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腺苷A2a受体/Krüppel样因子5对缺血再灌注损伤大鼠心肌的影响
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作者 杜鹏辉 周琦 张贻凤 《国际心血管病杂志》 2023年第3期155-160,189,共7页
目的:探讨腺苷A2a受体/Krüppel样因子5(KLF5)对缺血再灌注损伤大鼠心肌的影响。方法:42只250~300 g雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组,n=6)、缺血再灌注组(I/R组,n=12)、缺血再灌注+腺苷A2a受体特异性激动剂CGS21680组(I/R+CG... 目的:探讨腺苷A2a受体/Krüppel样因子5(KLF5)对缺血再灌注损伤大鼠心肌的影响。方法:42只250~300 g雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组,n=6)、缺血再灌注组(I/R组,n=12)、缺血再灌注+腺苷A2a受体特异性激动剂CGS21680组(I/R+CGS组,n=12)、缺血再灌注+腺苷A2a受体拮抗剂ZM241385组(I/R+ZM组,n=12)。采用结扎左冠状动脉前降支再灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。I/R+CGS组于再灌注前5 min静脉注射CGS21680后持续泵注60 min,CGS+ZM组于再灌注前5 min静脉注射ZM241385。于造模前,缺血5 min,再灌注10 min、45 min及120 min时分别记录各组大鼠的心率(HR)、平均动脉压(MAP)以及心率与收缩压乘积(RPP)。再灌注结束后取血液,酶联免疫吸附测定法检测血清心肌钙蛋白I(c TnI)和成纤维细胞生长因子21(FGF21)水平。再灌注结束后再次结扎左冠状动脉前降支,采用TTC染色法确定心肌梗死面积。处死大鼠,采用Western blot法检测缺血区心肌组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和KLF5的蛋白表达水平。结果:各组造模前、Sham组各时间点HR、MAP及RPP差异无统计学意义。与Sham组比较,I/R组缺血5 min时HR、MAP及RPP降低;与I/R组比较,I/R+CGS组再灌注10 min和45 min时HR、MAP及RPP降低,I/R+ZM组再灌注10 min和45 min时HR、MAP及RPP升高(P均<0.05)。与Sham组比较,I/R组心肌梗死面积增大,血清cTnI水平升高,FGF21水平降低;与I/R组比较,I/R+CGS组心肌梗死面积减小,血清cTnI水平降低,FGF21水平升高,I/R+ZM组心肌梗死面积增大,血清c TnI水平升高,FGF21水平降低(P均<0.05)。与Sham组比较,I/R组心肌组织中TNF-α、IL-1β和KLF5的蛋白表达水平均明显升高;与I/R组相比,I/R+CGS组心肌组织中TNF-α、IL-1β和KLF5的蛋白表达水平均明显降低,I/R+ZM组心肌组织中TNF-α、IL-1β和KLF5的蛋白表达水平均明显升高(P均<0.05)。结论:激活腺苷A2a受体可抑制缺血心肌细胞中KLF5表达,降低心肌梗死再灌注损伤程度,缓解心肌细胞缺氧状态,促进心肌细胞损伤后修复,对缺血再灌注损伤大鼠心肌起保护作用。 展开更多
关键词 腺苷A2A受体 krüppel样因子5 心肌再灌注损伤
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血清KLF5和actinin-4水平与肝细胞肝癌肝动脉化疗栓塞术治疗预后的关系
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作者 李顺乐 李蓉 +3 位作者 田亚亚 冉小丽 赵延培 徐蒙 《基础医学与临床》 CAS 2024年第9期1284-1289,共6页
目的探讨血清Krüpple样因子5(KLF5)、辅肌动蛋白4(actinin-4)对肝细胞肝癌(HCC)肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗预后的关系。方法选取西安交通大学第二附属医院2015年3月至2020年3月期间收治的130例HCC患者作为HCC组,同期收治的86例肝... 目的探讨血清Krüpple样因子5(KLF5)、辅肌动蛋白4(actinin-4)对肝细胞肝癌(HCC)肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗预后的关系。方法选取西安交通大学第二附属医院2015年3月至2020年3月期间收治的130例HCC患者作为HCC组,同期收治的86例肝硬化患者作为对照。术后随访3年,根据生存结局分为生存组(n=38)和死亡组(n=92)。采用ELISA检测各组血清KLF5和actinin-4水平,并分析血清KLF5与actinin-4水平之间的相关性;Cox回归分析HCC患者预后死亡的影响因素;受试者工作特征曲线(ROC)评估血清KLF5和actinin-4水平对HCC患者预后死亡的预测价值。结果死亡组患者血清KLF5和actinin-4水平明显高于生存组(P<0.05),且血清KLF5与actinin-4水平呈正相关(P<0.001);低分化、中国肝癌分期方案(CNLC)分期为Ⅲa期、血管侵犯、KLF5和actinin-4水平升高是HCC患者预后死亡的危险因素(P<0.05);血清KLF5和actinin-4单独及联合预测HCC患者预后死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.835、0.866、0.936,联合预测效果较高(Z二者联合-KLF5=2.792,P=0.005,Z二者联合-actinin-4=2.014,P=0.044)。结论HCC患者血清KLF5和actinin-4水平升高,二者血清水平对预后具有较高预测价值。 展开更多
关键词 krüpple样因子5 辅肌动蛋白4 肝细胞肝癌 预后
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Krüppel样因子5和肿瘤坏死因子受体超家族成员11a在宫颈癌组织及细胞中的表达及其作用 被引量:14
