海人藻酸毁损大鼠纹状体边缘区后对海马长时程增强的影响

目的研究纹状体边缘区与脑内其他与学习记忆有关脑区间的关系。方法高频刺激穿通纤维-齿状回通路在海马诱发长时程增强(LTP),观察海人藻酸毁损纹状体边缘区后对海马LTP的影响。结果高频刺激穿通通路后,正常组和盐水对照组的群体峰电位幅度显著增加;毁损组动物在高频刺激后,群体峰电位增加幅度明显低于正常组和盐水对照组,毁损组的兴奋性突触后电位也明显低于正常组和盐水对照组。表明毁损边缘区后海马LTP明显降低。结论毁损纹状体边缘区后对海马LTP的形成有一定影响。

凋亡抑制剂TPCK对致痫大鼠早期抽搐发作的影响

目的研究凋亡抑制剂TPCK是否能减少杏仁核内注射海人酸致痫大鼠的抽搐发作次数。方法一次抽搐定义为出现肢体阵挛或全身痉挛。给药组在海人酸注射前1h腹腔注射100mg/kg·b.w.TPCK,而对照组注射溶剂。自海人酸注射后第2周开始,对每只动物每天观察2h,每周观察5d,持续6周。以周为单位记录抽搐次数。6周后取海马组织计数CA3区活神经元数。结果在同一观察时段内,给药组和对照组的抽搐发作次数无显著性差异(P>0.1),但给药组海马CA3区存活神经元数显著高于对照组(P<0.05)。结论虽然凋亡抑制剂TPCK对海马CA3区神经元由海人酸引起的神经毒性有保护作用,但不能减少海人酸致痫大鼠的抽搐次数。