冀北退化草原生态修复研究

为修复冀北退化草原生态,该试验在丰宁县外沟门草原设置了5个施氮水平(0、60、120、180、240kg/hm^(2)),以紫花苜蓿、苇状羊茅单播和混播(1:2、1:1、2:1)改良草地。研究了在不同施氮水平下,单播和混播对牧草产量的影响及混播物种的竞争关系,为建植高产、稳定、可持续的混播草地提供理论基础。结果显示:施氮水平和混播方式显著影响牧草产量。混播相较于单播,具有较大产量优势。混播比例对种间竞争关系有直接影响。施氮量从60kg/hm^(2)增加到120kg/hm^(2)时,产量和增产率急剧增加,随着施氮量的进一步提高,产量和增产率增长变缓。施氮量为240kg/hm^(2)时,不同播种方式牧草产量均达到最大。紫花苜蓿对氮肥的响应弱于苇状羊茅,紫花苜蓿对于苇状羊茅具有更强的竞争优势。混播草地中苇状羊茅比例越低,种间竞争作用就越强烈,减少竞争力较强的紫花苜蓿比例,有助于种间关系共存稳定。因此,在丰宁半干旱草原地区,建植第1年施氮量为120kg/hm^(2),紫花苜蓿、苇状羊茅1:2混播时,可以实现最优产量。

辣椒素敏感传入神经和NO中介胃内蛋白陈引起的酸和血流增加效应

本文采用氢气清除法测定胃粘膜血流以及皮下注射大剂量辣椒素使传入神经“去神经”的技术，观察了大鼠胃内灌注蛋白胨引起胃酸分泌过程中胃粘膜血流量（ｇａｓｔｒｉｃ ｍｕｃｏｓａｌ ｂｌｏｏｄ ｆｌｏｗ，ＧＭＢＦ）的变化以及传入神经在这一效应中的作用。结果表明：（１）胃内灌注６％蛋白胨引起胃酸分泌时，ＧＭＢＦ增加；（２）预先用大剂量辣椒素消除传入神经作用可阻断胃肉蛋白胨引起的ＧＭＢＦ增加效应，并部分阻断胃酸分泌反应；（３）预先静脉注射一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ，ＮＯ）生物合成阻断剂Ｌ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌ ｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）可阻断胃肉蛋白胨引起的胃粘膜血流增多效应，同时胃酸分泌增多效应减弱；（４）预先静脉注射ＮＯ生物合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－ＡＲＧ）可以翻转Ｌ－ＮＡＭＥ对ＧＭＢＦ和胃酸分泌的阻断作用；（５）预先静脉注射胆碱能Ｍ受体阻断剂阿托品可以完全阻断胃内蛋白胨引起的胃酸分泌增加效应，但仅部分阻断ＧＭＢＦ的增加效应。实验结果提示：辣椒素敏感传入神经成分和ＮＯ参与胃内蛋白胨引起的胃酸分泌及胃粘膜血流增多效应，而胃粘膜血流增多效应可以通过胆碱能成分和非胆碱能成?

辣椒素敏感传入神经和NO中介大鼠胃扩张引起的胃酸分泌和胃粘膜血流量变化

目的和方法 :本文采用氢气清除法测定胃粘膜血流量以及大剂量辣椒素使传入神经失去功能的技术 ,观察大鼠胃扩张过程中引起胃酸分泌和胃粘膜血流量 ( gastricmucosalbloodflow ,GMBF)的变化以及传入神经和内源性NO在这一效应中的作用。结果 :①大鼠胃扩张引起胃酸分泌时GMBF增加。②预先用大剂量辣椒素消除传入神经作用可阻断胃扩张引起的GMBF增加效应 ,并部分阻断胃酸分泌。③预先静脉注射一氧化氮 (nitricoxide ,NO)生物合成阻断剂L nitro L argininemethylester (L NAME)胃扩张引起的GMBF增多效应消失 ,同时胃酸分泌减弱。结论 :辣椒素敏感传入神经和内源性NO参与胃扩张引起的胃酸分泌及胃粘膜血流增多效应。