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作者 常凌雅 马冬 +5 位作者 李鸥 王新月 张琪 张丽杰 闫锡钊 郑寰宇 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期196-205,共10页
目的探讨Krüppel样因子5(KLF5)和肿瘤坏死因子受体超家族成员11a(TNFRSF11a)在宫颈癌组织中的表达及对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用。方法利用基因芯片筛查宫颈组织中细胞应答炎症反应的相关基因mRNA的表达。采用实时荧光定量... 目的探讨Krüppel样因子5(KLF5)和肿瘤坏死因子受体超家族成员11a(TNFRSF11a)在宫颈癌组织中的表达及对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用。方法利用基因芯片筛查宫颈组织中细胞应答炎症反应的相关基因mRNA的表达。采用实时荧光定量PCR对芯片检测的结果进行验证。免疫双荧光染色检测宫颈组织中KLF5和TNFRSF11a的共表达。在人宫颈癌He La细胞中,采用脂质体转染特异性小分子干扰RNA分别敲低KLF5和TNFRSF11a的表达,构建KLF5超表达腺病毒,感染细胞过表达KLF5。Western blot检测细胞内相关蛋白水平变化。采用双荧光素酶报告基因检测转录因子KLF5对TNFRSF11a的表达调控作用。CCK8和Transwell实验检测细胞增殖和迁移侵袭情况。临床分析TNFRSF11a的mRNA表达与宫颈癌临床病理参数的关系。结果基因芯片结果证实宫颈鳞癌组织中基因TNFRSF11a、KLF5较正常宫颈组织表达上调(P=0.002,P=0.045),实时荧光定量PCR结果证实与正常宫颈组织相比,宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ、CINⅡ-Ⅲ、宫颈鳞癌组织中KLF5和TNFRSF11a的mRNA表达结果均上调(KLF5:F=32.79,P=0.018,P=0.014,P=0.011;TNFRSF11a:F=36.72,P=0.013,P=0.010,P=0.009)。免疫双荧光染色结果证实与正常宫颈组织相比,CINⅠ、CINⅡ-Ⅲ、宫颈鳞癌组织中KLF5和TNFRSF11a的蛋白表达结果均上调(KLF5:F=42.38,P=0.014,P=0.008,P=0.002;TNFRSF11a:F=35.42,P=0.021,P=0.012,P=0.004)。体外实验证实KLF5靶向调控TNFRSF11a的表达并促进宫颈癌细胞的增殖和迁移侵袭。临床分析显示TNFRSF11a的mRNA表达与肿瘤病理分级、临床分期、肌层浸润深度、淋巴结转移正相关(P<0.05)。结论 KLF5和TNFRSF11a与宫颈癌相关;KLF5通过上调TNFRSF11a的表达促进宫颈癌细胞的增殖和侵袭、转移。 展开更多
关键词 宫颈癌 krüppel样因子5 肿瘤坏死因子受体超家族成员11a 增殖 侵袭
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微小RNA-135a-5p和Krüppel样因子16在胃腺癌中的表达及靶向关系研究 被引量:1
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作者 张鑫 田蕾 +2 位作者 朱金朋 史璇 李迪诺 《陕西医学杂志》 CAS 2022年第12期1597-1601,1606,共6页
目的:检测微小RNA-135a-5p(miR-135a-5p)和Krüppel样因子16(KLF16)在胃腺癌中的表达,分析两者的靶向关系。方法:收集胃腺癌并行手术治疗的患者45例,留取术后肿瘤组织和正常胃黏膜组织。选择胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901和正常胃细... 目的:检测微小RNA-135a-5p(miR-135a-5p)和Krüppel样因子16(KLF16)在胃腺癌中的表达,分析两者的靶向关系。方法:收集胃腺癌并行手术治疗的患者45例,留取术后肿瘤组织和正常胃黏膜组织。选择胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901和正常胃细胞株GES-1进行培养及相关实验。基于MGC-803细胞株建立si-KLF16组、miR-135a-5p mimic组,并设立无关序列组。应用免疫组化染色检测KLF16蛋白表达。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-135a-5p、KLF16 mRNA的表达。采用双荧光素酶报告基因实验,构建含有野生型KLF16的质粒(WT-KLF16)和突变型KLF16的质粒(MT-KLF16),分别与miR-135a-5p mimic、miR-135a-5p空白对照组(NC)进行共转染,验证miR-135a-5p和KLF16的靶向关系。结果:胃腺癌组织中miR-135a-5p表达量明显低于正常胃黏膜组织,KLF16阳性率明显高于正常胃黏膜组织(均P<0.05)。不同肿瘤最大径和浸润深度胃腺癌患者miR-135a-5p相对表达量及KLF16阳性率比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。线性相关分析显示,miR-135a-5p表达与KLF16阳性呈负相关(R=-0.623,P<0.05)。胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901细胞株miR-135a-5p表达明显低于正常胃GES-1细胞株,KLF16 mRNA表达明显高于GES-1细胞株(均P<0.05)。si-KLF16组中miR-135a-5p表达明显高于无关序列组(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-135a-5p mimic+WT-KLF16与NC+WT-KLF16、miR-135a-5p mimic+MT-KLF16、NC+MT-KLF16比较,相对荧光素酶活性明显下降(均P<0.05),提示miR-135a-5p和KLF16具有靶向关系。结论:胃腺癌miR-135a-5p低表达,KLF16高表达,它们都参与肿瘤的形成和进展,且具有靶向关系。 展开更多
关键词 胃腺癌 微小RNA-135a-5p krüppel样因子16 相关性 靶向关系
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口腔癌患者癌组织KLF5和KDM2A表达与临床病理特征及预后的关系
