通腑理肺汤对脓毒症肠屏障损伤大鼠肠黏膜组织闭锁小带蛋白-1、闭合蛋白mRNA及蛋白表达的影响

目的:探讨通腑理肺汤(TFL)对脓毒症肠屏障损伤大鼠肠黏膜组织闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭合蛋白(Occludin)mRNA及蛋白表达影响的实验研究。方法:随机抽取纯种SD大鼠40只,依次分为假手术组、模型组、TFL低剂量组和TFL高剂量组,共四组,每组10只。应用盲肠结扎穿孔(CLP)的造模方式制作脓毒症肠屏障损伤大鼠模型;假手术组只暴露盲肠,不做穿孔处理。TFL低剂量组造模成功后给予3.6 g/kg体重TFL灌胃;TFL高剂量组采用相同方法造模后,按7.2 g/kg体重TFL进行灌胃处理;模型组和假手术组按蒸馏水10 ml/kg体重灌胃,以上各组均每天干预1次,共7 d。7 d后处死各组大鼠,分离肠黏膜组织,采用RT-qPCR法检测肠黏膜组织ZO-1、Occludin mRNA基因,Western blot检测ZO-1、Occludin蛋白表达;同时取出各组相同部位的肠黏膜组织,光镜及透射电镜下观察肠黏膜组织病理及超微结构变化。结果:模型组大鼠肠黏膜组织中ZO-1、Occludin mRNA基因及蛋白表达对比假手术组均显著降低(P<0.05)。TFL低剂量组、高剂量组大鼠肠黏膜组织中ZO-1、Occludin mRNA基因及蛋白表达对比模型组均显著升高(P<0.05)。光镜下观察肠黏膜组织病理显示TFL低剂量组及高剂量组肠黏膜上皮细胞水肿、肠黏膜绒毛受损以及基底层、固有层水肿、淋巴细胞及中性粒细胞浸润明显减轻。透射电镜下肠黏膜组织超微结构亦显示TFL低剂量组及高剂量组微绒毛密集且规则,肠细胞间呈锯齿状和互锁模式,线粒体清晰,紧密连接轻微受损。结论:脓毒症肠屏障损伤大鼠模型病理损害的减轻,可能是TFL上调了肠黏膜组织紧密连接ZO-1、Occludin mRNA基因及蛋白的表达,改善肠上皮细胞间的紧密连接作用来实现的。

连接蛋白36和闭锁小带蛋白1在HeLa细胞的表达及相互关系研究

目的观察连接蛋白36和闭锁小带蛋白1在HeLa细胞的表达及探讨两者之间的相互关系。方法RT-PCR获得Cx36全长编码区基因片段,与PCR2.1TOPO克隆载体连接测序,亚克隆到pcDNA3真核表达载体,脂质体介导法转染HeLa细胞,G418抗性筛选阳性克隆,Western blotting,双标记免疫荧光和免疫沉淀分析HeLa细胞Cx36和ZO-1表达及关系。结果构建了重组真核表达载体Cx36-pcDNA3,转染的HeLa细胞获得稳定表达Cx36的克隆,Western blotting显示转染的HeLa细胞表达Cx36蛋白。双标记免疫荧光染色显示,HeLa细胞膜之间Cx36呈点状或线状表达,在Cx36表达部位也同样表达ZO-1。免疫沉淀显示细胞裂解液分别与抗ZO-1或抗Cx36抗体共沉淀,抗Cx36或抗ZO-1抗体进行免疫检测,前者在36kD有特异性Cx36蛋白带,后者在220kD处有ZO-1蛋白带。结论转染Cx36的HeLa细胞表达Cx36和ZO-1,两者共表达并且相互结合。

