一类具有多时滞非局部扩散HIV潜伏感染模型的时空动力学分析

该文建立了一类具有多时滞非局部扩散HIV潜伏感染模型来研究HIV在宿主体内感染机制.具体地,考虑了初始病毒感染到HIV病毒成功整合到靶细胞DNA中和细胞感染到病毒产生这两个时滞,同时也考虑了空间异质环境中自由病毒的非局部扩散.首先证明了系统解半流的全局适定性,紧性和渐近光滑性,其次通过下一代再生算子定义给出基本再生数泛函表达式,以及其非局部算子扰动的特征值问题的主特征值与基本再生数的关系.利用无穷维系统的持久性理论研究了模型的一致持久性.再次,通过将本征函数设置为Lyapunov泛函的积分核讨论了系统全局阈值动力学.具体地,当R_(0)≤1时无感染平衡态是全局稳定的,否则系统感染平衡态是全局稳定的.最后通过数值模拟验证了理论结果.此外数值结果表明:(1)增加扩散率和减少细胞延迟时间将增加病毒的最终载量;(2)扩散内核函数影响R_(0)的值以及病毒的最终载量.这说明病毒非局部扩散和时滞在宿主内HIV感染过程中起着关键的作用.

HIV-1转录延伸调控潜伏感染的分子机制

人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)作为获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的主要致病病原体,目前尚无有效治愈方法。现有的抗逆转录病毒疗法(ART)虽然可以有效抑制病毒复制,但却无法清除潜伏感染的细胞。因此,当前面临的主要挑战是找到安全、有效的方法清除HIV-1潜伏储存库。HIV-1潜伏维持和再激活分子机制的研究已经揭示了HIV-1转录延伸过程在其中所起的核心作用。本综述主要概述HIV-1转录延伸的具体分子过程以及对潜伏感染的调控作用,为进一步探究HIV-1如何实现潜伏和活跃转录之间的平衡提供理论支持,为实现AIDS治愈提供新方向。

狼毒大戟提取物通过NF-κB通路激活潜伏HIV

目的研究狼毒大戟提取物对潜伏HIV激活的影响,探讨其激活潜伏HIV可能的机制以及清除HIV的作用。方法取新鲜狼毒大戟植物根部组织,液氮速冻并粉碎成末,冷冻干燥3 d后称取少量,采用丙酮一步法提取并浓缩。以甲醇-水为流动相,采用HPLC反相C18柱分离,并通过MS鉴定后,得到狼毒大戟提取物(EFE)。以潜伏HIV细胞系J-Lat 10.6为激活模型,以TNF-α(10 ng/m L)作为阳性对照,EFE(50μg/m L)处理24 h后,采用FACS分析GFP阳性率以观测激活活性。采用不同浓度NF-κB抑制剂(Bay 11-7082)抑制EFE活性,并用WB检测2 h内p65入核水平,以及24 h内HIV蛋白p24随时间点变化情况。结果丙酮一步法可简便快速从狼毒大戟植物中提取得到EFE,经鉴定含prostratin及其类似物,分离后测得其中prostratin浓度为0.53 mmol/L。EFE(50μg/m L)作用24 h可产生约50%激活潜伏HIV活性,同时HIV蛋白p24水平随时间显著增加。进一步研究发现NF-κB通路抑制剂(Bay 11-7082)可对EFE活性产生浓度依赖抑制作用,且2 h内胞核p65水平在EFE作用下增加明显。结论狼毒大戟提取物EFE含有效成分prostratin及其类似物,可产生较强激活潜伏HIV活性,其机制为通过激活NF-κB通路促进p65入核从而发挥作用。

HIV存储库:清除HIV的障碍与目标

高效抗逆转录病毒治疗(HAART)的广泛使用很大程度上控制HIV/AIDS患者的HIV,使血浆HIV-RNA下降到检出限之下,显著降低了AIDS及其相关病症的发生,但实践证明感染者体内仍有病毒潜伏存储库。静息型CD4+T细胞HIV潜伏存储库是主要的存储库,同时也是根除HIV的主要障碍,具有半衰期长、持续时间长、容易反弹等特点,现有的治疗策略无法对其清除,寻找有效的抑制HIV存储库的治疗策略已成为治疗HIV/AIDS的重要目标。