部分硝基芳烃对鲤鱼的急性毒性及定量构效关系

本文报告了26个硝基芳烃大对鲤鱼(Cyprinus carpio L)的急性毒性,应用LSER法得出了相关关系显著的QSAR方程.化合物分子的本征体积是毒性的主要影响因素.硝基芳烃的毒性随着分子本征体积(Vi/100)、α_m和I值的增大而增大,随着β_m值的增大而减小.该类化合物的毒性机制包括惰性毒物作用方式、次惰性毒物作用方式和反应性毒物作用方式 对于I值大的化合物。

妊娠高血压综合征大鼠血清硫化氢浓度的变化及意义

目的探讨妊娠高血压综合征大鼠血清硫化氢(H_2S)的浓度变化及其意义。方法成年雌性Wistar大鼠32只,随机分为正常对照组、正常妊娠蛆、妊娠高血压综合征组和妊娠高血压综合征+硫氢化钠组,采用腹腔注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME[250 mg/(kg·d)]建立妊娠高血压综合征大鼠模型。采用套尾法测量大鼠收缩压,分光光度法测量血清H_2S浓度,自动生化分析仪测定尿蛋白、血肌酐和血尿素氮。测量胎鼠身长及胎鼠、胎盘和胎头重量。结果与正常妊娠组比较,妊娠高血压综合征组大鼠收缩压、尿蛋白、血肌酐和血尿素氮水平显著增加(P<0.05);胎鼠宫内发育迟缓,胎鼠重量、胎盘重量、胎头重量和胎鼠身长显著减小(P<0.05);血清H_2S水平从妊娠第10天开始显著降低(P<0.05),直到分娩实验结束。外源性H_2S逆转了上述改变。结论妊娠高血压的发生可能与内源性H_2S的减少有关,外源性H_2S可抑制妊娠高血压综合征的发生。

胍丁胺对大鼠海马CA1区神经元放电的影响

应用细胞外记录单位放电技术,在大鼠海马脑片上观察了胍丁胺(agmatine,Agm)对CA1区神经元放电的影响。实验结果如下:(1)在47个海马脑片放电单位上灌流Agm(0.1-1.0μmoL/L)2 rain,有38个单位(80.9％)自发放电频率明显降低,且呈剂量依赖性,9个单位(19.1％)无明显的反应;(2)预先用0.2 mmol/L的L-谷氨酸(三-glutamate,L-Glu)灌流12个海马脑片放电单位,有9个单位(75％)放电频率明显增加,表现为癫痫样放电,在此基础上灌流Agm(1.0μmol/L)2 min,其癫痫样放电被抑制;(3)在7个海马脑片放电单位上给予L型钙通道激动剂:Bay K8644(0.1μmoL/L)时,有6个单位(85.7％)放电频率明显增加,另外1个单位(14.3％)无明显变化,再给予Agm(1.0μmol/L)2 min,其放电频率被明显抑制;(4)13个CA1放电单位,灌流50μmol/L-氧化氮合酶(NOS)抑制剂旷NG-nitro-L-arginine methyl ester(L-NAME)5 min后其放电频率明显增加,在此基础上再给予Agm(1.0 μmoL/L)2 min,有11个单位(84.6％)的放电频率被抑制,有2个单位(15.4％)的变化不明显。上述结果提示:胍丁胺能抑制海马CA1区神经元自发放电以及由谷氨酸、Bay K8644和L-NAME诱发的放电,这一抑制效应可能与胍丁胺阻断CA1区锥体细胞上的NMDA受体,并减少钙离子内流有关。

