18世纪欧洲园林建筑中的中国文化转译——以瑞典卓宁霍姆宫中国亭为例

伴随着中西方文化的密切交流,“中国风”在17~18世纪席卷整个欧洲,成为特定环境下发展起来的欧洲艺术风格,并对欧洲大陆产生了深远的影响。该文以瑞典卓宁霍姆宫的中国亭为例,通过梳理该建筑的建造历程,分析其设计特点,阐述当时欧洲国家对中国建筑文化的理解与模仿转译现象,进一步探讨18世纪中西建筑文化交融互鉴的深远影响。

爱足球也爱Flash——KINAS拼图游戏

当欧洲杯的硝烟渐渐散去，除了不断品味着那一个月里精彩的点点滴滴，你还会想起什么？是否还记得那张可爱的笑脸——Kinas（欧洲杯2004的赛事吉祥物）的笑脸？本期我们就用Flash MX Professional 2004制作一个Kinas的滑动拼图，让你在紧张的工作这余也来娱乐一回，重新回味欧洲杯的激情。

丹参4-(5′-二磷酸胞苷)-2-C-甲基-D-赤藓醇激酶的cDNA全长克隆及其诱导表达分析

本文首次从丹参毛状根中克隆得到了丹参4-(5′-二磷酸胞苷)-2-C-甲基-D-赤藓醇激酶(简称为SmCMK)的编码基因的全长cDNA序列,GenBank注册号:EF534309。KEGG软件分析表明:SmCMK位于二萜类化合物生物合成的上游途径——非甲羟戊酸途径(DXP),是DXP途径上唯一的激酶。所克隆的SmCMK基因序列全长1 493 bp,包括完整的开放阅读框(open reading frame,ORF),推测编码396个氨基酸的多肽,分子质量为43.302 kDa,等电点(pI)值为6.78;含有71 bp的5′非转译区(5′UTR)和232 bp的3′非转译区(3′UTR)。末尾具有完整的AATAA加尾信号和PolyA结构,说明所克隆基因的序列较为完整。经序列比对分析表明,SmCMK与其他植物CMK激酶家族具有较高的同源性。实时荧光定量PCR结果显示该基因受茉莉酸甲酯(MJ)诱导后表达水平显著升高,与丹参酮类成分含量受MJ诱导后的增加趋势一致,初步证明了SmCMK基因表达量与丹参酮类成分的积累之间的关系,为进一步研究丹参酮类成分的次生代谢调控机制奠定了基础。

有氧运动对大鼠骨骼肌mTOR活性与蛋白表达的影响

目的:观察有氧运动对大鼠骨骼肌哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白总量(t-mTOR)及磷酸化mTOR(p-mTOR)与磷酸化的核糖体蛋白S6激酶(p-P70S6K)的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组和运动组。运动组1.5h/d训练,共7周。运动结束后分别在24h或48h取材,测定葡萄糖和胰岛素浓度;Western blot法检测骨骼肌t-mTOR蛋白表达、p-mTOR和p-P70S6K磷酸化水平。结果:与对照组比较,运动组胰岛素浓度降低;各运动组t-mTOR升高;p-mTOR和p-P70S6K活性增高显著。结论:运动能提高大鼠骨骼肌对胰岛素的敏感性,改善mTOR与P70S6K磷酸化及mTOR蛋白表达。

病毒性脑炎患儿脑脊液和血清中NSE、CK-BB、LDH同工酶的临床分析

目的了解轻、重度病毒性脑炎患儿脑脊液和血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑型肌酸激酶同功酶(CKBB)、乳酸脱氢酶(LDH)同工酶的变化。方法回顾性分析2010年1月至2015年12月沧州市中心医院收治的30例病毒性脑炎重症患儿、30例轻症患儿和30例排除颅内感染的偏头痛患儿,并对其脑脊液和血清中NSE、CK-BB、LDH同工酶进行检测,采用多因素方差分析进行多组间均数的分析及比较。结果在血清分析中,三组患儿NSE、CK-BB、LDH同工酶检测结果有统计学差异(F值分别为168.62、73.82和27.08,均P<0.01);在脑脊液分析中,三组患儿NSE、CK-BB、LDH同工酶检测结果也有统计学差异(F值分别为291.72、891.83和60.544,均P<0.01)。结论病毒性脑炎患儿脑脊液和血清中NSE、CK-BB、LDH变化可作为诊断病毒性脑炎及评估病情轻重的临床指标,可广泛应用于临床。