用CRISPR/Cas9系统消除潜伏的HIV前病毒基因组及其感染细胞的研究进展

艾滋病在全球采用联合抗逆转录病毒治疗后发病率及死亡率呈持续下降趋势,使之成为一种可管理的慢性传染病。但因受各种因素制约,艾滋病仍然是全球一个重要公共卫生问题。HIV/AIDS持续存在的主要原因是现有的治疗无法清除人体中存在的HIV潜伏库,由于这种库的存在,HIV/AIDS患者必须终生使用抗病毒药物来抑制病毒复制和反弹。成簇规律间隔短回文重复序列和相关核酸酶Cas9(CRISPR/Cas9)系统几年前以一种简单、快速及易操作的基因编辑技术问世,多项研究表明其在HIV感染的细胞和在动物模型实验中具有消除或破坏HIV储存库或HIV感染细胞的潜力,可能由此产生治愈HIV/AIDS的方法。本文分析了CRISPR/CAS9系统应用于消除潜伏HIV的结果,并对可能产生的问题和趋势进行了讨论。

HIV感染者和艾滋病患者并发潜伏结核感染的特征及其影响因素

目的调查HIV感染者和艾滋病（AIDS）患者并发潜伏结核感染（latent tuberculosis infection，LTBI）的水平、流行病学特征及影响因素。方法于2013年9月至2015年8月对广西壮族自治区南宁市、贵港市、来宾市3个研究点的AIDS防治机构的HIV感染者和AIDS患者进行筛选，共纳入860例。调查对象均为当地AIDS防治机构目前可随访到的新登记患者及既往患者，且其感染HIV之后未服用过抗结核药物，其中，南宁市纳入的是AIDS住院患者，贵港市和来宾市纳入的是HIV感染与AIDS患者的门诊随访者。收集调查对象的基本信息和临床资料，选取其中MTB潜伏感染（LTBI）者[无结核相关症状体征、仅有γ干扰素释放试验（IGRA）阳性]、MTB和HIV双重感染者，以及单纯HIV感染者和AIDS患者（排除非结核分枝杆菌感染、MTB和HIV双重感染和LTBI者），应用多分类logistic回归分析HIV感染者和AIDS患者并发LTBI及活动性肺结核的影响因素。结果860例调查对象中LTBI者156例，检出率为18．14％（156／860），其中贵港市（门诊随访患者）、来宾市（门诊随访患者）和南宁市（住院患者）的LTBI检出率分别为30．79％（97／315）、19．47％（51／262）和2．83％（8／283），各地区间LTBI检出率差异有统计学意义（χ^2=78．97，P〈0．01）。经多因素分析，相对于LTBI者，商业性行为有时使用安全套者[相对风险比（relative risk ratio，RRR）=7．65，95％CI=2．61-22．39]或从不使用安全套者（RRR=10．28，95％CI=4．08-25．88），经血液途径传播HIV者（RRR=10．20，95％CI=2．55-40．71）发展为活动性结核病的可能性较大；而门诊来源（RRR=0．01，95%CI=0．00-0．05）、居住在城市（RRR=0．19，95％CI=0．06-0．67），估计HIV感染病程在5-10年（RRR=0．17，95％CI=0．04-0．69）或大于10年（RRR=0．18，95％CI=0．04-0．78）的LTBI者不易发展为活动性结核病。相对于LTBI者，门诊患者（RR=一0．17，95％CI=0．05-0．64），HIV感染病程大于10年者（RRR=0．29，95％CI=0．14-0．63），并发其他机会性感染者（RRR=0．18，95％CI=0．08-0．41）是单纯HIV感染者和AIDS患者可能性不大。结论门诊随访的HIV感染者和AIDS患者LTBI的检出率高于住院患者，作为罹患结核和潜伏感染的高危人群，需要加强对其监控和预防性治疗干预；稳定的身体和生活条件，抗病毒治疗及防病意识可阻止结核病的发生和发展。

艾滋病患者和HIV感染者中结核潜伏性感染的诊断与预防性治疗

获得性免疫缺陷综合征（AIDS）和结核病是威胁人类健康的两大疾病。当患者同时感染HIV和Mtb时，将加速疾病进展。对于结核病高负担的中国，潜伏性Mtb感染的防治至关重要，一旦发展为活动性结核病，常为其致死原因。在预防策略上，HIV感染者与非HIV感染者有很多不同之处，不能照搬。笔者对HIV感染者与非HIV感染者中结核菌素纯蛋白衍生物（PPD）及7干扰素释放试验（IGRA）等的诊断价值及不同防治策略的有效性做一综述，以指导临床诊治。

