基于p16/ki67细胞学双染检测宫颈癌前病变的研究

目的探讨p16/ki67细胞学双染检测在宫颈病变筛查中的应用价值。方法收集妇科宫颈病变门诊患者56例为研究对象,所有患者均行宫颈液基细胞学检查(TCT)、人乳头瘤状病毒(HPV)检测、阴道镜活检,并进行p16/ki67双染,分析比较双染与TCT、HPV检查诊断宫颈病变的效能,并研究p16/ki67双染诊断宫颈病变的价值。结果在细胞学为非侵入式负荷监测(NILM)、不典型鳞状细胞(ASC-US)、低级别鳞状上皮内病变(LSIL)以上病变的分级患者中p16/ki67双染阳性的比例分别是15.38%、66.67%、92%,不同宫颈组织学诊断结果中慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变Ⅰ级(CINⅠ)、宫颈上皮内瘤变Ⅱ级(CINⅡ)和Ⅲ级(CINⅢ)的患者中p16/ki67双染阳性率分别为6.66%、75%、78.57%、100%,总体差异有统计学意义(P<0.05)。结论p16/ki67免疫细胞化学染色阳性率与宫颈癌前期病变的严重程度呈现正相关。P16/ki67双染较TCT和HPV提高了宫颈病变筛查的灵敏性和特异性,并提高了高级别鳞状上皮内病变(HSIL)的检出率,减少阴道镜的转诊率,值得应用于临床。

人表皮生长因子受体-2和细胞增殖抗原Ki67与乳腺癌前哨淋巴结转移的关系分析

目的分析人表皮生长因子受体-2(HER-2)和细胞增殖抗原Ki67与乳腺癌前哨淋巴结转移的关系。方法 238例乳腺癌患者,获取组织样本后送检实验室,检测分析HER-2和细胞增殖抗原Ki67的阳性表达情况,及其与病理特征之间的关系。结果 238例乳腺癌患者的HER-2及细胞增殖抗原Ki67阳性表达率分别为66.81%(159/238)及76.47%(182/238)。TNM分期及前哨淋巴结有无转移与HER-2阳性表达有关(P<0.01);TNM分期及前哨淋巴结有无转移与细胞增殖抗原Ki67表达情况有关(P<0.01)。结论 HER-2和细胞增殖抗原Ki67与乳腺癌前哨淋巴结转移有关,临床效果较好。

食管癌组织中CT10激酶调节子样蛋白和细胞增殖核抗原Ki67的表达及其临床意义

目的探讨食管癌组织中CT10激酶调节子样蛋白(CT10 regulator of kinase like protein,CRKL)及细胞增殖核抗原Ki67的表达及与病理学特征的相关性。方法采用免疫组化(SP)法,检测60例食管癌组织及与其配对的56例正常癌旁组织中的CRKL及Ki67蛋白表达情况。结果 CRKL蛋白在食管癌中阳性表达率为56.7%(34/60),明显高于在正常癌旁组织的阳性表达率5.4%(3/56,P<0.01);其表达与食管癌分化程度(P=0.027)、TMN分期(P=0.029)、浸润深度(P=0.049)及淋巴结转移(P=0.012)有关,与患者年龄、性别、肿瘤大小、部位无关(P>0.05)。Ki67蛋白在食管癌中阳性表达率为68.3%(41/60),明显高于在正常癌旁组织的阳性表达率9.1%(5/56)(P<0.01);其表达与肿瘤的TMN分期(P=0.006)、淋巴结转移(P=0.028)有关,与患者年龄、性别、肿瘤大小、部位、分化程度、浸润深度无关(P>0.05)。CRKL及Ki67蛋白在食管癌组织中的表达呈正相关(r=0.352,P=0.006)。结论检测CRKL及Ki67可判断食管癌的恶性程度,CRKL可成为食管癌预后的临床预测指标及分子治疗的新靶点。