左旋硝基精氨酸诱导大鼠持续性高血压

为了探索ＥＤＲＦ合成拮抗剂──左旋硝基精氨酸（Ｎ￣Ｇ－Ｎｉｔｒｏ－Ｌ－Ａｒｇｉｎｉｎｅ，Ｌ－ＮＮＡ）能否诱导大鼠产生持续性高血压，本实验动态测定Ｗｉｓｔａｒ大鼠应用Ｌ－ＮＮＡ后血压、心率、心脏重量，主动脉环反应性变化，组织及血浆生化改变。结果表明，应用Ｌ－ＮＮＡ的各组血压均逐渐明显升高；心率在第七天开始减慢，至２８天时减慢最显著，此时心脏绝对重量也明显增加；主动脉环对ＮＥ、ＥＴ收缩反应明显增强，对Ａｃｈ舒张反应明显减低，组织ｃＧＭＰ明显减低，组织及血浆ＥＴ明显增高，血浆ＰＲＡ、ＡＧＴⅡ明显减低，血浆ＭＤＡ明显增高。

缺血预处理和外源性左族精氨酸减小家兔心肌梗塞范围

在麻醉家兔心肌缺血－再灌注（ＩＲ）模型上，观察ＮＯ前体左旋精氨酸（Ｌ－ａｒｇ）、缺血预处理（ＩＰ）对血流动力学和心肌梗塞范围的影响，旨在阐明外源性Ｌ－ａｒｇ对家兔ＩＲ心肌有无保护作用，并探讨Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路是否参与ＩＰ的心肌保护效应。所得结果如下：（１）在单纯缺血（３ｍｉｎ）－再灌注（１８０ｍｉｎ）过程中，血压、心率和心肌耗氧量呈进行性降低，心肌梗塞范围占左心室的３３．９±２．４％。（２）静注Ｌ－ａｒｇ（３００ｍｇ／ｋｇ）后再进行ＩＲ时，心肌梗塞范围为２０．１±２．２％，较单纯ＩＲ时明显减小（Ｐ＜０．０１），预先静注ＮＯ合成酶抑制剂硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ），得以取消上述Ｌ－ａｒｇ对心肌的保护作用，说明外源性Ｌ－ａｒｇ对ＩＲ心肌的保护作用是通过Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路实现的。（３）ＩＰ时心肌梗塞范围为２１．９±２．１％，较单纯ＩＲ组的显著缩小（Ｐ＜０．０１），表明ＩＰ对ＩＲ心肌有明显保护效应。Ｌ－ＮＮＡ不能阻止ＩＰ的心肌保护作用，提示心脏内的Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路不参与ＩＰ的效应。（４）外源性Ｌ－ａｒｇ得以加强ＩＰ的心肌保护效应。以上结果表明：外源性Ｌ－ａｒｇ对ＩＲ心肌的保护是通过Ｌ－ａｒｇ－ＮＯ通路实现的?

一氧化氮合酶抑制剂对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的 :观察一氧化氮 (NO)和不同类型的一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂对大鼠局灶性脑缺血损伤后的影响。方法 :用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血 (MCAO)模型后注射氨基胍 (AG)和NG-硝基 -L -精氨酸 (L -NA) ,观察大鼠脑缺血后脑梗死体积和脑组织中NO、MDA含量和NOS、SOD活性的变化。结果 :AG有明显的减轻局灶性脑缺血损伤作用 ;L -NA在缺血后 1h、6h时给药 ,有保护作用 ,但在 3h时给药 ,无显著改变。结论 :AG对局灶性脑缺血损伤有治疗作用 ;L -NA在不同时间给药 。

改良法建立妊娠期高血压疾病大鼠模型

目的寻找理想的妊娠期高血压疾病动物模型。方法60只雌性Wistar大鼠分为六组,分别为正常妊娠组(A组)、左旋亚硝酸精氨酸甲酯(L-NAME)腹腔注射组(B组)、生理盐水注射组(C组)、假手术组(D组)、双侧子宫动脉结扎术组(E组)以及L-NAME腹腔注射联合腹主动脉缩窄术组(F组),对大鼠血压、尿蛋白值以及胎鼠、胎盘、胎鼠头的重量进行监测并观察肾脏、胎盘的病理改变。结果F组孕鼠于孕13d即出现了蛋白尿、血压升高,较B组及E组出现时间早(P<0.05),其胎鼠体重、胎头重量下降较各组更明显(P<0.05),肾小球小动脉管壁增厚、管腔狭窄;胎盘出现血管间膜增厚、纤维蛋白沉积等妊娠高血压疾病的典型病理改变。结论L-NAME腹腔注射联合腹主动脉缩窄术是更为理想的建立妊娠高血压疾病动物模型的方法。

