膀胱黏膜(P<0.01);随着膀胱癌病理分级的升高,KAI1蛋白的表达逐渐减少(P<0.01);KAI 1在浸润性膀胱癌中的表达明显低于表浅性膀胱癌患者(P<0.05);有淋巴结转移组的表达明显低于无淋巴结转移组(P<0.05)。EphA 2蛋白和KAI 1蛋白的表达在有淋巴结转移的患者中呈显著负相关(P<0.05)。结论:EphA 2蛋白的高表达和KAI 1蛋白的低表达与膀胱移行细胞癌的发生及浸润转移有关。