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作者 王桃 杨正涛 林应良 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第15期1805-1810,共6页
目的探讨口腔癌患者癌组织Krüppel样因子5(KLF5)、赖氨酸去甲基化酶2A(KDM2A)表达与临床病理特征及预后的关系。方法回顾性收集2015年1月至2018年1月在自贡市第一人民医院进行手术治疗的80例口腔癌患者癌组织作为研究对象,另选取... 目的探讨口腔癌患者癌组织Krüppel样因子5(KLF5)、赖氨酸去甲基化酶2A(KDM2A)表达与临床病理特征及预后的关系。方法回顾性收集2015年1月至2018年1月在自贡市第一人民医院进行手术治疗的80例口腔癌患者癌组织作为研究对象,另选取正常癌旁组织作为对照。采用免疫组织化学染色法检测口腔癌患者癌组织及癌旁组织KLF5和KDM2A表达情况,并采用Spearman相关性分析癌组织KLF5和KDM2A表达的相关性。收集口腔癌患者临床病理特征资料,分析癌组织KLF5和KDM2A表达情况与患者临床病理特征的关系,以及经多因素Cox回归分析口腔癌患者预后的影响因素,并进一步采用Kaplan-Meier法分析KLF5和KDM2A表达情况与口腔癌患者预后的关系。结果口腔癌患者癌组织KDM2A和KLF5高表达率显著高于癌旁组织KDM2A和KLF5高表达率,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,口腔癌患者癌组织KLF5和KDM2A表达呈正相关(r=0.375,P<0.05)。口腔癌患者KLF5和KDM2A表达与TNM分期、临床分期、有无淋巴结转移、有无局部浸润和分化程度有关(P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,KLF5、KDM2A表达水平、TNM分期、淋巴结转移、局部浸润和分化程度均为口腔癌患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。癌组织KLF5、KDM2A高表达患者5年生存率[依次为38.88%(21/54)、42.37%(25/59)],均低于癌组织KLF5、KDM2A低表达患者5年生存率[依次为65.38%(17/26)、61.90%(13/21)],差异有统计学意义(χ^(2)=6.554、4.046,P<0.05)。结论口腔癌患者癌组织KLF5和KDM2A呈高表达且影响患者预后。 展开更多
关键词 口腔癌 krüppel样因子5 赖氨酸去甲基化酶2A
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Krüppel样因子6抑制人晶状体上皮细胞增生的研究 被引量:4
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作者 周玉 东莉洁 +1 位作者 张红 田芳 《中华实验眼科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第4期325-330,共6页
背景 研究表明,Kruppel样因子6(KLF6)与生长发育、细胞分化、增生、凋亡、血管生成及组织修复等生理或病理过程有关.在眼科领域,关于人晶状体上皮细胞(LECs)中KLF6蛋白表达水平及KLF6对LECs增生的影响报道较少. 目的 探讨KLF6对LEC... 背景 研究表明,Kruppel样因子6(KLF6)与生长发育、细胞分化、增生、凋亡、血管生成及组织修复等生理或病理过程有关.在眼科领域,关于人晶状体上皮细胞(LECs)中KLF6蛋白表达水平及KLF6对LECs增生的影响报道较少. 目的 探讨KLF6对LECs株(HLE-B3)增生的抑制作用. 方法 首先用逆转录PCR(RT-PCR)法构建真核表达质粒pEGFP-C2-KLF6,并用双酶切法和PCR法对表达质粒进行鉴定.用含体积分数10%胎牛血清的低糖DMEM对HLE-B3进行培养和传代,按照干预方法的不同将培养的HLE-B3分成4个组,各组均给予KLE-B3转染试剂,空白对照组不加入任何外源质粒及胰岛素样生长因子-1(IGF-1);单纯IGF-1刺激组仅给予IGF-1刺激;空质粒转染+IGF-1组加入pEGFP-C2质粒空载体,同时给予IGF-1刺激;pEGFP-C2-KLF6转染+IGF-1组加入pEGFP-C2-KLF6真核表达质粒,且给予IGF-1刺激.细胞干预24 h后,采用水溶性四唑盐-1(WST-1)实验检测各组细胞的吸光度(A450)值;采用Western blot法测定各组细胞中KLF6蛋白的表达水平.以1&#215;104个/片的密度将HLE-B3细胞爬片培养24 h,并分别将0、0.10、0.25 μg pEGFP-C2-KLF6转染到各组铺片细胞中,用终质量浓度为50 μg/L的IGF-1刺激24 h,然后应用免疫细胞化学技术检测各组细胞中Ki-67蛋白的相对表达量;采用荧光半定量PCR法检测各组细胞中Ki-67 mRNA的表达变化.结果 扩增得到的PCR产物反应条带与KLF-6基因长度相符,PCR和EcoR I、Sal I限制性内切酶双酶切法鉴定条带大小与预期相符,成功构建pEGFP-C2-KLF6真核表达质粒.WST-1实验显示空白对照组、单纯IGF-1刺激组、空质粒转染+IGF-1组和pEGFP-C2-KLF6转染+IGF-1组细胞A值分别为0.86±0.00、2.10±0.01、2.24±0.12和1.06±0.02,4个组间差异有统计学意义(F=38.322,P<0.05),其中pEGFP-C2-KLF6转染+IGF-1组A值明显低于单纯IGF-1刺激组和空质粒转染+IGF-1组,差异均有统计学意义(q=6.42、7.31,P<0.05).Western blot法检测显示,4个组间细胞中KLF6蛋白相对表达量的差异有统计学意义(F=591.858,P<0.05),pEGFP-C2-KLF6转染+IGF-1组KLF6蛋白相对表达量分别是空白对照组、单纯IGF-1刺激组和空质粒转染+IGF-1组的1.47、2.04、3.27倍.Ki-67蛋白在pEGFP-C2-KLF6转染+IGF-1组细胞中的表达强度随质粒转染剂量的增加而逐渐减弱,0.10 μg和0.25 μg pEGFP-C2-KLF6转染后细胞中Ki-67 mRNA相对表达值分别为0.15±0.08和0.11±0.03,明显低于0μg pEGFP-C2-KLF6转染的细胞0.77±0.12,组间的总体差异有统计学意义(F=54.825,P<0.05). 结论 KLF-6能够抑制IGF-1诱导的HLE-B3的增生,是HLE-B3细胞增生的调控因子. 展开更多