氧化苦参碱的镇痛作用及其机制

目的:观察氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)的镇痛作用,并初步探讨其镇痛作用机制。方法:将小鼠随机分成6组,即生理盐水组,OMT 50、100和200 mg.kg-1组,盐酸哌替啶注射液(10 mg.kg-1)组,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)20 mg.kg-1+OMT 100 mg.kg-1组。应用冰醋酸制备小鼠疼痛模型,以15 min内发生扭体次数为疼痛定量指标;将雌性小鼠随机分成6组,分组同前,将小鼠置于(55.0±0.5)℃的热板上制备疼痛模型,以小鼠舔后足反应的潜伏期为痛阈指标。结果:腹腔注射OMT 50、100和200 mg.kg-1能剂量依赖性地减少小鼠扭体反应次数,延长小鼠舔后足潜伏期,与生理盐水组比较,差异具有显著性(P<0.05,P<0.01,P<0.001);预先给予L-NAME能增强OMT对抗冰醋酸所致小鼠扭体反应的作用。结论:OMT能剂量依赖性地对抗冰醋酸及热板所致的小鼠疼痛反应,其镇痛作用可能不是完全通过NO-cGMP途径实现的。

内源性－氧化氮对大鼠胃粘膜血流量和胃粘膜损伤的影响

采用氢气清除法测定胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），观察内源性一氧化氮（ＮＯ）在大鼠胃内灌注０．１５ｍｏｌ／Ｌ ＨＣｌ＋１５％乙醇对ＧＭＢＦ和胃粘膜损伤影响中的作用。结果表明：（１）单纯胃内灌注０．１５ｍｏｌ／ＬＨＣｌ＋１５％乙醇后ＧＭＢＦ增加，胃粘膜损害程度较轻；（２）预先静脉注射ＮＯ生物合成抑制剂Ｌ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ（Ｌ－ＮＡＭＥ）可阻断胃内盐酸酒精引起的ＧＭＢＦ增加效应，并使胃粘膜损伤加重，动脉血压升高；（３）预先静脉注射鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝同样可阻断胃内盐酸酒精引起的ＧＡＢＦ增加效应并使胃粘膜损伤加重。以上结果提示：胃内灌注盐酸酒精后ＧＭＢＦ增加对胃粘膜的保护作用是由内源性ＮＯ介导的。

螺内酯预防L-硝基精氨酸诱导持续性高血压大鼠心肌重塑

目的：探讨醛固酮受体拮抗剂螺内酯（ｓｐｉｒｏｎｏｌａｃｔｏｎｅ，安体舒通）预防一氧化氮减少致高血压心肌重塑的可行性。方法：取８周龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１９只，随机分成高血压大鼠实验组１２只，其中又分为高血压组、预防组各６只；正常血压对照组７只。高血压大鼠实验组用Ｌ－硝基精氨酸（Ｎ－ｏｍｅｇａ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ，ＬＮＮＡ，７．５ｍｇ／ｋｇ，腹腔注射，每日２次，共４周）诱导高血压心肌重塑大鼠１２只，其中６只同时以安体舒通（２０ｍｇ／ｋｇ，每日１次，灌胃，共４周）治疗。分别观察其动脉血压、左心室相对重量、丝裂素活化蛋白激酶（ｍｉｔｏｇｅｎ－ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＡＰＫ）活性、胶原蛋白含量、亚硝酸盐浓度、心肌组织形态学改变等。结果：高血压组亚硝酸盐浓度降低，血压、ＭＡＰＫ活性及胶原蛋白含量均明显升高，左心室肥大，心肌细胞肥大及心肌纤维化。安体舒通可明显降低动脉压、ＭＡＰＫ活性，减轻左心室肥大、心肌细胞肥大及心肌纤维化。结论：安体舒通通过竞争性抑制醛固酮与其受体结合，降低ＭＡＰＫ活性，可防止一氧化氮生成减少所致高血压心肌重塑及血压持续升高。