扩增潜伏HIV-1 DNA序列实验方法的优化

目的对PCR扩增潜伏HIV-1DNA序列的实验方法进行优化。方法收集30例经高效抗逆转录病毒治疗（HAART）6~12个月的HIV-1感染者抗凝血标本,分别从外周血单个核细胞（PBMC）和高度纯化的CD4＋T细胞提取基因组DNA,巢式PCR扩增HIV-1env的C2-V5区,电泳检测扩增产物并进行DNA序列测定。结果同一患者PBMC纯化CD4＋T细胞标本扩增HIV-1env基因C2-V5区的效率（93.3%）明显高于直接从PBMC标本扩增该目的片段的效率（10.0%）。结论 PBMC纯化CD4＋T细胞后,再提取基因组DNA进行巢式PCR扩增,可提高扩增潜伏HIV-1DNA序列的效率。

结核菌素试验在四川省布拖县HIV感染/AIDS患者中筛查结核感染的价值

目的分析结核菌素(PPD)试验对凉山彝族自治州布拖县HIV感染/AIDS患者结核感染筛查的应用价值。方法2018年12月至2019年8月从布拖县九都乡、木尔乡、特木里镇"十三五"国家科技重大专项课题已管理的2159例HIV感染/AIDS患者中,纳入可随访且已接受免疫抑制剂治疗>1个月的688例患者开展问卷调查、PPD试验、胸部X线摄影(简称"胸片")等肺结核现场筛查和全血CD4+T淋巴细胞计数检测,对符合条件者进行MTB病原学检测。排除175例未进行PPD试验结果核验、40例未行胸片检查且无结核病病原学诊断依据和7例非结核分枝杆菌感染的患者后,最终纳入466例患者;统计PPD试验结果(皮肤硬结平均直径≥5mm为阳性)及专家组判定活动性肺结核或潜伏性结核感染(LTBI)情况。采用SPSS 21.0软件对数据进行分析,以专家组确诊的活动性肺结核为参考标准评价PPD试验对活动性肺结核的检测效能(包括敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、一致率);PPD阳性率与是否并发活动性肺结核及不同CD4+T淋巴细胞计数患者间率的比较采用χ~2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果466例患者中,PPD试验阴性377例(80.90%)、一般阳性14例(3.00%)、中度阳性29例(6.23%)、强阳性46例(9.87%),阳性率为19.10%(89/466),均符合结核感染。经结核病筛查程序和专家组定诊,466例患者中活动性肺结核为89例,检出率为19.10%;而89例PPD试验阳性患者中,57例为LTBI,检出率为12.23%(57/466)。以专家组确诊的活动性肺结核作为参考标准,PPD试验检测活动性肺结核的敏感度、特异度和一致率分别为35.96%(32/89)、84.88%(320/377)和75.54%(352/466)。HIV感染/AIDS并发活动性肺结核患者的PPD试验阳性率[35.96%(32/89)]明显高于未并发者[15.12%(57/377)](χ~2=20.827,P=0.000),且并发活动性肺结核患者仅在血CD4+T淋巴细胞计数≥500个/μl时[52.00%(13/25)]明显高于未并发者[16.67%(19/114)](χ~2=14.444,P=0.000)。结论PPD试验检测布拖县HIV感染/AIDS患者并发活动性肺结核的敏感度不高,需与其他检查方法联合使用;但PPD试验阳性率随患者CD4+T淋巴细胞计数的增多而增高,加之特异度较高,阴性结果可提示非结核感染,仍可作为HIV感染高流行和卫生资源有限地区的有效筛查方法。

一类具有潜伏感染细胞的时滞HIV-1传染病模型

提出了一类具有潜伏感染细胞的时滞HIV-1传染病模型,定义了基本再生数Ro,给出了无病平衡点P0(x0,0,0,0)和慢性感染平衡点P*(x*, 3*, y*, v*)的存在条件.首先利用线性化方法,得到了无病平衡点和慢性感染平衡点的局部渐近稳定性.进一步通过构造相应的Lyapunov函数,并结合LaSalle不变集原理,证明了当R0<1 时,无病平衡点P0(x0,0,0,0)是全局渐近稳定的;当R0>1时,慢性感染平衡点P*(x*, 3*, y*, v*)是全局渐近稳定的,但无病平衡点P0(x0,0,0,0)是不稳定的.结果表明,模型中的潜伏感染时滞和感染时滞并不影响模型的全局稳定性,并通过数值模拟验证了所得结论.