β_1-AR对心衰心室肌细胞快激活延迟整流钾电流的调控机制

目的探讨β1-肾上腺受体(β1-AR)激活对慢性心衰(CHF)豚鼠心室肌细胞快激活延迟整流钾电流(IKr)的影响及机制。方法制备豚鼠CHF模型,采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞IKr,观察选择性β1-AR激动剂对CHF心室肌细胞IKr的影响,并采用蛋白激酶A(PKA)及钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂干预研究其机制。结果β1-AR激动剂扎莫特罗使CHF心室肌细胞IKr减少了(52±8)%,延长动作电位时程。β1-AR阻滞剂CGP20712A完全抑制扎莫特罗对CHF心室肌细胞IKr的减弱作用。应用PKA抑制剂KT5720预处理,扎莫特罗仅使CHF心室肌细胞IKr减少了(28±3)%。应用CaMKⅡ抑制剂KN93预处理,KN93不能减弱扎莫特罗对CHF心室肌细胞IKr的抑制作用。结论β1-AR激活抑制CHF心室肌细胞IKr;心衰时β1-AR通过PKA通路抑制心室肌细胞IKr,与CaMKⅡ通路无关。

苹果和葡萄果实发育过程中蛋白激酶特性的比较研究

在苹果 (MalusdomesticaL .Borkh .cv .RedStarking)和葡萄 (VitisviniferaL .×V .lubruscaL .cv .Kyoho)的不同发育阶段均检测到蛋白激酶活性 ,它们可被Ca2 + 强烈激活 ,表明依赖钙的蛋白激酶是苹果和葡萄果实中一类非常重要的蛋白激酶。钙调素 (CaM)对苹果和葡萄果实蛋白激酶没有激活作用 ,同时CaM拮抗剂calmidazolium、W7及三氟乙酸 (TFA)均可不同程度地抑制其活性 ,表明依赖钙的蛋白激酶中可能有含类似钙调素结构域的蛋白激酶(CDPK)的存在。在苹果和葡萄果实发育中 ,依赖钙的蛋白激酶无论在其活性变化还是特性上都存在着显著差异 :苹果果实发育的不同阶段依赖钙的蛋白激酶活性无明显变化 ,而葡萄果实在发育的第Ⅱ期蛋白激酶活性大大高于第Ⅰ、Ⅲ期 ;苹果果实依赖钙的蛋白激酶可被Mn2 + 强烈激活并对热敏感 ,而葡萄果实依赖钙的蛋白激酶却不受Mn2 + 及热处理的影响 ;此外 ,葡萄果实蛋白激酶活性不受磷脂酰丝氨酸 (PS)的影响 ,而苹果果实蛋白激酶可被PS激活 ,表明苹果果实中还可能有钙和磷脂激活的蛋白激酶即PKC的存在。苹果和葡萄果实发育中蛋白激酶种类、特性及其活性变化的不同 ,暗示了这两种果实发育调控的差异 ,也意味着苹果和葡萄果实发育调控可能与蛋白激酶密切相关。

血浆S100B蛋白在缺氧缺血性脑病新生儿的诊断评估

目的探讨血浆S100B蛋白对缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)新生儿脑损伤的临床意义。方法选择54例临床诊断为HIE的新生儿在出生12 h时抽血检测S100B、神经元特异性烯醇化酶(neuron specificenolase,NSE)及脑型肌酸激酶同功酶(creatine kinaes BBisozyme,CK-BB),与47例非HIE的窒息新生儿和22例健康新生儿进行对照比较。评价敏感性和特异性,绘制ROC曲线,计算ROC曲线下面积。结果出生12 h时HIE患儿血浆S100B、NSE和CK-BB阳性率显著高于窒息组和对照组(均P<0.01),S100B对HIE的敏感性为88.89%,特异性为82.61%,之和高于NSE及CK-BB。S100B的ROC曲线下面积最大(面积:0.950;95%可信区间0.918-0.983),临床诊断效能高于NSE及CK-BB。结论HIE患儿出生12 h时血浆S100B、NSE和CK-BB均能预示HIE患儿的脑部损伤,S100B阳性率最高,三指标联合检测,有助于HIE的早期诊断和病情判断。