左旋硝基精氨酸诱导高血压大鼠心肌肥大

一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｎω－左旋硝基精氨酸（Ｎω－ＬＮＡ）诱导持续性高血压大鼠１２只，随机分成２组测右颈动脉压、ＮＯ代谢物亚硝酸盐（ＮＯ－２）浓度、心肌组织胶原蛋白含量及丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性，观察左心室心肌病理变化。发现与高血压组比较，自然转归组大鼠动脉血压完全逆转（Ｐ＜０．０１）；ＮＯ－２水平及ＭＡＰＫ活性轻度逆转，但均未达到正常对照组水平（Ｐ＜０．０１）；胶原蛋白含量、心脏及左心室相对重量均无逆转；仍可见部分心肌组织细胞肥大。提示ＮＯ生成量减少可介导ＭＡＰＫ激活，并导致心肌肥大；心肌纤维化可独立于血压变化。

L-对硝基苯丙氨酸的合成工艺研究

通过对反应温度、混酸的比例、投料比及后处理中pH的控制的系统研究,探讨了影响反应收率的主要因素,发现了制备L-对硝基苯丙氨酸的最佳实验条件.放大实验证实了我们的研究结果.该合成方法简便,成本低,收率高(>83%),具有很高的工业应用价值.

硝普钠和L-硝基-精氨酸甲酯对大鼠生精功能的影响

目的 :观察硝普钠 (SNP)与L 硝基 精氨酸甲酯 (L NAME)对大鼠睾丸生精细胞DNA及倍体细胞群的影响 ,探讨一氧化氮 (NO)对睾丸生精功能的作用。 方法 :4 0只雄性SD大鼠均分为 4组 ,分别于腹腔内注射SNP、L NAME、SNP +L NAME与生理盐水 (NS) ,1次 /d ,共 12d。于最后 1次给药后 2h颈动脉放血处死动物。收集血清于- 70℃冻存 ,放射免疫法测定血清内睾酮含量 ;Greiss法测定血清NOx-(硝酸盐 /亚硝酸盐 )含量 ;流式细胞术(FCM)测定睾丸内各级生精细胞DNA含量 ,计算 1c、2c、4c期细胞的百分比。 结果 :SNP组血清内NOx-含量高于NS组 (P <0 .0 1) ,睾酮含量低于NS组 (P <0 .0 1) ,1c细胞减少 (P <0 .0 1) ;L NAME组血清内NOx-含量低于NS组(P <0 .0 1) ,睾酮含量高于NS组 (P <0 .0 1) ,1c细胞增加 (P <0 .0 1)。SNP和L NAME混合注射时 ,血清内NOx-、睾酮的含量及 1c细胞与NS组无显著性变化 (P >0 .0 5 )。 结论 :增加外源性NO可抑制精子的产生 ,而抑制NO生成途径则可促进精子的生成。

4,6-双(5-氨基-3-硝基-1V,2,4-三唑-1-基)-5-硝基嘧啶(DANTNP)合成工艺改进

以5-氨基-3-硝基-1,2,4-三唑(ANTA)与4,6-二氯-5-硝基嘧啶(DCNP)为原料,在乙醇介质中进行亲核取代反应合成了4,6-双-(5-氨基-3-硝基-1,2,4-三唑-1-基)-5-硝基嘧啶(DANTNP),采用红外光谱、核磁共振、质谱、元素分析等鉴定其结构;同时,对反应条件进行了优化(反应时间为6 h;CH3ONa:ANTA:DCNP的摩尔比为2.64:2.4:1,反应收率为68%;在体系中加入相转移催化剂18-冠-6-醚后,反应收率达到84%。