关键词 晶状体 上皮细胞 细胞培养 kruppel样因子 质粒 转染 细胞增生
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老年结肠癌患者NCAPD2、KLF5蛋白及Notch1 mRNA表达变化和意义
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作者 李建升 郭林 +2 位作者 迟春华 高善语 管仲安 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第23期5663-5666,共4页
目的探讨染色体凝缩蛋白复合物I(NCAP)D2、Krüppel样因子(KLF)5蛋白及跨膜受体蛋白Notch1 mRNA对老年结肠癌患者预后的预测价值。方法选取老年结肠癌患者85例,术中采集肿瘤组织和正常组织(距离肿瘤组织5 cm以上),Western印迹检测... 目的探讨染色体凝缩蛋白复合物I(NCAP)D2、Krüppel样因子(KLF)5蛋白及跨膜受体蛋白Notch1 mRNA对老年结肠癌患者预后的预测价值。方法选取老年结肠癌患者85例,术中采集肿瘤组织和正常组织(距离肿瘤组织5 cm以上),Western印迹检测组织标本中NCAPD2、KLF5蛋白表达,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测组织标本中Notch1 mRNA表达。收集老年结肠癌患者的人口学特征和临床病理资料;以患者出院时日期为随访起点,进行3年随访,记录患者生存情况,分为预后良好组(生存),不良组(死亡)。结果老年结肠癌患者结肠癌组织中NCAPD2、KLF5蛋白及Notch1 mRNA表达水平明显高于正常组织(P<0.01)。NCAPD2、KLF5蛋白及Notch1 mRNA表达水平在不同病理分期、分化程度、淋巴结转移情况、远端转移情况的结肠癌患者差异均有统计学意义(P<0.01);其中,浸润程度T3~T4、有淋巴结转移、有远端转移的结肠癌患者NCAPD2、KLF5蛋白及Notch1 mRNA表达水平明显高于浸润程度T1~T2、无淋巴结转移、无远端转移的结肠癌患者(P<0.01);随着分化程度的降低,结肠癌患者NCAPD2、KLF5蛋白及Notch1 mRNA表达水平逐渐升高(P<0.01)。不良组NCAPD2、KLF5蛋白及Notch1 mRNA表达水平明显高于预后良好组(P<0.01)。构建受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,NCAPD2、KLF5蛋白及Notch1 mRNA表达水平对老年结肠癌患者预后均具有较高的预测价值(P<0.01);各指标联合检测对老年结肠癌患者预后的预测价值最高。结论老年结肠癌患者肿瘤组织中NCAPD2、KLF5蛋白及Notch1 mRNA高表达,且与浸润程度、分化程度及转移情况密切相关,联合检测可用于患者预后评估。 展开更多
关键词 结肠癌 染色体凝缩蛋白复合物I D2 krüppel样因子5 跨膜受体蛋白Notch1 mRNA
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Krüppel样因子4抑制高糖刺激MES-13细胞炎症的机制 被引量:1
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作者 黄志华 袁琼婧 +7 位作者 唐文彬 于平平 方茜 杨婕 曾湘丽 张海侠 杰玛 肖湘成 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期336-341,343,共7页
目的:观察Krüppel样因子4(KLF4)在小鼠肾小球系膜细胞(MES-13细胞)中的表达。观察甲基化抑制剂5-氮杂胞苷(5-azacytidine,5-Az)对高糖刺激的MES-13细胞中KLF4、IL-6、MCP-1表达的影响。方法:常规培养MES-13细胞,经高糖(30 mmol/L)... 目的:观察Krüppel样因子4(KLF4)在小鼠肾小球系膜细胞(MES-13细胞)中的表达。观察甲基化抑制剂5-氮杂胞苷(5-azacytidine,5-Az)对高糖刺激的MES-13细胞中KLF4、IL-6、MCP-1表达的影响。方法:常规培养MES-13细胞,经高糖(30 mmol/L)处理不同时间后,检测KLF4蛋白表达水平。将细胞分为低糖组、高渗组、高糖组、高糖+不同浓度5-Az组,检测KLF4、IL-6、MCP-1 mRNA和蛋白表达水平。慢病毒质粒转染细胞后,高糖处理0h、48h,检测KLF4、IL-6、MCP-1 mRNA表达。结果:高糖处理MES-13细胞后,KLF4蛋白表达于24 h开始下调,于48h时下调明显。高糖处理细胞48h后,KLF4 mRNA和蛋白表达明显下调,MCP-1、IL-6 mRNA和蛋白表达水平明显上调(P<0.01),加用5-Az(5μmol/L)干预后,KLF4 mRNA和蛋白表达水平明显上调,而IL-6、MCP-1mRNA和蛋白表达均较干预前下调。慢病毒质粒转染细胞后,KLF4 mRNA表达明显增加,IL-6、MCP-1 mRNA表达无明显变化。高糖处理转染细胞48h后,Lv-NC(hi)组与Lv-NC组相比,KLF4 mRNA表达水平明显下调,IL-6、MCP-1 mRNA表达水平明显上调。Lv-KLF4 (hi)组与Lv-NC (hi)组相比,KLF4 mRNA表达水平明显上调,IL-6、MCP-1 mRNA表达水平明显下调。结论:在MES-13细胞中存在KLF4表达,且高糖处理可使KLF4表达下调,IL-6、MCP-1表达上调。高糖引起的MES-13细胞炎症与KLF4低表达有关,恢复KLF4表达,可减轻细胞炎症,推测其机制部分与DNA甲基化相关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 krüppel样因子4 炎症反应 5-氮杂胞苷
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HEK 293T细胞中TRAF6多聚泛素化修饰KLF5的方式及其修饰位点的鉴定 被引量:1