肾透明细胞癌组织中PI3K、PTEN、AKT蛋白的表达及其临床意义

目的检测PI3K、PTEN和Akt蛋白在肾透明细胞癌组织中的表达,分析三者之间的相关性及其表达与肾透明细胞癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测60例肾透明细胞癌组织和癌旁组织中PI3K、PTEN和Akt的蛋白表达情况,分析三种蛋白的表达与肾细胞癌临床病理特征之间的相关性。结果①肾透明细胞癌组织中PI3K和Akt蛋白的阳性表达率分别为81.67%(49/60)和78.33%(47/60),明显高于癌旁组织中的10%(6/60)和15%(9/60)(P<0.05);PTEN蛋白在肾透明细胞癌组织中的阳性表达率为38.33%(23/60),明显低于癌旁组织中的88.33%(53/60)(P<0.05)。②在60例肾透明细胞癌组织中不同年龄、不同大小肿瘤的PI3K、AKT、PTEN蛋白表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。而在病理分级、临床分期方面,三种蛋白表达阳性率差异有统计学意义(P<0.05);③PTEN与PI3K、Akt蛋白表达之间均呈显著负相关(r=-0.338和r=-0.325),PI3K与Akt蛋白表达呈显著正相关(r=0.391)。结论 PI3K,Akt蛋白在肾透明细胞癌组织中高表达,而PTEN则存在高比例丢失现象。

C-Jun氨基末端激酶信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinas,JNK)信号通路在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用。方法 120只雄性SD大鼠随机分成空白对照组(BC组)、急性一氧化碳中毒迟发性脑病组(CO组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组)3组,每组40只,采用静态吸入式染毒法复制急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型,选取染毒后1、3、7、14、28 d为时相点,应用Morris水迷宫试验检测平均潜伏期等学习记忆能力,免疫组化法检测海马区p-JNK表达,Tunel法检测海马区锥体细胞凋亡。结果 CO组大鼠平均潜伏期较BC组明显延长(P<0.01),SP组较CO组明显缩短(P<0.01),但仍比BC组延长(P<0.01);p-JNK在CO组大鼠海马区表达较BC组明显增强(P<0.01),SP组较CO组表达明显减弱(P<0.01),较BC组明显增强(P<0.01);CO组海马区锥体细胞第3天已经有凋亡增多(9.94%±1.22%),第7和14天增多最明显(39.77%±1.91%,29.72%±4.89%),第28天仍然增多(5.88%±0.55%),凋亡指数与BC组相比有明显增高(P<0.01),而SP组凋亡指数与CO组相比明显降低(P<0.01)。结论 JNK信号通路参与了急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生,应用其特异性抑制剂SP600125阻断其转导可减少海马区神经元的凋亡,减轻急性CO中毒对学习记忆能力的损害。

怡肾丸对单侧输尿管结扎模型大鼠肾脏TGF-β_1及P38MAPK表达的影响

目的:观察不同时相单侧输尿管结扎(UUO)模型大鼠肾脏组织,通过测定肾脏组织TGF-β1及丝裂原活化蛋白激酶p38(P38MAPK)的含量,探讨怡肾丸是否是通过阻断P38MAPK信号传导通路来延缓肾间质纤维化的发展从而达到保护肾脏的目的。方法:采用UUO诱导的肾间质纤维化模型,分别于造模后3、7、14d三个时间点处死该时间点大鼠,并用免疫组化法检测大鼠肾脏TGF-β1及P38MAPK的表达。结果:(1)怡肾丸组对改善大鼠活动等均优于其余各组;(2)通过采用HE及Masson染色观察UUO大鼠肾小管间质组织形态学的改变;(3)免疫组化结果提示怡肾丸组及依那普利组肾小管上皮细胞TGF-β1及P38MAPK的表达低于模型组。结论:(1)P38MAPK的活性在大鼠梗阻性肾病组织中随时间增加明显增高,提示P38MAPK的活化与肾间质纤维化有正相关。(2)怡肾丸可能通过抑制TGF-β1及P38MAPK的表达,减轻炎症反应和纤维化程度,从而达到保护肾脏、延缓肾间质纤维化的作用。

TUM2-PK在肝癌中的表达及临床意义

目的:研究肿瘤M2型丙酮酸激酶(TUM2-PK)在肝癌中的表达及其与肿瘤临床病理特征的关系。方法:RT-PCR法检测42例肝细胞肝癌组织及相应癌旁组织中TUM2-PK mRNA的表达并研究其与临床病理特征间的联系。结果:TUM2-PK mRNA在肝癌组织和癌旁组织中的阳性表达率分别为83.33%(35/42)和57.14%(24/42),表达量为0.7230±0.6744和0.2594±0.2835,肝癌组织中TUM2-PK mRNA的阳性表达率及表达量显著高于癌旁组织(P<0.05)。TUM2-PK mRNA的表达与肝癌分化程度有关(P<0.05),而与肝癌的大小、门脉癌栓、淋巴转移、肝内转移、AFP水平及患者5年生存率无关(P>0.05)。结论:TUM2-PK mRNA的高表达提示肝癌的分化差。可作为评估肝癌恶性程度的生物学指标。