猪圆环病毒2型感染对猪小肠上皮细胞Claudin-1蛋白和闭锁小带蛋白-1基因mRNA表达的影响

紧密连接在维持肠道黏膜完整性和免疫系统正常发挥功能中作用重大。【目的】旨在探讨猪圆环病毒2型(PCV2)感染对猪小肠上皮细胞(IPEC)紧密连接的影响。【方法】利用基因克隆获得Claudin-1蛋白和闭锁小带蛋白-1 (ZO-1)基因的重组质粒并建立荧光定量RT-PCR标准曲线;利用所建立的方法检测PCV2感染的IPEC中Claudin-1蛋白和闭锁小带蛋白-1mRNA的动态变化。【结果】构建的两种紧密连接蛋白基因的重组质粒荧光定量RT-PCR标准曲线线性关系良好,相关系数均达0.99以上。PCV2感染的IPEC中Claudin-1蛋白和ZO-1mRNA表达在4、12、24、48、72h均显著下降。【结论】PCV2感染可抑制猪小肠上皮细胞紧密连接蛋白相关基因的表达,破坏细胞间的紧密连接,增加肠道通透性。

闭锁小带蛋白-1基因在口腔疣状癌和口腔鳞癌中的转录水平分析

目的:研究闭锁小带蛋白-1(zonula occluden-1,ZO-1)在口腔疣状癌和口腔鳞癌中的表达,分析ZO-1相关的上皮间充质转化过程参与口腔癌发生发展的情况。方法:取20例口腔鳞癌及其癌旁组织,10例口腔疣状癌组织及10例正常口腔黏膜组织标本,荧光实时定量Real-time PCR方法检测ZO-1基因mRNA在不同组织中的表达。结果:口腔疣状癌与鳞癌组织中ZO-1基因mRNA的表达低于正常口腔黏膜上皮组织与癌旁组织(P<0.05);口腔疣状癌中ZO-1基因mRNA的表达高于鳞癌(P<0.05)。结论:ZO-1作为上皮间充质转化过程中的关键蛋白,其在口腔疣状癌与鳞癌中表达水平的差异,表明口腔鳞癌与口腔疣状癌中存在不同程度的上皮间充质转化现象。

闭锁小带蛋白-1在脑外伤后皮质中的表达变化

目的：观察闭锁小带蛋白-1（zonula occludens-1，ZO-1）在脑外伤后皮质中不同时段的表达变化。方法建立小鼠脑外伤模型，分为脑外伤后1h、3h、6h、12h、24h、3d、7d组，同时设立假手术组及正常对照组。脑皮质中伊文思蓝（Evans blue，EB）含量检测评估血脑屏障通透性，Western印迹法和免疫组织化学染色法检测损伤皮质区ZO-1的表达。结果脑外伤后1 h皮质中EB含量开始增加，伤后1-3 d达高峰，伤后7 d接近正常。 Western印迹法显示，ZO-1在损伤1 h后表达下调，损伤1-3 d达到最低值，损伤7 d后明显回升，但仍低于假手术组和正常对照组。免疫组织化学染色显示，正常脑皮质血管中ZO-1呈强阳性表达，损伤后表达逐渐减弱，损伤3 d后阳性表达几乎消失，之后逐渐恢复。结论 ZO-1在脑外伤后皮质区呈先降低后升高的表达规律，与脑外伤后血脑屏障通透性变化规律呈负相关，为推断脑外伤损伤时间提供了新指标。