HIV感染者体内Epstein-Barr病毒致癌性潜伏膜蛋白-1功能区C末端DNA序列分析

目的初步了解在HIV感染者体内,Epstein-Barr病毒(Epstein-Barr virus,EBV)致癌性潜伏膜蛋白-1(latent membrane protain-1,LMP-1)功能区C末端DNA特异性30bp缺失的发生率和33bp重复序列拷贝数的情况。方法采用巢式PCR扩增175例HIV感染者外周血淋巴细胞(peripheral blood lymphocyte,PBL)中EBV的LMP-1功能区C末端的基因片段,并进行核酸序列分析。为了避免核酸质量对实验成功率的影响,同时对提取的所有标本DNA的MDR1 C3435 T基因进行PCR扩增。结果所有HIV感染者的PBL标本中,MDR1 C3435 T基因均成功扩增(扩增率为100%),证明标本的DNA质量合格。175例标本中的33例可以成功扩增EBV-DNA(阳性率为18.9%)。在33例EBV-DNA阳性的标本中,27例(81.8%)的LMP-1基因核酸序列发生特异性30bp缺失(the 30bp-del),其33bp重复序列的拷贝数分别为4(4例,14.8%)、5(12例,44.4%)、6(8例,29.6%)、7(3例,11.1%);其他6例LMP-1核酸序列没有发生30bp核甘酸缺失,其33bp重复序列单位的拷贝数为4(5例,83.3%)、5(1例,16.7%)。结论 HIV感染者体内EBV致癌性LMP-1功能区C末端基因发生特异性30bp缺失的频率为81.8%,而其33bp重复序列的拷贝数为4、5、6、7,共4种。

HIV相关知识及预期污名化对男男性行为者抑郁的影响——基于潜在类别分析

背景中国男男性行为(MSM)者的抑郁发生率高于一般人群,长期的抑郁症状不仅会对身体造成损害,还会增加自残、自杀等行为的发生,因此MSM者的抑郁问题亟待解决。目的探索MSM者抑郁的潜在类别,并进一步探究HIV相关知识及预期污名化对抑郁的影响。方法本研究采用便利抽样的方法,于2020-12-16至2021-03-02通过同性社交软件Blued7.5平台选取1394例未感染HIV或感染状态未知的MSM者进行线上问卷调查,包括一般资料调查表、HIV知识问卷、HIV预期污名量表、简版流调中心抑郁量表(CES-D10),对抑郁进行潜在类别分析,并采用多因素Logistic回归分析探讨不同抑郁类别与HIV相关知识及预期污名化的相关性。结果最终收回问卷1396份,有效问卷1394份,有效率为99.9%。以CES-D10的10个条目为外显指标,依次选取1~5个潜在类别模型对MSM者抑郁状况进行探索性潜在类别分析,最终选择含有4个类别的模型,各组的类别概率:“无明显抑郁”占40.1%,“可能存在抑郁风险”占21.6%,“可能存在轻微抑郁”占28.0%,“可能存在中至重度抑郁”占10.3%。为检验该分类的准确性,将根据CES-D10的截断值所判断的抑郁结果(0=无抑郁,1=存在抑郁)与潜在类别分析所得结果进行一致性检验(0=无明显抑郁+可能存在抑郁风险,1=可能存在轻微抑郁+可能存在中至重度抑郁),结果显示Kappa=0.735(P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,高水平HIV相关知识(OR=0.926,P=0.001)、本科及以上受教育程度(OR=0.642,P=0.003)是可能存在抑郁风险的影响因素;HIV预期污名化(OR=1.594,P<0.001)、已婚(OR=0.593,P=0.026)是可能存在轻微抑郁的影响因素;高水平HIV相关知识(OR=0.935,P=0.026)、HIV预期污名化(OR=2.239,P<0.001)、无固定工作(OR=1.518,P=0.045)是可能存在中至重度抑郁的影响因素。结论MSM者的抑郁具有明显的类别特征,本研究可为针对MSM者的抑郁状况施行精准干预提供新思路。相关部门可考虑结合社交媒体针对MSM者的HIV相关知识及预期污名化进行干预,从而预防及控制MSM者抑郁的发生和发展。