一种石斛新害虫——双尾琉璃小灰蝶

双尾琉璃小灰蝶(Hypolycaena kina Hewitson)是在云南省德宏州发现的一种石斛新害虫。通过室内观察和田间调查,对双尾琉璃小灰蝶不同发育阶段的形态特征和生物学特性进行初步观测,并描述其发生危害特点。结果表明,3月下旬是双尾琉璃小灰蝶为害高峰期,其幼虫取食大包鞘石斛的花朵,影响大包鞘石斛的生长及其观赏价值,并提出可行的防治措施。

血清磷酸肌酸激酶同功酶M_2、刀豆蛋白A结合寡糖蛋白检测对胃癌的诊断

评价血清磷酸肌酸激酶同功酶M2（CK－M2）、刀豆蛋白A结合寡糖蛋白（COP）对胃癌的诊断价值。方法：血清CK－M2测定采用琼脂糖电泳和吩嗪二甲酯硫酸盐显色法；COP测定先用高氯酸、盐酸胍沉淀，最后按酶免疫竞争抑制法作检测。检测血样69例，其中胃癌患者血清28例，献血员41例。凡CK－M2出现明显区带，COP小于正常人OD平均值减去2SD者判为阳性。结果：41例献血员CK－M2均阴性，胃癌患者血清阳性率为50％（14／28），CK－M2对胃癌诊断特异性为100％，敏感性为50％；献血员血清COP阳性率为9．8％（4／41），胃癌患者为53．6％（15／28），COP对胃癌诊断的特异性90．2％，敏感性53．6％。若二者联合诊断，则诊断特异性为90．2％，敏感性为67．9％，与单项诊断比较P＞0．05，提示联合诊断与单项诊断无显著性差异。结论：CK－M2、COP可作为胃癌诊断的指标之一。

缺血缺氧性脑病患儿肾上腺髓质素、神经元特异性烯醇化酶及脑型肌酸激酶同工酶的关系

目的探讨缺血缺氧性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)患儿血浆肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)、神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)及脑型肌酸激酶同功酶(creatine kinaes BB isozyme,CK-BB)的关系及意义。方法选择57例临床诊断为HIE的新生儿在出生12h内抽血检测ADM、NSE和CK-BB,与62例非HIE的窒息新生儿和27例健康新生儿进行对照比较。结果HIE患儿血浆ADM、NSE和CK-BB水平显著高于窒息组和对照组(均P<0.01),且HIE患儿ADM、NSE和CK-BB水平均随HIE的轻重程度增高而显著增高(均P<0.01);相关性分析显示HIE患儿血浆ADM水平与NSE、CK-BB呈正相关性(r=0.471,P<0.01;r=0.619,P<0.01);NSE与CK-BB水平也呈正相关性(r=0.512,P<0.01)。结论ADM、NSE和CK-BB均能较早的预示HIE患儿的脑部损伤,可能在HIE发病机制的代偿反应中表现关联一致,有助于HIE的早期诊断和排除诊断。

多巴胺耗竭、缺血对纹状体CaMKⅡα、β亚基mRNA表达的影响

目的 探讨多巴胺 (DA)耗竭对纹状体神经元缺血性损伤的保护作用是否与钙 /钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ (CaMKⅡ )的含量有关。方法 建立损毁大鼠黑质 +四动脉阻断前脑缺血的复合模型 ,采用定量逆转录多聚酶链反应 (RT -PCR)检测CaMKⅡα、β亚基mRNA的表达。 结果 损毁黑质、耗竭DA后缺血引起损毁侧纹状体CaMKⅡβ亚基mRNA表达较未损毁侧显著增高 (P <0 .0 5) ,而CaMKⅡα亚基mRNA表达未见明显改变。

白血病抑制因子受体与白血病细胞HL-60内有丝分裂原活化蛋白激酶的关系

目的 :探讨人白血病细胞系 HL - 6 0白血病抑制因子 (L IF)受体α亚基 (gp190 )和另一亚基 (gp130 )的细胞内区与有丝分裂原活化蛋白激酶 (MAPK)的关系 ,了解 L IF受体在调节白血病细胞增殖和分化中的意义。方法 :用基因重组技术将两基因细胞内区互换以构成两嵌合体受体 (190 / 130 ,130 / 190 )并分别在 HL - 6 0表达 ,其与野生型受体竞争性结合 L IF,用免疫组化和蛋白质印迹法分析受体细胞内区形成同源性二聚体 (190 cyt- 190 cyt,130 cyt- 130 cyt)后的 HL - 6 0细胞内 MAPK p42 /p44的 Thr2 0 2 / Tyr2 0 4磷酸化状况。 结果 :转染 p ED190 / 130后用 L IF作用 10 m in后 ,HL - 6 0细胞 MAPK p42 / p44的Thr2 0 2 / Tyr2 0 4磷酸化增加 ,细胞增殖明显 ;而另一嵌合体受体与α亚基形成 190 cyt- 190 cyt时 HL - 6 0细胞 MAPK的磷酸化降低。结论 :L IFR中 gp130亚基的细胞内区参与了 MAPK的激活及白血病细胞 HL - 6 0增殖信号的传递。