血清闭锁蛋白、闭锁小带蛋白1表达与急性脑梗死患者认知障碍的相关性

目的探讨血清闭锁蛋白、闭锁小带蛋白1(ZO-1)水平与急性脑梗死患者认知障碍的关系。方法根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分将240例急性脑梗死患者分为认知功能障碍组(<26分)104例和认知功能正常组(≥26分)136例。采用ELISA检测血清闭锁蛋白、ZO-1水平。采用Pearson法分析血清闭锁蛋白、ZO-1水平与急性脑梗死患者并发认知功能障碍的相关性,采用二元Logistic回归分析筛选影响急性脑梗死患者认知功能障碍的相关危险因素。结果认知功能障碍组患者血清闭锁蛋白、ZO-1水平及MoCA评分显著低于认知功能正常组(均P<0.05)。急性脑梗死患者血清中闭锁蛋白、ZO-1水平与MoCA评分均呈正相关(r=0.614,P=0.000;r=0.607,P=0.000)。多因素Logistic回归分析显示,糖尿病为急性脑梗死患者认知功能障碍的危险因素(P=0.009),闭锁蛋白、ZO-1水平为急性脑梗死患者认知功能障碍的保护因素(P=0.007,P=0.013)。结论急性脑梗死并发认知功能障碍患者血清中闭锁蛋白、ZO-1水平呈低表达,可能是急性脑梗死并发认知功能障碍的保护因素,而糖尿病是危险因素。

闭锁小带蛋白1研究进展

闭锁小带蛋白1(ZO-1)属于膜结合鸟苷酸激酶(MAGUK)家族,存在于所有脊椎动物的紧密连接中,起中介作用。它把闭锁蛋白和细胞内骨架系统连接在一起,构成稳定的连接系统。ZO-1在维持正常胞旁屏障通透性、细胞信号转导、基因转录及调节细胞增殖分化和周期中发挥着非常巨大的作用。ZO-1基因表达沉默和蛋白缺失与肿瘤及非肿瘤疾病的发生发展密切相关。

急性重症胰腺炎患者肠黏膜及外周血中闭锁小带蛋白-1以及白介素-18的表达及其意义

目的探讨急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)患者肠黏膜中闭锁小带蛋白-1(ZO-1)以及白介素-18(IL-18)的表达及其意义。方法选择110例急性胰腺炎患者,分为SAP组(50例)和轻症组(60例),另外选取50例健康者为对照组,分别检测肠黏膜组织及血清中ZO-1以及IL-18的表达情况。结果ZO-1在SAP组患者肠黏膜组织中的表达明显低于轻型组以及对照组,差异有显著性(P<0.05);而IL-18的表达明显高于轻型组以及对照组,差异有显著性(P<0.05)。SAP组和轻症组患者血清中ZO-1及IL-18在入院后12小时内均逐渐升高,SAP组血清中ZO-1及IL-18的含量在6小时及12小时均明显高于轻型组及对照组(P<0.05)。SAP患者肠黏膜组织中ZO-1及IL-18的表达呈显著负相关(r=-O.419,P=0.013);而血清中ZO-1及IL-18在6小时及12小时含量均呈正相关(r=0.529,r=0.584,P均=0.000)。结论SAP患者肠黏膜屏障破坏严重,肠黏膜组织中ZO-1表达降低,而IL-18表达升高,这有助于判断患者病情严重程度并指导临床治疗。

闭锁小带蛋白-1及其在癌发生发展中的作用

闭锁小带蛋白．1（zonula0ccluden-1．ZO-1）是第一个被发现的紧密连接蛋白．基因定位于染色体15q13，属于膜结合鸟苷酸激酶（Inembrane．associatedguanylatekinase．MAGUK）家族的膜相关骨架蛋白[1-2]。自从发现该蛋白以来．国内外对于其在细胞生理病理过程中的作用进行了大量研究．发现ZO-1在维持上皮组织正常结构和功能．参与调控细胞分化、增殖和迁移等生理活动中有着重要作用。而癌症作为最常见的上皮组织来源的恶性肿瘤．目前是医学界临床和基础研究的重点之一。