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作者 李玉 应帅 +6 位作者 葛文 阮玉婷 吴宁霞 王伟民 张婧 邱文 王迎伟 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS 北大核心 2023年第4期445-451,共7页
目的:研究人胚肾293T(HEK 293T,简称293T)细胞中外源性肿瘤坏死因子受体相关因子(tumor necrosis factor receptor⁃associated factor 6,TRAF6)与Krüppel样因子5(Krüppel⁃like factor 5,KLF5)的结合及TRAF6多聚泛素化修饰KLF... 目的:研究人胚肾293T(HEK 293T,简称293T)细胞中外源性肿瘤坏死因子受体相关因子(tumor necrosis factor receptor⁃associated factor 6,TRAF6)与Krüppel样因子5(Krüppel⁃like factor 5,KLF5)的结合及TRAF6多聚泛素化修饰KLF5的方式和修饰的位点。方法:将构建的Flag⁃TRAF6、HA⁃KLF5、泛素过表达质粒、shTRAF6小干扰质粒和TRAF6 C70A位点突变质粒行不同组合转染293T细胞48 h。用免疫沉淀(immunoprecipitation,IP)和免疫印迹(immunoblotting,IB)实验检查TRAF6与KLF5的结合以及KLF5 K63或K48多聚泛素化水平。此外,构建KLF5全部赖氨酸突变的质粒,分别与TRAF6质粒共转染293T细胞。用前述IP/IB检测KLF5 K63连接的多聚泛素化修饰,并确定KLF5 K63泛素化修饰的位点。结果:293T细胞中TRAF6能与KLF5结合;TRAF6过表达和基因沉默或TRA6酶活性缺失能相应上调或下调KLF5 K63的多聚泛素化;KLF5被TRAF6 K63多聚泛素化修饰的位点是其第99位和第100位的赖氨酸。结论:TRAF6能与KLF5相互作用,并对KLF5⁃K99和K100进行K63多聚泛素化修饰。 展开更多
关键词 肿瘤坏死因子受体相关因子6 krüppel样因子5 K63连接的多聚泛素化修饰 HEK 293T细胞
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乳腺癌组织中eIF4E、eIF5A2、KLF4、YAP1的表达水平及临床意义
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作者 赵滋禾 黑涛 《上海医药》 CAS 2023年第13期60-62,102,共4页
目的:探讨乳腺癌组织中真核细胞翻译起始因子4E(eIF4E)和5A2(eIF5A2)、Krüppel样因子4(KLF4)、Yes相关蛋白1(YAP1)的表达水平及临床意义。方法 :将接受手术治疗的乳腺癌组织50例作为观察组,同时选取50例癌旁正常组织作为对照组,检... 目的:探讨乳腺癌组织中真核细胞翻译起始因子4E(eIF4E)和5A2(eIF5A2)、Krüppel样因子4(KLF4)、Yes相关蛋白1(YAP1)的表达水平及临床意义。方法 :将接受手术治疗的乳腺癌组织50例作为观察组,同时选取50例癌旁正常组织作为对照组,检测两组eIF4E、eIF5A2、KLF4、YAP1的表达水平,分析其与乳腺癌病理特征的临床意义。结果 :观察组eIF4E、eIF5A2、YAP1阳性表达率均高于对照组(P <0.05),KLF4低于对照组(P <0.05);在临床分期Ⅰ~Ⅱ期及发生淋巴结转移的患者中,eIF4E、eIF5A2、YAP1高表达患者占比高于低表达(P <0.05),KLF4高表达患者占比低于低表达(P <0.05)。结论 :乳腺癌组织中,eIF4E、eIF5A2、YAP1水平呈高表达,KLF4水平呈低表达,是评估疾病进展的重要指标。 展开更多
关键词 乳腺癌 真核细胞翻译起始因子4E 真核翻译起始因子5A2 krüppel样因子4 Yes相关蛋白1
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冠心病患者血清Krüppel样因子5和7表达水平及其与冠脉病变程度关系研究
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作者 王冠达 刘悦 刘华长 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第9期1259-1263,共5页
目的:探究冠心病(CAD)患者血清Krüppel样因子5(KLF5)和Krüppel样因子7(KLF7)表达水平及其与冠脉病变程度的关系。方法:选取进行冠脉造影检查的CAD患者183例,根据冠脉造影结果分为CAD组(98例)和对照组(85例),又根据Genisini评... 目的:探究冠心病(CAD)患者血清Krüppel样因子5(KLF5)和Krüppel样因子7(KLF7)表达水平及其与冠脉病变程度的关系。方法:选取进行冠脉造影检查的CAD患者183例,根据冠脉造影结果分为CAD组(98例)和对照组(85例),又根据Genisini评分将CAD患者分为轻度病变组(56例)和重度病变组(42例)。酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、KLF5、KLF7水平。全自动生化仪检测高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、肌酐(Cr)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血尿酸(BUA)、三酰甘油(TG)以及总胆固醇(TC)水平。Pearson法分析重度病变组KLF5、KLF7水平的相关性。受试者工作特征(ROC)曲线分析KLF5、KLF7对CAD患者发生重度病变的诊断价值。结果:CAD组血清TNF-α、CRP、BUA、LDL-C、TG、TC、Cr、KLF5、KLF7表达高于对照组,HDL-C水平低于对照组(均P<0.05)。重度病变组BUA、Cr、KLF5、KLF7水平高于轻度病变组(均P<0.05)。KLF5、KLF7水平高是CAD患者发生重度冠脉病变的独立危险因素(均P<0.05)。重度病变组KLF5和KLF7水平呈正相关(r=0.427,P=0.000)。血清KLF5、KLF7诊断CAD患者发生重度病变的曲线下面积(AUC)分别为0.823、0.810,两者联合诊断的AUC为0.907,优于各自单独诊断(均P<0.05)。结论:CAD患者血清KLF5、KLF7水平越高,冠脉病变程度越高,两者诊断CAD患者发生重度病变具有较高的价值。 展开更多