TIPE2 Ki67 在子宫内膜癌组织中的表达及对预后的评估价值

目的探讨肿瘤坏死因子诱导蛋白8样蛋白2(TIPE2)、细胞增殖核抗原Ki67在子宫内膜癌组织中的表达及对患者预后的评估价值。方法选取2018年1月至2020年1月河北工程大学附属医院妇科收治的子宫内膜癌患者120例作为观察组,另选取同期收治的非子宫内膜癌患者130例作为对照组,所有入组患者均接受手术治疗。回顾性收集患者的临床及病理资料,比较两组患者子宫内膜组织中TIPE2、Ki67的表达水平。同时定期对观察组患者进行随访,分析患者2年生存情况,通过Cox比例风险回归模型分析子宫内膜癌患者预后的影响因素。结果观察组、对照组子宫内膜组织中TIPE2阳性率分别为28.33%、71.54%。与对照组相比,观察组子宫内膜组织TIPE2阳性率降低(P<0.05);观察组、对照组子宫内膜组织中Ki67阳性率分别为33.33%、5.38%。观察组子宫内膜组织Ki67阳性率高于对照组(P<0.05)。对120例子宫内膜癌患者随访2年,至随访结束,93例患者存活,生存率77.50%。Cox模型分析结果显示,TIPE2阴性(HR=3.736,95%CI=1.016~13.157)为子宫内膜癌患者死亡的独立危险因素。此外,子宫内膜癌组织中TIPE2阴性与组织分级相关(P<0.001)。结论TIPE2阴性是子宫内膜癌患者预后不良的独立危险因素,可作为评估子宫内膜癌不良预后的辅助指标。

CK20、P53、Ki67蛋白联合影像学特征与结肠癌分化程度及预后的关系

目的探讨细胞角蛋白20(CK20)、肿瘤抑制基因(p53)、细胞增殖核抗原Ki67(Ki67)联合影像学特征与结肠癌分化程度及预后的关系。方法以2017年1月至2021年6月首都医科大学附属北京友谊医院平谷医院收治的125例结肠癌患者为研究对象,均有保存切除的肿瘤组织,并按分化程度分为低分化组(n=41)、中分化组(n=51)、高分化组(n=33)。检测患者肿瘤组织中的CK20、P53、Ki67蛋白表达,CT记录结肠癌患者的影像学特征,比较不同分化程度患者肿瘤组织中的CK20、P53、Ki67蛋白表达及影像学特征。所有患者随访1年,并按预后情况分为预后良好组(n=107)及预后不良组(n=18),比较不同预后患者的CK20、P53、Ki67蛋白表达及影像学特征,ROC分析患者CK20、P53、Ki67蛋白对结肠癌患者不良预后的预测价值。结果不同分化程度组的CK20、P53、Ki67蛋白表达比较,低分组的CK20、P53、Ki67阳性蛋白表达均高于中、高分化组(χ^(2)=9.055,9.543,12.239,P<0.05);低分组的肠壁增厚程度、受累肠管长度、淋巴结数目及CT值均高于中、高分化组,差异有统计学意义(χ^(2)=7.571,6.493,F=24.101,22.491,6.373,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,CK20、P53、Ki67阳性蛋白表达及影像学特征(肠壁增厚程度、受累肠管长度、淋巴结总数、最大淋巴结的短径及CT值)均是结肠癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,CK20、P53、Ki67蛋白及三者联合检测曲线下面积为0.731、0.821、0.854、0.931。结论结肠癌患者肿瘤组织中CK20、P53、Ki67蛋白及影像学特征与患者的分化程度和预后有关,CK20、P53、Ki67蛋白联合检测对患者预后有较高的预测价值。

乳腺癌患者组织中EphA4和Ki67的表达及其临床意义

目的探讨乳腺癌患者组织中受体酪氨酸激酶肝细胞(Eph)A4和细胞增殖抗原Ki67的表达及其与临床病理特征的关系。方法选取该院2012年1月至2015年6收治的乳腺癌患者108例,应用免疫组化法检测乳腺癌组织中Eph A4和Ki67水平,并分析其与临床病理的关系,应用Pearson相关性分析Eph A4和Ki67的相关性。结果乳腺癌组织中Eph A4总阳性表达率、Ki67总阳性表达率显著高于癌旁正常组织(P<0.05);Eph A4和Ki67均与肿瘤大小、淋巴结转移情况和临床分期有关(P<0.05),Pearson相关性分析显示:Eph A4与Ki67呈正相关(P<0.05)。结论乳腺癌患者组织中会出现Eph A4和Ki67高表达,且Eph A4和Ki67与肿瘤大小、淋巴结转移情况和临床分期有关,两者之间也存在正相关关系。