大麻二酚对创伤性脑损伤大鼠脑皮质Occludin、ZO-1表达水平及血脑屏障通透性的影响

目的观察创伤性脑损伤(TBI)大鼠血脑屏障(BBB)中紧密连接蛋白闭合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)的表达及变化趋势,探讨大麻二酚(CBD)对BBB的干预作用。方法采用改良Feeney自由落体法制备大鼠TBI模型,将大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、模型组(TBI+vehicle组)和CBD干预组(TBI+CBD组),每组24只;每个组又分为损伤后8 h、1、2、3、5和7 d共6个时间点,通过免疫组化和免疫荧光染色,Western blot检测与BBB通透性密切相关的Occludin和ZO-1在不同时间点的表达情况;通过荧光素钠实验检测BBB通透性。结果免疫组化实验结果表明,与假手术组相比,TBI后随着时间推移Occludin和ZO-1蛋白阳性表达减少(P<0.05),2 d达到最低;CBD干预1 d后Occludin和ZO-1蛋白表达水平均上调(P<0.05);免疫荧光染色实验与Western blot结果趋势近似,与假手术组相比,TBI后Occludin和ZO-1荧光表达强度及蛋白表达量减少(P<0.05),CBD干预2 d后Occludin和ZO-1表达水平上调(P<0.05);荧光素钠实验结果表明,TBI后脑组织BBB完整性遭到破坏,通透性升高(P<0.01),CBD干预后BBB通透性下降(P<0.05)。结论TBI后紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达下降,BBB通透性升高,CBD干预可逆转TBI对BBB的破坏。

连结蛋白36和闭锁小带蛋白1的PDZ结构域关系

目的:探讨连结蛋白36(Cx36)和闭锁小带蛋白1(ZO-1)相互作用的PDZ结构域。方法:构建pGEX-3X GST-PDZ重组载体在DH5α细菌表达,加IPTG产生融合蛋白,经纯化,免疫印迹分析Cx36与ZO-1相互作用的PDZ结构域,PVDF膜洗脱后抗GST和考马斯亮蓝染色。结果:构建了pGEX-3X GST-PDZ重组载体,与转染Cx36的HeLa细胞孵育,免疫印迹显示Cx36与ZO-1的PDZ1结构域结合。而对照组Cx43与ZO-1的PDZ2结构域结合。实验组在相对分子质量为40 000-42 000有蛋白带,提示GST-PDZ融合蛋白表达。与鼠视网膜组织孵育免疫印迹显示Cx36与ZO-1的PDZ1结构域结合,而对照组Cx43与ZO-1的PDZ2结构域结合,相同膜洗脱后抗GST抗体和考马斯亮蓝染色显示GST-PDZ融合蛋白表达。结论:Cx36与ZO-1的PDZ1结构域结合。

重症溃疡性结肠炎患者血清闭锁小带蛋白-1、GATA结合蛋白-3表达与预后有关

目的:检测重症溃疡性结肠炎(UC)患者血清中闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、GATA结合蛋白-3(GATA-3)水平,探讨其与重症UC患者预后相关性。方法:收集重症UC患者97例为重症组,并根据患者预后情况将其分为预后良好组68例和预后不良组29例;另选取轻症UC患者50例为轻症组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组患者血清ZO-1、GATA-3水平,Pearson法分析ZO-1、GATA-3水平与Mayo评分的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清ZO-1、GATA-3对重症UC患者预后不良的预测价值。结果:与轻症组比较,重症组患者血清ZO-1水平显著降低,血清GATA-3水平、Mayo评分显著升高(P均<0.05);相关性分析显示,重症UC患者血清ZO-1水平与Mayo评分呈负相关(r=-0.650,P<0.05),GATA-3水平与Mayo评分呈正相关(r=0.474,P<0.05);与预后良好组比较,预后不良组患者血清ZO-1水平显著降低,血清GATA-3水平、Mayo评分显著升高(P均<0.05);血清ZO-1、GATA-3及Mayo评分联合预测重症UC患者预后不良的曲线下面积为0.966,灵敏度为93.75%,特异性为92.31%。结论:重症UC患者血清ZO-1水平降低、GATA-3水平升高,且与患者疾病严重程度和预后有关,可能作为预测重症UC患者预后不良的潜在标志物。

