瘢痕内切除术在治疗瘢痕疙瘩中的临床应用

目的:探讨一种较为经济有效地综合治疗瘢痕疙瘩的临床途径。方法:在瘢痕内切除大部分瘢痕组织,将保留的创缘两侧瘢痕皮肤修薄,无张力缝合,拆线后给予曲安缩松注射,一般3-5次,共治疗220例。结果:213例痊愈,随访6个月未复发,7例因月经紊乱等原因而放弃治疗,导致部分复发。结论:该方法简单、经济,不产生新的供皮区,给予曲安缩松注射次数少,较传统方法留瘢痕小。

自制复曲乳膏治疗皮炎湿疹类皮肤病的临床疗效

目的 :探讨自制复曲乳膏治疗皮炎湿疹类皮肤病的临床疗效及不良反应。方法 :2 2 8例患者随机分为两组 ,治疗组给予复曲乳膏 ,对照组给予复方康纳乐霜 ,共治疗 3周。结果 :复曲乳膏组痊愈率 6 5 .2 2 % ,总有效率 90 .5 8% ,高于复方康纳乐霜组 ;无明显不良反应。结论 :复曲乳膏治疗皮炎湿疹类皮肤病疗效确切 。

类固醇和干扰素对增生性瘢痕c-myc基因表达的在体影响比较

目的比较和探讨类固醇和干扰素α-2b(IFNα-2b)局部注射后对增生性瘢痕在体c-myc基因表达的影响。方法6例增生性瘢痕局部注射康宁克通(40 mg/ml)或干扰素α-2b(150万U/ml)后3 d和7 d,切取标本,采用原位杂交的方法,检测c-myc基因表达,并以未注药的增生性瘢痕和正常皮肤为对照。结果①6例增生性瘢痕未注药区均有c-myc基因表达,而正常皮肤则很少有c-myc基因表达;②康宁克通局部注射后3 d和7 d,c-myc基因表达强度增高;③干扰素α-2b局部注射后3 d,c-myc基因表达强度无明显改变;注射后7 d,c-myc基因表达强度明显下降。结论类固醇和干扰素α-2b(IFNα-2b)局部注射后对增生性瘢痕在体c-myc基因表达作用不同。

康宁克通封闭治疗颞下颌关节紊乱病疗效观察

选择153例颞下颌关节紊乱病(TMD)患者随机分组行局部封闭治疗,其中康宁克通组78例,强的松龙组75例;分别于治疗后第1周和第4周进行治疗结果比较,经SPSS 17.0统计软件包分析,康宁克通组疗效显著优于强的松龙组(P<0.05)。

瘢痕表皮回植加曲安缩松治疗瘢痕疙瘩的临床研究

目的:探讨一种不必产生新供皮区且更有效地综合治疗瘢痕疙瘩的临床途径。方法:将整块切除的瘢痕疙瘩削薄仅保留表皮层,然后将其回植于创面并即刻给予基底及周边曲安缩松注射。伤口愈合后再重复注射2～4次。共治疗22例。结果:19例(86.4%)愈合良好,随访6个月～2年未见复发。2例(9.1%)因并发感染中止注射曲安缩松导致瘢痕疙瘩复发。1例(4.5%)因月经紊乱拒绝继续使用曲安缩松而致部分复发。结论:该方法简单、经济、疗程短,不产生新供皮区,避免了单一手术切除带来的高复发率及长期单纯类固醇激素注射所产生的副作用。

曲安缩松注射分别配合瘢痕表皮回植及异位皮移植治疗瘢痕疙瘩的疗效观察

目的通过对曲安缩松注射分别配合瘢痕表皮回植及异位皮移植治疗瘢痕疙瘩的疗效对比观察,探讨更有效的治疗方法。方法切除瘢痕疙瘩后,切口周围及基底先注射40mg曲安缩松,然后分别取瘢痕疙瘩的表皮及自体异位皮植入伤口,待愈合后再补充注射2-4次。结果经6个月至4年的随访,瘢痕表皮回植组瘢痕疙瘩复发率小于异位皮移植组,且外观好,手感软。结论曲安缩松注射配合瘢痕表皮回植治疗瘢痕疙瘩是一种更好的方法。

康宁克通对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及前胶原基因原位表达的影响

目的 探讨康宁克通在活体中对增生性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原合成及降解影响的机理。方法 用免疫组织化学及分子生物学技术 ,对 6例增生性瘢痕局部注射康宁克通 3及 7d后 ,Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及相应前胶原mRNA的原位表达进行了研究。结果 ①注射 7d后 ,Ⅰ型胶原蛋白量降低 (P <0 0 5 ) ,Ⅲ型胶原蛋白量未见明显降低 (P >0 0 5 )。而Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA在注射后 3d已被明显抑制 (P <0 0 1) ,至注射后 7d ,表达强度进一步下降。②康宁克通局部注射后对Ⅰ型前胶原mRNA的表达抑制可能比对Ⅲ型前胶原强。③Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达在增生性瘢痕中比正常皮肤强。结论 康宁克通对Ⅰ型胶原的抑制比Ⅲ型胶原强。Ⅰ。

康宁克通或干扰素局部注射对瘢痕PDGF BB基因表达影响

目的明确康宁克通和干扰素α-2b 对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制是否通过 PDGF途径。方法对6例增生性瘢痕同一个体分区域同时局部注射康宁克通或干扰素α-2b 后3天及7天的 PDGF BB mRNA 原位表达进行了观察。结果①康宁克通或干扰素α-2b 在局部注射后7天增生性瘢痕的 PDGF BB mRNA 表达强度比未注射区均明显减少(P<0.01),但局部注射后3天表达强度与未注射区相比均无显著性差异(P>0.05)。②增生性瘢痕的 PDGF BB mRNA 原位表达强度高于正常皮肤。结论激素及干扰素α-2b 治疗瘢痕的机制之一是通过抑制 PDGF 基因表达,从而减少成纤维细胞的有丝分裂,使瘢痕的成纤细胞增殖受到抑制。