宫颈癌组织中Ep-CAM和Ki67的表达及临床意义

目的探讨上皮细胞黏附分子(epithelial cellular adhesion molecule,Ep-CAM)和细胞增殖核抗原67(Kiel67,Ki67)在宫颈癌组织中的表达及临床意义。方法选取234例宫颈活检组织,其中宫颈癌组织94例(浸润性鳞癌50例,腺癌44例),鳞状上皮内病变(squamous intraepithelial lesion,SiL)组织90例,其中低级别SiL(low grade squamous intraepithelial lesion,LSiL)45例和高级别SiL(high grade squamous intraepithelial lesion,HSiL)45例,正常宫颈组织50例。分别对上述三类组织进行免疫组化,观察Ep-CAM和Ki67的表达情况。结果 Ep-CAM和Ki67在宫颈癌组织中的阳性率均为100%,高于LSiL和正常宫颈组织,差异均有统计学意义(χ^2=121.473~144.000,均P<0.05);Ep-CAM在浸润性鳞癌中的高表达率高于腺癌,差异有统计学意义(χ^2=4.713,P<0.05),Ep-CAM和Ki67在中晚期宫颈癌组织的高表达率高于早期宫颈癌组织,差异均有统计学意义(χ^2=7.598~9.760,均P<0.05)。结论 EpCAM和Ki67可作为宫颈癌较为理想的肿瘤标志物,尤其是Ep-CAM,能够帮助临床明确细胞的性质,评价肿瘤细胞的增殖状态,同时预测浸润和转移,具有临床应用价值。

垂体腺瘤MRI Knosp分级与Ki-67、p53、MMP-9的相关性分析

目的检测增殖细胞核抗原Ki67(Ki-67)、抑癌基因p53(p53)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在侵袭性及非侵袭性垂体瘤中的表达变化,探讨它们与Knosp分级的相关性。方法选用垂体瘤179例,根据Knosp分级分为侵袭性组(n=91)和非侵袭性组(n=88),应用免疫组化方法检测标本中Ki-67、p53及MMP-9的表达情况。结果 p53、Ki-67和MMP-9在Knosp分级Ⅲ级以上组中显著增高(P<0.01)。结论 Ki-67、p53和MMP-9表达与Knosp分级呈正相关。

ER、PR、HER-2和Ki67在乳腺髓样癌中的表达及其临床意义

目的:探讨乳腺髓样癌(Medullary carcinoma of the breast,MBC)的雌激素受体(Estrogen receptor,ER)、孕激素受体(Progesterone receptor,PR)、人表皮生长因子受体-2(Human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)和细胞增殖抗原Ki67表达情况及其临床意义。方法:收集43例临床病理资料完整的MBC病例,采用免疫组化S-P法检测癌组织中ER、PR、HER-2、Ki67的表达情况并分析其结果,取同期的120例乳腺浸润性导管癌(Invasive ductal carcinoma,IDC)作对照研究。结果:免疫组化显示MBC组ER阳性率为8/43(18.75%),PR阳性率为11/43(25.58%),Her-2阳性率为14/43(32.56%),Ki67阳性率为7/43(16.28%)。乳腺IDC中ER、PR、HER-2、Ki67的阳性率分别为25/120(20.83%)、33/120(27.50%)、49/120(40.83%)、42/120(35.00%)。Ki67的阳性率明显高于MBC组,差异有统计学意义(P<0.05)。Ki67的表达与患者的年龄、临床分期无显著相关性,而与肿瘤大小以及有无淋巴结转移有关(P<0.05)。MBC组织中Ki67表达强度与Her-2呈正相关性(r=0.447,P<0.05);与ER和PR的表达无显著相关性(r=0.113和r=1.129,P>0.05)。结论:Ki67表达与乳腺癌发生、发展有关,可作为评价MBC发生、发展的生物学指标,联合ER、PR、HER-2检测有助于MBC预后的判断。

乳腺癌ER、PR、pS2、Her-2、Ki67表达与新辅助化疗疗效的相关性研究

目的探讨乳腺癌ER、PR、pS2、Her-2、Ki67表达与新辅助化疗疗效的相关性。方法采用免疫组化的方法检测74例乳腺癌患者新辅助化疗前ER、PR、pS2、Her-2、Ki67的表达情况,并观察化疗疗效。结果74例患者中,ER、PR、pS2阳性表达率分别为50%、52.7%、27.03%,Her-2过度表达率为20.27%,Ki67高表达率为54.05%。ER阳性与阴性组、Ki67高表达与低表达组化疗疗效差异有统计学意义(P<0.05),而PR及pS2阳性与阴性组、Her-2过表达与低表达组化疗疗效无统计学意义(P>0.05)。结论ER阴性、Ki67高表达的乳腺癌患者对化疗更敏感,化疗后获益更多,二者可能是预测化疗疗效的敏感因子。