神经元缺氧复氧损伤时氧自由基的毒性作用及其机制

在原代分离培养Ｗｉｓｔａｒ乳鼠大脑皮质神经元上研究了缺氧复氧损伤（Ｈ／Ｒ）对神经细胞乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）漏出率、死亡率和脂质过氧化物含量的影响，并选用一氧化氮（ＮＯ）合酶抑制剂Ｌ－ＮＧ－硝基－精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）、巯基供体Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）和超氧化物歧化酶（Ｃｕ、Ｚｎ－ＳＯＤ）三种自由基清除剂进行预保护等方法来探讨机制。结果表明，Ｈ／Ｒ损伤引起ＬＤＨ漏出率、细胞死亡率和脂质过氧化物含量极显著的增加。１ｍｍｏｌ／ＬＮＡＣ和５００Ｕ／ｍｌＳＯＤ预保护均可显著抑制Ｈ／Ｒ损伤引起上述指标的增加，０．５ｍｍｏｌ／ＬＬ－ＮＮＡ预保护则无显著抑制作用。Ｈ／Ｒ和ＮＯ供体ＳＩＮ－１（３－ｍｏｒｐｈｉｌｉｎｏｓｙｄｎｏｎｉｍｉｎｅ）联合损伤引起神经元ＬＤＨ漏出率显著高于单纯Ｈ／Ｒ组。在单纯培养神经细胞中０．５ｍｍｏｌ／ＬＬ－ＮＮＡ对Ｈ／Ｒ＋ＳＩＮ－１导致的ＬＤＨ漏出率增加仍无显著抑制作用，但可显著抑制Ｈ／Ｒ引起的混合培养的神经细胞和神经胶质细胞的ＬＤＨ漏出率。结果说明，在培养大鼠大脑皮质神经细胞的Ｈ／Ｒ损伤中，超氧阴离子自由基（Ｏ２－）和其它氧自由基的氧化损伤起了重要作用。在混合培养的大鼠大脑皮质神经细胞和神经胶质细胞?

NO对大鼠肢体缺血/再灌注后肾脏P-选择素表达的影响及意义

目的:探讨一氧化氮(NO)对大鼠LI/R后肾脏P-选择素表达的影响及意义。方法:采用本室常规方法复制大鼠LI/R模型。将大鼠随机分为四组:对照组,LI/R组,L-Arg组和L-NAME组。观察肢体缺血4h再灌注4h后各组动物血浆NO及肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的变化;观察肾组织NO、髓过氧化物酶(MPO)、总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的改变;测定尿蛋白含量、利用聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测尿蛋白性质;免疫组织化学方法检测肾组织P-选择素(P-selectin)的蛋白表达,结合自动图象分析系统对其结果进行定量分析;肾组织切片经六氨银染色在光镜下观察其形态学改变。结果:与control组比较,LI/R组大鼠血浆NO、BUN、Cr均明显升高;肾组织MPO、NO、tNOS、iNOS均明显增加,而cNOS明显下降;尿蛋白含量增多,电泳显示,有大分子量蛋白排出;光镜下可见肾小管上皮细胞水肿,有炎细胞浸润;免疫组化结果显示:P-selectin蛋白表达明显较control组增强。与LI/R组相比,L-Arg组各项损伤指标明显减轻;肾组织P-selectin蛋白表达明显减弱;L-NAME组血浆和肾组织各项损伤指标明显加重;肾组织P-selectin蛋白表达明显增加。结论:大鼠LI/R后急性肾损伤的发生可能与P-selectin的表达有关;NO可能通过减弱P-selectin的表达及中性粒细胞的浸润,减轻LI/R后肾脏组织形态学及肾功能的损伤性变化。

一氧化氮合酶抑制剂对早期缺血性脑损伤影响的实验研究

目的 研究一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂在大鼠早期缺血性脑损伤中的作用。方法 用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型 ,分别给予非选择性和选择性诱导型NOS抑制剂 ,观察早期缺血性脑损伤过程中脑组织内NO、NOS的变化及作用。结果 非选择性NOS抑制剂可加重脑组织的损伤程度 ,而选择性诱导型NOS抑制剂虽无明显疗效 ,但有防止脑梗塞继续恶化的趋势。结论 来源于不同类型的NOS所合成的NO在早期缺血性脑损伤中具有不同的作用。