关键词 冠心病 krüppel样因子5 krüppel样因子7 冠脉病变程度 诊断价值 相关性
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KLF5与c-Jun相互作用促进Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖 被引量:2
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作者 刘玉 王海军 +1 位作者 李爱英 韩梅 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期632-637,共6页
KLF5(Krüppel-like factor 5)是KLF家族转录因子中的成员,参与多种与增殖相关基因的转录调节.通过体外培养大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),以AngⅡ为增殖诱导因素,研究KLF5介导VSMC增殖的机制.研究发现,An... KLF5(Krüppel-like factor 5)是KLF家族转录因子中的成员,参与多种与增殖相关基因的转录调节.通过体外培养大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),以AngⅡ为增殖诱导因素,研究KLF5介导VSMC增殖的机制.研究发现,AngⅡ可剂量依赖性诱导VSMC增殖,并伴有KLF5和c-Jun蛋白表达水平的升高.为了证实KLF5参与AngⅡ诱导的细胞增殖过程,用siRNA敲低内源性KLF5的表达后,发现细胞增殖活力受到明显的抑制;交互免疫沉淀和GST pulldown分析结果显示,KLF5与c-Jun在体内和体外存在物理学上的相互作用,并且AngⅡ可诱导二者之间的相互缔合.这些结果表明,KLF5通过与c-Jun相互作用进而介导AngⅡ诱导的VSMC增殖. 展开更多
关键词 krüppel样因子5 增殖 血管紧张素Ⅱ 血管平滑肌细胞
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KLF5与NF-κB p50相互作用促进高糖诱导的血管平滑肌细胞炎症 被引量:6
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作者 张曼莉 张曼娜 +1 位作者 佟飞 温进坤 《河北医科大学学报》 CAS 2018年第12期1371-1375,1379,共6页
目的探讨锌指转录因子Krüppel样因子5(Krüppel-like factor 5,KLF5)在高糖诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎症中的作用及机制。方法体外培养VSMCs,实时定量反转录聚合酶链反应(quantitative real-... 目的探讨锌指转录因子Krüppel样因子5(Krüppel-like factor 5,KLF5)在高糖诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)炎症中的作用及机制。方法体外培养VSMCs,实时定量反转录聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)检测高糖对VSMCs炎症基因肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、KLF5和核因子κB p50(nuclear factorκB p50,NF-κB p50)表达的影响。用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)内源性敲低KLF5,Western blot检测VSMCs中TNF-α的表达。免疫共沉淀(co-immunoprecipitation,CoIP)检测VSMCs中高糖对KLF5和NF-κB p50相互作用的影响。结果qRT-PCR和Western blot结果显示,在mRNA和蛋白质水平,高糖显著上调炎症基因TNF-α、KLF5和NF-κB p50的表达,呈剂量及时间依赖性(P<0.05)。用siRNA内源性敲低KLF5后,高糖不能上调炎症基因TNF-α的表达。CoIP结果显示,高糖显著增强KLF5和NF-κB p50的相互作用。结论 KLF5通过与NF-κB p50相互作用促进高糖诱导的VSMCs炎症。 展开更多
关键词 血管平滑肌细胞 krüppel样因子5 核因子ΚB P50
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骨髓间充质干细胞外泌体miR-190a-5p通过靶向KLF15抑制肺癌细胞迁移和侵袭 被引量:5
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作者 刘克强 姜晶晶 +5 位作者 马静波 谭健 丁萌萌 张卫强 裴迎新 赵京 《生物技术通讯》 CAS 2020年第4期379-385,共7页
目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)来源的外泌体miR-190a-5p对肺癌细胞的影响。方法:通过超速离心获得BMSCs外泌体,透射电镜观察外泌体形态,采用纳米颗粒示踪分析(NTA)检测外泌体粒径,利用Western印迹检测外泌体上的标志蛋白CD63、CD9及H... 目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)来源的外泌体miR-190a-5p对肺癌细胞的影响。方法:通过超速离心获得BMSCs外泌体,透射电镜观察外泌体形态,采用纳米颗粒示踪分析(NTA)检测外泌体粒径,利用Western印迹检测外泌体上的标志蛋白CD63、CD9及HSP70;选取肺癌细胞系A549、LK79、H1975和HCC827,以及人正常上皮细胞BEAS-2B检测对比miR-190a-5p在这些细胞中和BMSCs衍生的外泌体(BMSC-exosome)中的表达量;双萤光素酶报告基因检测验证Krüppel样因子15(KLF15)是否为miR-190a-5p的靶基因;定量PCR(qRT-PCR)和Western印迹检测miR-190a-5p对KLF15的表达调控;Transwell法检测外泌体对肺癌细胞迁移和侵袭的影响。结果:BMSCs外泌体呈圆形,粒径集中在150~200 nm,标志蛋白CD63、CD9及HSP70阳性表达;BMSCs外泌体中miR-190a-5p的相对表达量均高于在4种肺癌细胞及正常肺细胞BEAS-2B中的表达;双萤光素酶报告基因检测KLF15是miR-190a-5p的靶基因;BMSCs外泌体与miR-190a-5p mimics均能使肺癌细胞中的miR-190a-5p含量升高,并抑制KLF15的mRNA和蛋白表达,从而抑制肺癌细胞迁移和侵袭。结论:BMSCs外泌体miR-190a-5p通过下调KLF15抑制肺癌细胞迁移和侵袭,为肺癌的诊断和治疗提供了新的思路。 展开更多