^(18)F-FDG PET/CT对乳腺癌随访疗效的评估及与Ki67和COX-2表达相关性的研究

目的:研究^(18)F-脱氧葡萄糖(^(18)F-FDG)PET/CT对乳腺癌随访疗效评估的价值及其与细胞增殖核抗原(Ki67)和环氧合酶2(COX-2)表达的相关性。方法:选取行乳腺癌手术治疗的137例患者资料,根据随访结果分为预后不良组(47例)和预后良好组(90例)。术前所有患者均进行^(18)F-FDG PET/CT显像,计算最大标准化摄取值(SUV_(max))。采集病理标本进行免疫组化染色,评估肿瘤组织Ki67和COX-2表达水平。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算ROC曲线下面积(AUC),分析患者术后随访疗效。采用Kaplan-Meier法分析不同SUV_(max)患者预后情况,采用Spearman系数分析SUV_(max)与Ki67和COX-2表达的相关性。结果:在137例患者中复发29例(占21.17%)、转移18例(占13.14%),预后不良47例(占34.31%)。预后不良组SUV_(max)高于预后良好组,其差异有统计学意义(t=3.758,P<0.05);预后不良组Ki67和COX-2阳性率均高于预后良好组,其差异有统计学意义(x^(2)=7.709,x^(2)=6.086;P<0.05)。SUV_(max)判断乳腺癌患者预后AUC为0.743,以SUV_(max)>8.90为临界值时的灵敏度和特异度分别为61.70%和84.44%。Kaplan-Meier法分析结果中,SUV_(max)>8.90和SUV_(max)≤8.90的乳腺癌患者的预后不良率分别为60.47%和22.34%;SUV_(max)>8.90的乳腺癌患者Ki67和COX-2表达水平高于SUV_(max)≤8.90的患者,差异有统计学意义(Z=10.796,Z=12.083;P<0.05);乳腺癌患者SUV_(max)与Ki67和COX-2表达水平呈明显正相关(r=0.508,r=0.570;P<0.05)。结论:^(18)F-FDG PET/CT显像中SUV_(max)对乳腺癌随访疗效评估具有较高的参考价值,且与肿瘤组织Ki67和COX-2表达水平呈明显正相关。

p-AKT、p-mTOR、eIF-4E、Ki67在子宫内膜腺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨子宫内膜癌中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）通路的关键因子磷酸化丙氨酸氨基转移酶（phospho-AKRmouseT-cellymphoma oncoprotein,p-AKT）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）、真核细胞翻译起始因子4E（eukaryotic initiation factor 4E,eIF-4E）及增殖细胞核抗原（nucleoprotein antigen Ki67,Ki67）在子宫内膜腺癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学染色（SP法）检测56例子宫内膜腺癌、28例子宫内膜不典型增生、19例正常子宫内膜组织中p-AKT、p-mTOR、eIF-4E、Ki67的表达情况并分析其之间的相关性.结果 p-AKT、p-mTOR、eIF-4E、Ki67在对照组、内膜不典型增生组、子宫内膜腺癌组中的表达有增强趋势,且4个检测因子在3组之间的阳性表达差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 子宫内膜腺癌中存在mTOR通路异常高表达.p-AKT、p-mTOR、eIF-4E以及Ki67基因表达的变化参与了子宫内膜腺癌的发生发展,可以作为子宫内膜腺癌发生发展的监测指标.

p53、Ki67在下咽癌原发灶与淋巴结中表达的差异与意义

目的探讨下咽癌转移淋巴结与原发灶肿瘤中p53基因、细胞增殖抗原Ki67表达的差异与意义。方法应用免疫组织化学标记链霉素生物素-生物素(abelled-streptavidin-biotion,LASB)法检测48例下咽鳞状细胞癌转移淋巴结与原发灶中p53、Ki67表达差异,根据标示指数和范围与TNM分期、病理学分级、转移和预后等进行相关性分析,计算淋巴结和原发灶中的表达差异。结果原发灶中p53阳性率为50%,平均染色比率为17.875%,淋巴结中为25.2%,平均染色比率为6.85%,两者间差异有极显著性。Ki67标示率为0-70%,平均为14.15%,淋巴结平均染色比率为7.23%,两者间差异有显著性。结论下咽癌转移淋巴结与原发灶肿瘤中p53基因、细胞增殖抗原Ki67表达明显减少,差异有显著性。