儿童临床无肌病皮肌炎合并肺间质病变1例报告及文献复习

目的分析儿童起病的临床无肌病皮肌炎(CADM)合并肺间质病变(ILD)的临床特点。方法回顾1例成功治疗的CADM合并ILD患儿的临床资料,并检索中英文数据库,分析儿童CADM合并ILD的临床特点、治疗及预后。结果女性患儿,13岁,Gottron's征阳性,临床无乏力症状,肌酸激酶、肌电图均正常,胸部高分辨CT提示肺间质性病变。经积极加用糖皮质激素联合环磷酰胺治疗,有所好转。检索国内外报道儿童CADM合并ILD 3例,加该患儿共4例,起病年龄10~16岁;首发症状分别为Gottern's征3例、发热2例;4例患儿的抗核抗体及抗Jo-1抗体均为阴性,2例抗Ro-52抗体阳性。3例文献报道的患儿在发现ILD时无呼吸系统临床症状,半年内迅速进展为呼吸衰竭死亡。结论儿童CADM合并ILD可呈现为快速进展型肺间质性病变,临床疑诊为CADM的患儿应完善肺部影像学检查,如存在ILD应予糖皮质激素联合免疫抑制剂积极治疗,c改善预后。

钙依赖蛋白激酶基因表达载体的构建及其对拟南芥的遗传转化

将钙依赖蛋白激酶(CDPK)基因插入到植物表达载体pBI121上,构建成特异性表达载体pBI121-CDPK,并采用农杆菌介导法将其转化进入拟南芥Arabidopsis thaliana Columbia生态型品种中,获得了卡那霉素筛选的抗性植株,通过PCR扩增验证,拟南芥基因组中含有此抗性基因。

晚期糖基化终产物促进血管外膜成纤维细胞炎性反应机制及坎地沙坦对其干预作用

目的观察晚期糖基化终产物(AGEs)对血管外膜成纤维细胞(AF)炎性反应的影响及其机制,以及坎地沙坦对该影响的干预作用。方法用组织贴块法培养Sprague-Dawley大鼠的AF,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western印迹法检测AGEs受体(RAGE)的表达。应用RT-PCR检测单核细胞趋化因子(MCP)-1、白细胞介素(IL)-6、血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1mRNA表达,应用酶联免疫吸附试验检测培养上清液中MCP-1、IL-6、VCAM-1蛋白表达。应用Western印迹法及免疫电泳迁移率分析检测核因子(NF)-κB和NF-κB抑制蛋白α(I-κB-α)。结果不同浓度糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA,50、100、150、200、300mg/L)可呈浓度依赖性地上调RAGEmRNA和蛋白的表达,与对照组和人血清白蛋白(HSA)组的差异均有统计学意义(P值均<0.05),200mg/L时达到峰值。AGE-HSA200mg/L作用AF后0.5、1.0、2.0h,细胞核内NF-κB均激活,作用后0.5、1.0、2.0h活性均显著高于作用后0h(P值均<0.05)。AGE-HSA200mg/L作用后细胞质内I-κB-α磷酸化激活,1.0h达峰值,0.5和1.0h均显著高于0h(P值均<0.05)。3、30nmol/L坎地沙坦均能抑制AGE-HSA200mg/L作用后I-κB-α的磷酸化激活及NF-κB核内移,以30nmol/L更显著。不同质量浓度AGE-HSA(50、100、200、300mg/L)均可使AFIL-6、VCAM-1、MCP-1mRNA表达较对照组显著上调(P值分别<0.05、0.01),且呈剂量依赖性。用RAGE中和抗体、NF-κB抑制剂MG-132、坎地沙坦预处理可减少由AGE-HSA所致的IL-6、VCAM-1、MCP-1mRNA表达及上清液中蛋白表达量(P值分别<0.01、0.05)。结论AGE-HSA通过RAGE、NF-κB途径促使炎性因子表达上调。坎地沙坦可有效抑制I-κB-α磷酸化、NF-κB核内移及炎性因子的表达,提示坎地沙坦可通过抑制AGEs引起的AF炎性反应起到延缓糖尿病血管并发症的作用。