关键词 肺癌 miR-190a-5p krüppel样因子15(KLF15) 骨髓间充质干细胞 外泌体 迁移 侵袭
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前列腺癌组织中KLF5的表达及敲低KLF5对前列腺癌细胞生长的影响
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作者 石崇军 杨伟忠 +1 位作者 孔元蓉 周文光 《海南医学院学报》 CAS 2016年第24期2937-2939,2943,共4页
目的:研究前列腺癌组织中KLF5的表达及敲低KLF5对前列腺癌细胞生长的影响。方法:收集前列腺癌和良性前列腺增生组织,抽提RNA并测定KLF5、增殖和上皮间质转化相关基因的mRNA含量;培养DU145细胞,转染KLF5的siRNA以及阴性对照的siRNA后抽提... 目的:研究前列腺癌组织中KLF5的表达及敲低KLF5对前列腺癌细胞生长的影响。方法:收集前列腺癌和良性前列腺增生组织,抽提RNA并测定KLF5、增殖和上皮间质转化相关基因的mRNA含量;培养DU145细胞,转染KLF5的siRNA以及阴性对照的siRNA后抽提RNA,测定增殖和上皮间质转化相关基因的mRNA含量。结果:前列腺癌组织中KLF5、SRSF1、Survivin、MACC1、c-Met、Ncadherin、Vimentin的mRNA含量显著高于良性前列腺增生组织,TGF-β、E-cadherin、β-catenin的mRNA含量显著低于良性前列腺增生组织;si-KLF5组中SRSF1、Survivin、MACC1、c-Met、TGF-β、N-cadherin、Vimentin的mRNA含量显著低于si-NC组,E-cadherin、β-catenin的mRNA含量显著高于siNC组。结论:前列腺癌组织中KLF5的表达量异常升高,靶向敲低KLF5的表达能够抑制前列腺癌细胞的增殖及上皮间质转化。 展开更多
关键词 前列腺癌 Küppel样因子5 增殖 上皮间质转化
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CHD5与KLF5蛋白在胃癌组织中的表达及其与预后的关系 被引量:4
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作者 罗登 赵公芳 +3 位作者 路明亮 黄华 常江 郑梦瑶 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2011年第35期3603-3609,共7页
目的:探讨胃癌组织中CHD5和KLF5的表达意义及其与预后的关系.方法:收集2000-01/2007-06在昆明医学院第二附属医院手术切除的208例胃癌组织标本,采用免疫组织化学SP法检测胃腺癌组织、癌旁组织中CHD5和KLF5的表达;采用χ2检验和Fisher精... 目的:探讨胃癌组织中CHD5和KLF5的表达意义及其与预后的关系.方法:收集2000-01/2007-06在昆明医学院第二附属医院手术切除的208例胃癌组织标本,采用免疫组织化学SP法检测胃腺癌组织、癌旁组织中CHD5和KLF5的表达;采用χ2检验和Fisher精确概率法分析胃癌中CHD5和KLF5的表达与临床病理指标的相关性;采用Cox比例风险模型方法进行多因素分析;应用Kaplan-Meier生存分析法判断CHD5和KLF5表达与各临床病理参数及其预后的关系.结果:胃癌组织中CHD5和KLF5呈明显低表达特点.其中,CHD5的表达与患者年龄、肿瘤分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结和远处转移等有关,差异有统计学意义(P<0.05);KLF5的表达与肿瘤分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结和远处转移等有关,差异有统计学意义(P<0.05).多因素分析显示,患者的生存时间主要受患者性别、肿瘤部位、组织分化程度、远处转移、TNM分期、CHD5和KLF5的异常表达等因素影响;Kaplan-Meier生存分析显示,CHD5、KLF5阴性组的中位生存期分别为(21.00mo±1.36mo)、(20.00mo±1.54mo),而CHD5、KLF5阳性组的中位生存期分别为(55.00mo±6.97mo)、(45.00mo±3.27mo).CHD5和KLF5阴性表达组患者的1、3年生存率明显低于阳性表达患者,差异均有统计学意义.结论:胃癌组织中CHD5和KLF5低表达与胃癌的侵袭转移及不良预后存在相关性.提示CHD5和KLF5蛋白的异常表达可能参与胃黏膜恶性转变以及胃癌发生发展等生物学过程. 展开更多
关键词 胃癌 CHD5蛋白 KLF5蛋白 临床病理特征 预后
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KLF5转录因子抑制TRAIL诱导PC-3前列腺癌细胞凋亡的分子机制 被引量:3
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作者 杨超 石琦 +2 位作者 马建斌 郭鹏 贺大林 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期206-209,共4页
目的探究通过抑制KLF5表达促进TRAIL诱导的前列腺癌PC-3细胞凋亡的分子机制。方法在TRAIL诱导下,使用MTT实验、流式细胞实验、Western blot及qRT-PCR检测KLF5敲低组与对照组的PC-3细胞在细胞活性、凋亡比例及凋亡相关标志物的表达。结果... 目的探究通过抑制KLF5表达促进TRAIL诱导的前列腺癌PC-3细胞凋亡的分子机制。方法在TRAIL诱导下,使用MTT实验、流式细胞实验、Western blot及qRT-PCR检测KLF5敲低组与对照组的PC-3细胞在细胞活性、凋亡比例及凋亡相关标志物的表达。结果在PC-3细胞中抑制KLF5表达后,TRAIL诱导下的细胞凋亡明显增加,TRAIL受体DR4、DR5表达上升,凋亡抑制因子c-FLIP蛋白表达下调,但是其mRNA表达水平不变。结论抑制KLF5,可以通过上调TRAIL受体、下调c-FLIP蛋白表达的途径,促进TRAIL诱导的前列腺癌PC-3细胞的凋亡,抑制肿瘤细胞增殖。使用小干扰RNA或小分子药物抑制KLF5表达,可能是潜在的激素非敏感前列腺癌治疗手段。 展开更多