PTEN和Ki67在乳房外Paget病中的表达

目的观察PTEN和Ki67在乳房外Paget病中的表达特点及其临床意义。方法应用免疫组化二步法分别检测30例乳房外Paget病患者及20例正常人皮肤组织中PTEN和Ki67的表达情况。结果PTEN在乳房外Paget病中阳性表达为66.67%,显著低于正常皮肤组织的阳性表达(100.00%,P<0.05)。Ki67在乳房外Paget病中阳性表达为83.33%,显著高于正常皮肤组织中的阳性表达(50.00%,P<0.05)。乳房外Paget病中PTEN表达和Ki67表达呈负相关关系(P<0.05)。结论PTEN的低表达和Ki67的过表达在乳房外Paget病的发生和发展中可能起着十分重要的作用。

胸腔积液肺腺癌细胞中CXCR4、Ki67、MDM2、N-cadherin的表达及其与EGFR突变状态的关系

目的:研究胸腔积液肺腺癌细胞中趋化因子受体4(CXCR4)、增殖细胞核抗原Ki67、鼠双微体2(MDM2)和N-钙黏蛋白(Ncadherin)的表达与表皮生长因子受体(EGFR)突变状态的相关性。方法:收集46例晚期肺腺癌患者的胸腔积液,采用HE染色联合免疫细胞化学染色(ICC)法检测胸腔积液中是否含肿瘤细胞,突变扩增系统(ARMS)检测胸腔积液中癌细胞的EGFR基因突变状态,将癌细胞分为EGFR-TKI敏感突变组和EGFR野生型组。采用ICC法检测胸腔积液中肺腺癌细胞CXCR4、Ki67、MDM2和Ncadherin的表达,分析这些蛋白的表达阳性率和EGFR突变状态的相关性。结果:46例肺腺癌患者的恶性胸腔积液细胞中,31例(67.4%)存在EGFR-TKI敏感突变。CXCR4、Ki67、MDM2、N-cadherin表达阳性率与EGFR突变状态相关(r分别为0.452、0.428、0.417、0.524,均为P<0.05),且EGFR-TKI敏感突变组细胞CXCR4、Ki67、MDM2、N-cadherin表达的阳性率明显高于EGFR野生型组(P<0.05)。结论:EGFR突变状态与CXCR4、Ki67、MDM2和N-cadherin的表达相关,EGFR突变状态下,胸腔积液肺腺癌细胞的CXCR4、Ki67、MDM2和N-cadherin的表达阳性率高于非突变状态下的表达阳性率。

Ki67 C-erbB-2在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的Ki67为细胞增殖的一个重要生物学指标。本文旨在探讨Ki67和C-erbB-2在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理因素的相关性。方法用免疫组化方法检测151例乳腺癌组织中Ki67和C-erbB-2的表达,并与临床病理因素进行相关性分析。结果Ki67在乳腺癌组织中的阳性率为74.8%(113/151)。Ki67表达与乳腺癌临床分期有关(P<0.05),而与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移状况无明显关系(P>0.05);Ki67表达与C-erbB-2表达有关(P<0.05)。结论Ki67阳性表达可作为评价乳腺癌发生、发展的生物学指标,联合C-erbB-2检测有助于乳腺癌预后的判断。

各种病理类型乳腺癌组织中细胞增殖抗原标记物、血管内皮生长因子的表达及意义

目的探讨细胞增殖抗原标记物(Ki67)及血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达,及其与ER、PR、C-erbB2、P53、淋巴结转移及病理类型之间的相关性。方法用免疫组化SP法检测118例乳腺癌组织中Ki67、VEGF及ER、PR、C-erbB2、P53的基因蛋白表达情况,并与淋巴结转移情况及病理类型一起进行等级相关分析。结果Ki67在乳腺癌组织中均有不同程度的表达,增殖率最高可达91%,最低在3%左右。其在浸润性导管癌中的平均增殖率最高,在导管内癌及预后好的乳腺癌中平均增殖率较低,与浸润性导管癌比较差异有显著性。VEGF在各种类型乳腺癌组织中表达差异无显著性。VEGF在各种类型乳腺癌组织中表达差异无显著性。等级相关分析,Kit67与雌孕激素受体的表达呈负相关,与P53及淋巴结转移呈正相关。VEGF的表达与Kit67及淋巴结转移呈正相关,与ER、PR、C-erbB2、P53的表达均无相关性。结论Ki67表达与乳腺癌的病理分型及预后相关,联合检测ER、PR、C-erbB2、P53、Ki67及VEGF有利于乳腺癌的分型及预后判断。