饲料营养素对鱼类肠道紧密连接蛋白闭锁小带蛋白-1影响的研究进展

鱼类肠道紧密连接结构是肠道黏膜屏障的重要组成。紧密连接在相邻的上皮细胞之间形成了由跨膜蛋白[如闭合蛋白(Claudin)和闭锁蛋白(Occludin)]和胞质蛋白[如闭锁小带蛋白-1(ZO-1)]所维持的复杂蛋白质结构,其中胞质紧密连接蛋白ZO-1属于膜相关鸟苷酸激酶(MAGUK)家族,是紧密连接的重要组成蛋白质之一。ZO-1在维持细胞极性和紧密连接屏障功能上发挥着重要作用,也与肠道疾病的发生有着密切联系。众所周知,ZO-1的表达在相当程度上受饲料营养素的影响和调节。因此,本文综述了饲料中蛋白质、脂肪、糖类、维生素和矿物质五大营养素对鱼类肠道紧密连接蛋白ZO-1的影响及作用机制的研究进展,这对于保持鱼类肠道屏障的功能稳定和提高饲料的利用效率有重要意义。

紧密连接蛋白Occludin与ZO-1在COPD大鼠肺部的表达

目的探索慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)肺泡上皮结构改变的潜在机制.方法建立大鼠COPD模型,于建模第28天,42 d分批处死大鼠,采用免疫组化观察大鼠肺泡上皮紧密连接中闭锁蛋白(Occludin)和闭锁小带蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1)的分布和表达.结果 COPD时,42 d实验组肺泡上皮细胞Occludin和Zo-1表达明显下降(P<0.05);28 d实验组肺泡上皮细胞Occludin和Zo-1表达有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05);42 d实验组和28 d实验组相比肺泡上皮细胞Occludin表达明显降低,P<0.05,ZO-1表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 COPD时,紧密连接蛋白表达减少,并随时间的延长,Occludin表达进一步降低,由此证明,Occludin和Zo-1表达与肺泡上皮屏障的破坏密切相关.

血清闭锁蛋白和闭锁小带蛋白1表达与老年急性脑梗死患者认知功能障碍的相关性

目的探讨血清闭锁蛋白(occludin)、闭锁小带蛋白(ZO)-1表达与老年急性脑梗死患者认知功能障碍的相关性。方法老年急性脑梗死患者70例(观察组),另选取同期健康体检者70例(对照组),采用酶联免疫吸附试验检测两组血清occludin、ZO-1水平,采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)和蒙特利尔认知评价(MoCA)量表评分对老年急性脑梗死患者认知功能障碍进行评估,Pearson分析老年急性脑梗死患者血清occludin、ZO-1水平与认知功能障碍的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清occludin、ZO-1水平对老年急性脑梗死的诊断价值,Logistic回归分析影响老年急性脑梗死患者认知功能障碍的因素。结果观察组平均动脉压、平均心率及NIHSS评分明显高于对照组,血清occludin、ZO-1水平及MoCA评分明显低于对照组(P<0.05);老年急性脑梗死患者血清occludin、ZO-1水平与NIHSS评分呈负相关,与MoCA评分呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清occludin诊断老年急性脑梗死的曲线下面积为0.885,截断值为41.152 ng/ml,敏感性为92.9%,特异性为77.1%。血清ZO-1诊断老年急性脑梗死的曲线下面积为0.666,截断值为33.670 ng/ml,敏感性为81.4%,特异性为55.7%。血清occludin、ZO-1联合诊断老年急性脑梗死的曲线下面积为0.928,敏感性为90.0%,特异性为84.3%。经校正混杂因素后,Logistic回归分析结果显示,血清occludin和ZO-1低表达均为影响老年急性脑梗死患者认知功能障碍的独立危险因素。结论血清occludin、ZO-1水平明显降低对老年急性脑梗死具有一定的诊断价值,并与认知功能障碍有关,可能作为急性脑梗死辅助诊断指标。

