细胞分化标志分子在扁平苔藓皮损中异常表达的研究

通过研究扁平苔藓皮损中角质形成细胞分化标志的表达情况,分析扁平苔藓的病理机制。本实验应用免疫组化方法以银屑病和正常皮肤为对照,检测扁平苔藓中TGk、Filaggrin、K17和K16的原位表达。结果显示TGk和Filaggrin在扁平苔藓皮损表皮中表达增强,K17和K16在扁平苔藓皮损表皮中出现阳性染色,银屑病皮损中上述标志分子有类似表达,而正常皮肤中则无此现象。提示扁平苔藓皮损中角质形成细胞存在着过度增生和异常分化,上述增生分化标志可能是其病理改变的分子基础。

角蛋白16和17在部分表皮肿瘤中的表达和意义

目的研究角蛋白16和17(K16、K17)在部分表皮肿瘤中的表达和意义。方法采用免疫组化法检测K16、K17在正常皮肤、脂溢性角化病、日光性角化病、皮角、基底细胞癌、鳞状细胞癌中的表达。结果 K16、K17在正常皮肤表皮各层呈阴性表达;在脂溢性角化病表皮各层中除了角质层外大多呈阳性表达;在日光性角化病表皮K16均不表达,K17除了角质层外在其他各层也不表达;K16在皮角表皮棘层呈强阳性表达,但在其他各层均呈阴性表达,K17在皮角表皮各层基本呈阳性或强阳性表达;在基底细胞癌中,K16、K17除了在棘层呈弱阳性表达外,在其他各层均呈阴性表达;在鳞状细胞癌中,K16在基底层呈阴性表达,但在其他各层及K17在表皮全层均呈阳性或强阳性表达。K16除基底层外在肿瘤表皮其他各层表达比较差异均有统计学意义(均P<0.05);K17在表皮各层表达差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 K16、K17的表达状况可为表皮肿瘤的鉴别诊断提供病理学方面的依据。