关键词 前列腺癌 krüppel样因子5(KLF5) 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL) 凋亡 细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)
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转录因子KLF 5在肿瘤中的研究进展 被引量:4
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作者 秦海丹 赵艳滨 王艳 《现代肿瘤医学》 CAS 2020年第6期1036-1039,共4页
Krüppel样因子5(KLF 5)属于含锌指的转录因子家族,参与调控多种基因的表达,从而影响细胞的多种功能。如干细胞自我更新、细胞增殖、分化和凋亡。KLF 5作为一种重要的转录因子和潜在的药物靶点受到了越来越多的关注。在这篇综述中,... Krüppel样因子5(KLF 5)属于含锌指的转录因子家族,参与调控多种基因的表达,从而影响细胞的多种功能。如干细胞自我更新、细胞增殖、分化和凋亡。KLF 5作为一种重要的转录因子和潜在的药物靶点受到了越来越多的关注。在这篇综述中,我们阐述了KLF 5和KLF家族的特点及其在相关肿瘤中的研究进展。 展开更多
关键词 krüppel样因子5(KLF 5) KLF家族 肿瘤
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川皮苷调控miR-145-5p/KLF5轴减轻缺氧复氧诱导的大鼠心肌细胞损伤 被引量:3
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作者 徐杨 王纬臻 周亚峰 《中国药师》 CAS 2021年第12期2141-2147,共7页
目的:探讨川皮苷对缺氧复氧(H/R)诱导的大鼠心肌损伤细胞发挥保护作用的潜在机制。方法:体外培养大鼠心肌H9c2细胞,CCK-8法检测不同剂量(0,12.5,25,50,100,200μmol·L^(-1))的川皮苷作用于H9c2细胞48 h后的细胞活力,筛选合适的实... 目的:探讨川皮苷对缺氧复氧(H/R)诱导的大鼠心肌损伤细胞发挥保护作用的潜在机制。方法:体外培养大鼠心肌H9c2细胞,CCK-8法检测不同剂量(0,12.5,25,50,100,200μmol·L^(-1))的川皮苷作用于H9c2细胞48 h后的细胞活力,筛选合适的实验浓度;取对数生长期的H9c2细胞,随机分为对照组、H/R组、mimic-NC组、miR-145-5p mimic组、川皮苷低(12.5μmol·L^(-1))、高(25μmol·L^(-1))剂量组、川皮苷+inhibitor-NC组、川皮苷+miR-145-5p inhibitor组,除对照组外,其余组建立H/R损伤模型。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-145-5p和Krüppel样因子5(KLF5) mRNA的表达水平;CCK-8法检测各组细胞活力;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;并检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平;蛋白印迹法(Western Blot)检测细胞KLF5、核因子-κB p65(NF-κB p65)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达。结果:12.5和25μmol·L^(-1)的川皮苷对H9c2细胞的活力未出现明显影响,当川皮苷浓度大于50μmol·L^(-1)时可显著抑制H9c2细胞的活力(P<0.05)。因此,选择12.5和25μmol·L^(-1)的川皮苷用于后续实验。川皮苷可促进miR-145-5p表达,下调KLF5表达(P<0.05),升高H9c2细胞活力、SOD水平和Bcl-2蛋白表达(P<0.05),降低细胞凋亡率、LDH、CK-MB、MDA、TNF-α、IL-1β水平和p-NF-κB p65/NF-κB p65比值及Bax蛋白表达(P<0.05)。上调miR-145-5p表达与川皮苷发挥相同的作用,下调miR-145-5p后,川皮苷对H9c2细胞损伤的保护作用被明显削弱。结论:川皮苷可能通过上调miRNA-145-5p,抑制KLF5的表达和NF-κB p65的活化,进而抑制氧化应激和炎症反应,减少H/R诱导的心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 川皮苷 心肌缺血再灌注 缺氧/复氧 microRNA-145-5p krüppel样因子5
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转录因子KLF5在恶性肿瘤发生中作用的研究进展 被引量:3
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作者 李响 宁倩 +1 位作者 戴诗琴 唐圣松 《中南医学科学杂志》 CAS 2019年第3期225-229,共5页
Krüppel样因子5(KLF5)是一种能与DNA结合的锌指转录调节因子,其在乳腺癌、前列腺癌、结直肠癌和肺癌等多种恶性肿瘤中的作用具有环境依赖性。微RNA和长链非编码RNA可以调控KLF5的表达。同时KLF5也可以调控众多的下游靶基因的表达... Krüppel样因子5(KLF5)是一种能与DNA结合的锌指转录调节因子,其在乳腺癌、前列腺癌、结直肠癌和肺癌等多种恶性肿瘤中的作用具有环境依赖性。微RNA和长链非编码RNA可以调控KLF5的表达。同时KLF5也可以调控众多的下游靶基因的表达。本文主要介绍了KLF5在恶性肿瘤中的作用,也分析了在不同的细胞状态下通过调节KLF5蛋白的水平而影响下游基因表达的机制差异。深入研究这些差异性或能进一步揭示KLF5在肿瘤发生发展中的作用规律。 展开更多
关键词 krüppel样因子5 恶性肿瘤 环境依赖性 微RNA
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