闭锁小带蛋白1和闭锁蛋白与儿童原发性胆汁反流性胃炎关系的研究

目的:探讨闭锁小带蛋白1 (zonula occludens-l, ZO-1)和闭锁蛋白(occludin)与儿童原发性胆汁反流性胃炎(Primary bile reflux gastritis, PBRG)的关系。方法:选取2016年1月至2019年1月因“腹痛、恶心、呕吐”就诊于青岛大学附属医院儿科的62名患儿作为研究对象,根据胃镜检查结果将该62例患儿分为PBRG组32例和胃黏膜未见明显异常的对照组30例,再根据胆汁反流程度将32例PBRG患儿分为I级10例,II级22例。取胃窦黏膜病变组织,采用SP免疫组织化学半定量法检测胃粘膜组织ZO-l和occludin的含量。结果:儿童PBRG组ZO-l蛋白染色结果阳性率为50% (16/32),其水平明显低于对照组的83.3% (25/30),差异有统计学意义(P 0.05)。与此同时在32例儿童PBRG中,ZO-1在胆汁反流程度分级中所占的比例分别为I级90.0% (9/10),II级31.8% (7/22),差异有统计学意义(P 0.05)。结论:ZO-l蛋白在儿童PBRG组中的表达较对照组明显减弱,且ZO-l蛋白的表达量与胆汁反流程度呈负相关;occludin的表达量与胆汁反流的严重程度无关。

闭锁小带蛋白-1与消化系统疾病关系的研究

消化系统通过消化吸收和物质转换等功能为全身代谢提供能量,维持生命所需。在消化系统黏膜上皮或内皮之间存在一种物理屏障,这种物理屏障可阻隔有害物质侵入消化道黏膜,减少消化系统疾病的发生。其结构主要包括紧密连接、缝隙连接、黏附连接和桥粒,其中紧密连接在维持黏膜功能稳定性中起主要作用。病原微生物移位、内毒素和大分子物质侵袭以及药物等因素最终通过破坏相邻两细胞间紧密连接结构和功能而导致消化系统疾病。紧密连接是一种结构复合体,包括胞膜蛋白和胞质蛋白,近年来关于紧密连接相关蛋白与消化系统疾病关系的研究颇多,本文主要就紧密连接中胞内蛋白闭锁小带蛋白-1 (zonula occludens-1, ZO-1)与消化系统疾病关系进行阐述。

血清闭锁蛋白和闭锁小带蛋白1表达与高血压脑出血后认知功能障碍的相关性分析

目的探究血清闭锁蛋白和闭锁小带蛋白1表达与高血压脑出血后认知功能障碍的相关性分析。方法选取2019年1月至2022年12月江苏省扬州市第二人民医院神经外科纳入的60例高血压脑出血患者,采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估认知功能,然后根据MoCA评分结果分为认知功能障碍组(<26分,n=28)和认知功能正常组(≥26分,n=32)。采用Pearson法对血清闭锁蛋白和闭锁小带蛋白1水平与高血压脑出血后认知功能障碍的相关性进行分析,并采用多因素logistic回归模型对影响高血压脑出血后认知功能障碍的危险因素进行分析。结果认知功能障碍组血清闭锁蛋白和闭锁小带蛋白1水平以及MoCA评分均低于认知功能正常组(P<0.05);认知功能障碍组糖尿病史、高血压史、饮酒史占比高于认知功能正常组(P<0.05);认知功能障碍组性别、年龄、低密度脂蛋白、三酰甘油等其他临床资料与认知功能正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。高血压脑出血患者血清闭锁蛋白、闭锁小带蛋白1水平与MoCA评分均呈正相关(r=0.611,P=0.001;r=0.602,P=0.001)。进行多因素logistic回归模型分析,低水平血清闭锁蛋白和闭锁小带蛋白1是导致高血压脑出血患者认知功能障碍的主要独立危险因素(P<0.05)。结论高血压脑出血后认知功能障碍患者血清闭锁蛋白和闭锁小带蛋白1水平均偏低,且血清闭锁蛋白和闭锁小带蛋白1水平与高血压脑出血后认知功能障碍呈现一定的相关性,是影响高血压脑出血后认知功能障碍的独立危险因素,可作为高血压脑出血临床辅助诊断指标。

