血清CLEC2、SERPINA3、hs-CRP/ALB与STEMI患者PCI后MACE的关系及其预测效能分析

目的探讨血清C型凝集素域家族成员2(CLEC2)、丝氨酸蛋白酶抑制剂家族A成员3(SERPINA3)、超敏C反应蛋白/清蛋白(hs-CRP/ALB)与急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后主要心血管不良事件(MACE)的关系及其预测效能。方法选择2020年1月至2021年9月该院收治的STEMI患者132例作为STEMI组,随访1年,根据PCI后是否发生MACE分为MACE组和非MACE组,另选择同期该院健康体检者68例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测所有研究对象血清CLEC2、SERPINA3、hs-CRP、ALB水平,并计算hs-CRP/ALB。采用多因素Logistic回归分析STEMI患者PCI后发生MACE的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CLEC2、SERPINA3、hs-CRP/ALB单项及联合检测对STEMI患者PCI后发生MACE的预测价值。结果132例STEMI患者PCI后MACE发生率为31.06%(41/132)。STEMI组患者血清CLEC2、SERPINA3水平及hs-CRP/ALB均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。年龄≥62岁、Killip分级≥Ⅲ级、心肌肌钙蛋白I水平≥1.7 ng/mL、CLEC2水平≥155 pg/mL、SERPINA3水平≥350 ng/L、hs-CRP/ALB≥0.50是STEMI患者PCI后发生MACE的独立危险因素(P<0.05),左室射血分数≥50%是独立保护因素(P<0.05)。血清CLEC2、SERPINA3、hs-CRP/ALB联合检测预测STEMI患者PCI后发生MACE的ROC曲线下面积(0.856)大于各项指标单独检测。结论血清CLEC2水平≥155 pg/mL、SERPINA3水平≥350 ng/L、hs-CRP/ALB≥0.50与STEMI患者PCI后发生MACE密切相关,可作为STEMI患者PCI后发生MACE的辅助预测指标。

2型糖尿病家族血清vaspin水平与瘦素、hs-CRP及炎症因子的相关性

目的研究2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)家族血清vaspin(脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂)水平与瘦素、hs-CRP及炎症因子之间的相关性。方法按WHO 1999年推荐的T2DM诊断与分型标准及OGTT标准,从2017-01~2017-12选择我院门诊或住院患者以及体检部健康人群共360人,分为:DM组(n=120),T2DM患者,且其家族中与其有血缘关系的T2DM患者≥2人;NFDR组(n=120),T2DM患者的一级亲属中糖耐量正常者;NC组(n=120),与T2DM患者无血缘关系且糖耐量正常的健康人群。每组按体质量指数(body mass index,BMI)再分为两组:肥胖(BMI≥25 kg/m^2)组和非肥胖(BMI<25 kg/m^2)组。测量其腰围、臀围、身高、体质量,计算腰臀比及BMI,测定体脂百分比,检测空腹血糖、75 g葡萄糖负荷后餐后2 h血糖(OGTT 2 h)、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白,计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用酶联免疫吸附法测定空腹血清vaspin浓度,以及炎症因子IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)、瘦素水平。结果 vaspin、IL-6、TNF-α和瘦素浓度在DM组、NFDR组和NC组中呈递减趋势,且三组间差异有统计学意义(P<0.05)。DM组、NFDR组和NC组三组中肥胖者的vaspin水平均比非肥胖者明显升高,DM组的非肥胖者vaspin水平比NFDR组和NC组的非肥胖者明显升高,组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。线性回归分析发现DM组中vaspin水平与IL-6、TNF-α和瘦素呈正相关(回归系数β分别为1.634,1.932,1.843,P值分别为0.036,0.015,0.035),vaspin水平与IL-1和hs-CRP水平没有相关性(回归系数β分别是1.536,1.754,P值分别为0.054,0.072)。结论 T2DM家族血清vaspin水平与炎症因子IL-6、TNF-α及瘦素相关,vaspin可能在T2DM炎症反应等方面发挥着重要的作用。

线粒体释放的促凋亡蛋白和细胞凋亡

凋亡是由于细胞接受了各种凋亡信号 ,继而在基因调控下发生的主动细胞死亡过程。通过对凋亡机制的深入研究发现 ,线粒体在凋亡过程中发挥了重要作用。本文主要介绍由线粒体释放的促凋亡蛋白与Bcl 2家族蛋白和caspases的相互关系及其在凋亡通路中的作用。

浅析c-JNK在细胞凋亡线粒体途径中的作用机制及其运动性干预

线粒体依赖性细胞凋亡是凋亡发生的一个重要内源性途径,该途径主要通过Bcl-2蛋白家族、线粒体膜电位变化和线粒体内外膜通透性转变孔的形成等因素来引导细胞色素C及凋亡诱导因子等凋亡相关因子的释放。研究发现c-JNK既可能通过磷酸化Bcl-2和Bcl-xl,导致线粒体外膜通透性转变孔的开放;也可能通过磷酸化电子传递链上的调控位点,甚至间接通过线粒体内的激酶(磷酸化酶)协助了线粒体膜电位的降低,进而诱导线粒体外膜PTP的形成。运动中通过氧化应激JNK被激活,但由于NO对C-JNK介导的线粒体细胞凋亡途径的反馈式调控及C-JNK移位于细胞核,从而将其介导的线粒体细胞凋亡控制一定范围内,这可能是对运动健身理论的新诠释。

线粒体在细胞凋亡中的作用

线粒体凋亡通路在细胞凋亡过程中处于中心地位,细胞色素C(Cytochrome c,cyt-c)从线粒体的释放起着至关重要的作用,Bcl-2家族蛋白中促凋亡和抑制凋亡蛋白之间的相互作用,控制着cyt-c等物质从线粒体的释放,在线粒体凋亡通路中发挥着重要的调控作用。临床诸多疾病的发生都与细胞凋亡相关,有望通过作用于线粒体通路中诸多调控蛋白在细胞凋亡过程中的作用靶点来阻断凋亡继续进行,从而治疗相关疾病。

高良姜素诱导人乳头瘤病毒阳性的宫颈癌细胞凋亡实验研究

目的研究高良姜素对人乳头瘤病毒(HPV)阳性人宫颈癌细胞的诱导凋亡作用及其机制。方法选择2株HPV阳性人宫颈癌细胞(Si Ha、He La)和1株HPV阴性人宫颈癌细胞(C-33-A),用不同浓度的高良姜素(20、40、80μmol/L)分别处理24、48、72 h后,采用噻唑蓝(MTT)法测定高良姜素对3株宫颈癌细胞增殖的影响;不同浓度高良姜素处理宫颈癌细胞48 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期;Western blotting法检测Bcl-2家族蛋白表达情况。结果高良姜素可以剂量和时间依赖性地降低HPV阳性宫颈癌细胞Si Ha和He La的活力;而对于HPV阴性的宫颈癌细胞C-33-A活力无明显影响;细胞周期检测显示高良姜素可以使Si Ha和He La细胞的生长阻滞在G1或G2/M期;流式细胞仪分析发现40μmol/L高良姜素作用于Si Ha和He La细胞48 h后,细胞出现明显凋亡,而C-33-A细胞仅有少量凋亡;Western blotting检测发现40μmol/L高良姜素处理后,HPV阳性宫颈癌细胞中促凋亡蛋白Bad、Bid、Bax表达量升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-w表达量降低。结论高良姜素能抑制HPV阳性宫颈癌细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2、Bcl-w基因的表达及上调Bad、Bid、Bax基因的表达有关。