BAY11-7082及Lactacystein在CD154诱导转录因子NF-κB活化中的作用

目的对IκB-α磷酸化抑制剂BAY11-7082及蛋白酶小体抑制剂Lactacystein在CD154诱导转录因子NF-κB活化中的作用机制进行研究。方法应用重组CD154刺激EBV/LMP1阴性RamosB细胞,并分别加入BAY11-7082及Lactacystein,比较其对CD154诱导NF-κBluciferase活化、IκB-α磷酸化和降解、p65磷酸化以及NF-κB亚单位进入细胞核等各环节的抑制作用。结果Ramos细胞中BAY11-7082及Lactacystein均可完全抑制CD154诱导NF-κBluciferase活化。BAY11-7082对CD154诱导p65磷酸化、IκB-α磷酸化和降解及p50、p65和c-Rel进入细胞核均有抑制作用,而Lactacystein只抑制IκB-α降解及p65进入细胞核。结论Ramos细胞中BAY11-7082及Lactacystein抑制CD154诱导NF-κB活化的作用机制不同。