血浆闭锁小带蛋白联合血清降钙素原检测对感染性休克患者预后评估的临床价值

目的探讨血浆闭锁小带蛋白1(zonula occludens 1,ZO-1)联合血清降钙素原(procalcitonin,PCT)对感染性休克患者预后的评估价值。方法选择140例感染性休克患者作为研究对象,根据患者28 d转归分为存活组(88例)和死亡组(52例)。选择同期健康体检者40例作为对照组。分析两组患者的临床资料,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆ZO-1含量。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析ZO-1和血清PCT对感染性休克患者死亡的预测价值。采用二元Logistic回归分析影响感染性休克患者预后的危险因素。结果 (1)与存活组比较,感染性休克死亡组患者的急性生理学及慢性健康状况评估系统Ⅱ(APACHEⅡ评分)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、血浆ZO-1和血清PCT含量显著升高[APACHEⅡ评分(分):14.92±5.34 vs. 26.47±6.39,SOFA(分):6.0(4.0,8.0 vs. 14.0(11.0,17.0)),ZO-1(ng/m L):2.51(1.78,2.86) vs. 2.96(2.75,3.82),PCT(ng/m L):4.34±2.26 vs. 18.32±5.37,P均<0.05)。二元Logistic回归分析发现,APACHEⅡ评分、SOFA、血浆ZO-1和血清PCT是影响感染性休克患者预后的独立危险因素,其风险比(OR)值分别为4.314、4.467、2.019和1.793。(2)用ROC曲线分析ZO-1和PCT预测感染性休克死亡的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.756(95%CI 0.677,0.825)、0.701 (95%CI 0.617,0.775)。血浆ZO-1最佳临界值为2.64 ng/m L时,预测感染性休克患者死亡的敏感度为67.05%,特异度为77.85%;血清PCT最佳临界值为15.41 ng/m L时,预测感染性休克患者死亡的敏感度为77.3%,特异度为69.2%;血浆ZO-1联合血清PCT预测感染性休克患者死亡的AUC为0.938(95%CI 0.885,0.972),最佳临界值为0.261时,预测感染性休克患者死亡的敏感度为81.82%,特异度为96.15%。结论血浆ZO-1联合血清PCT检测对感染性休克患者的预后评估有一定的临床价值。

半夏泻心汤对溃疡性结肠炎小鼠肠道黏膜屏障功能保护作用及ZO-1和Occludin表达的影响

目的:观察半夏泻心汤对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道黏膜屏障功能的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:建立三硝基苯磺酸(TNBS)诱导小鼠实验性溃疡性结肠炎模型,实验按随机数字表法分为正常对照组、模型组、半夏泻心汤4. 5 g/kg组、半夏泻心汤9. 0 g/kg组和阳性对照组,连续给药21 d后考察小鼠DAI变化,测量结肠长度并进行CMDI及HS评分,测定MPO活性、DAO及D-LA水平、L/M值,检测ZO-1和Occludin的表达。结果:与正常对照组比较,模型组DAI、CMDI、HS、MPO活性、D-LA和DAO水平、L/M值明显升高,结肠长度ZO-1和Occludin表达明显降低;与模型组比较,半夏泻心汤4. 5 g/kg组、半夏泻心汤9. 0 g/kg组及阳性对照组DAI、CMDI、HS、MPO活性、D-LA和DAO水平、L/M值明显降低,结肠长度ZO-1和Occludin表达明显升高。结论:半夏泻心汤可能通过升高ZO-1和Occludin表达,从而保护溃疡性结肠炎小鼠肠道黏膜的屏障功能。