CK5/6、EGFR、p53与Ki67在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的检测表皮生长因子受体(EGFR)、细胞角蛋白5/6(CK5/6)、p53蛋白(p53)和细胞增殖核抗原Ki67(Ki67)在乳腺癌中的表达及其表达的相关性,并探讨其与乳腺癌患者的临床和病理特征的关系。方法回顾性分析东莞市第三人民医院2010年1月至2011年12月间108例经病理确诊的乳腺癌患者的临床及病理资料。免疫组化检测EGFR、CK5/6、p53和Ki67在乳腺癌组织中的表达,Spearman相关分析蛋白表达的相关性,χ2检验或Fisher精确检验分析蛋白表达与患者临床及病理指标之间的关系。结果 EGFR、CK5/6、p53和Ki67在乳腺癌组织中阳性表达率分别为17.6%(19/108)、25.9%(28/108)、42.6%(46/108)和51.9%(56/108);EGFR与CK5/6和p53呈正相关(r=0.282,r=0.241),CK5/6与p53和Ki67呈正相关(r=0.217,r=0.190),p53和Ki67呈正相关(r=0.193),相关性均有统计学意义(P<0.05);EGFR、CK5/6、p53和Ki67在三阴乳腺癌组织中的表达比非三阴乳腺癌组织中的表达更高,差异均有统计学意义(P<0.05);与CK5/6或EGFR阴性的乳腺癌患者比较,CK5/6或EGFR阳性的乳腺癌患者的中位复发时间相对较短,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 EGFR和CK5/6在乳腺癌组织中的高表达提示CK5/6和EGFR可以作为乳腺癌预后不良因素。

TopoⅡα和Ki67在浸润性乳腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨TopoⅡα、Ki67在浸润性乳腺癌中的表达及其与乳腺癌患者一般临床病理特征之间的关系。方法回顾性分析接受手术治疗的78例乳腺癌病例资料,采用免疫组化方法检测TopoⅡα及Ki67的表达情况,并分析两种蛋白与患者一般临床病理特征的关系。结果 TopoⅡα蛋白阳性率48.72%(38/78),Ki67蛋白表达阳性率66.67%(52/78),TopoⅡα与Ki67均阳性表达率38.46%(30/78)。TopoⅡα与乳腺癌患者的年龄、肿块大小、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体2(HER-2)均无明显相关(P>0.05),与Ki67的表达及淋巴结转移组数有关(P<0.05)。Ki67的表达与乳腺癌患者的年龄、肿块大小、ER、HER-2均无明显相关(P>0.05),与淋巴结转移数及孕激素受体PR相关(P<0.05)。TopoⅡα、Ki67共表达与肿瘤组织大小及淋巴结转移组数相关(P<0.05),而与年龄、ER、PR等无关(P>0.05)。多因素logistic回归分析显示,淋巴结转移组数(P=0.007,OR=1.781,95%CI:1.175~2.700)是TopoⅡα阳性表达的独立预测因子,淋巴结转移组数(P=0.032,OR=1.730,95%CI:1.049~2.855)及PR蛋白表达状态(P=0.000,OR=0.126,95%CI:0.039~0.402)是Ki-67阳性表达的独立预测因子,淋巴结转移组数(P=0.005,OR=1.819,95%CI:1.198~2.762)是TopoⅡα及Ki-67共表达的独立预测因子。结论 TopoⅡα与Ki67均可作为可反映肿瘤细胞的增殖活性的指标,联合检测两者表达水平可以为乳腺癌预后判断提供参考。

老年女性乳腺癌增殖细胞核抗原表达与雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子受体-2的相关性

目的探讨增殖细胞核抗原(Ki67)、雌激素受体(ER)/孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(Her-2)在老年女性乳腺癌中的表达及其相关性。方法收集127例老年女性乳腺癌标本,采用免疫组化方法检测Ki67表达,分析其与ER、PR、Her-2等临床病理特征的相关性。结果 Ki67表达阳性率为73.2%;Ki67阳性表达与病理类型、临床分期、淋巴结转移数无关;与ER、PR及Her-2的表达相关(P<0.05)。结论 Ki67与Her-2在乳腺癌发生、发展中可能起协同作用。