dCas9基因激活系统在HIV体外扩增检测中的应用

目的改进和提高HIV体外扩增检测的灵敏度,缩短检测时间。方法 1)用Broad Institute gRNA设计工具选取HIV的长末端重复序列(LTR)段设计20条gRNA(引导RNA)。2)用含荧光素酶报告的基因HIV(HIV-Luc)感染具有dCas9基因激活系统的Jurkat6465细胞系构建Jurkat6465-Luc细胞系,并将20条gRNA置于Jurkat6465-Luc细胞系中筛选出激活能力筛选,选取效率最高的gRNA-L,gRNA-L与dCas9基因激活系统包装成慢病毒感染Jurkat细胞系,建立可对HIV序列高效扩增的工作细胞系Jurkat6465-L。3)用HIV-Luc感染Jurkat细胞系构建HIV潜伏测试细胞系,设定其潜伏频率为1∶500,并与工作细胞Jurkat6465-L置于细胞培养箱中共同培养7和14 d观察工作细胞对HIV潜伏细胞系的激活能力。4)使用HIV激活剂SAHA和dCas9基因激活系统分别作用于设定潜伏频率为1∶500的潜伏细胞,分别比较对潜伏HIV的激活能力。结果首先,测定荧光素酶活性筛选出的2条具有高效HIV扩增能力的gRNA-L和gRNA-O,二者及对照组促进Jurkat6465-Luc的扩增效力(荧光素酶活性强度)(n=3,pg/mL),6 d分别为:85 530±979.2 vs 96 925±2 759 vs 9 876±437(P<0.01);选取gRNA-L与dCas9基因激活系统构建的Jurkat6465L细胞系作为工作细胞,测试设定潜伏频率为1/500的HIV潜伏测试细胞,在培养7、14 d激活HIV潜伏测试细胞的频率测定分别1/864和1/755,比培养14 d用SAHA激活HIV潜伏模型细胞频率1/1 180更接近设定潜伏频率值1/500;用HIV潜伏细胞测试dCas9基因激活系统激活HIV潜伏细胞频率1/615与对照SAHA激活剂激活HIV潜伏细胞频率1/749相比,更接近于设定频数1/500。结论 dCas9基因激活系统改进HIV体外扩增,可以提高HIV体外扩增检测的效率和灵敏度。

HIV潜伏库治疗策略研究

HIV潜伏库是指在免疫反应和抗病毒治疗压力下,HIV潜伏的细胞和组织。尽管高效抗逆转录病毒疗法(HAART)的出现,有效地控制了HIV感染,使得血浆中的病毒载量抑制在低水平或检测线以下,但是却不能彻底清除潜伏库中的病毒,一旦停止抗病毒治疗,即发生病毒反弹。因此,清除潜伏于宿主体内的HIV是根治艾滋病的重大挑战。本文将对近年来艾滋病潜伏库的治疗策略做一综述。

靶向EBV潜伏膜蛋白1的单克隆抗体促进HIV相关EBV阳性伯基特淋巴瘤细胞凋亡的分子机制

目的制备和筛选抑制伯基特淋巴瘤(Burkitt lymphoma,BL)的抗EBV潜伏膜蛋白1(latent membrane protein-1,LMP1)单克隆抗体。方法人工合成EBV潜伏膜蛋白1的跨膜结构域5(transmembrane domain 5,TMD5),并以此为抗原,采用杂交瘤法制备抗TMD5单抗。ELISA法测定小鼠腹水中的抗体效价。7-氨基放线菌素D(7-Aminoactinomycin D,7-AAD)/Annexin V-PE双标记流式细胞术和JC-1染色联合流式细胞术测定线粒体膜电势评估单抗对BL细胞系Daudi细胞的促凋亡活性。蛋白质印迹法测定Daudi细胞内促存活信号通路p38-MAPK/IKK/NF-κB相关蛋白的表达水平。结果经过2轮筛选,获得R2-2-5E-6C和R2-2-8D-3A两种单抗,这2种单抗均能与TMD5发生抗体-抗原特异性结合,而与GAPDH无免疫反应。与NC组相比,R2-2-5E-6C组和R2-2-8D-3A组处理后的Daudi细胞中Annexin V+7-AAD+细胞所占百分比增加;JC-1荧光强度<104的细胞所占百分比增加;胞内p38-MAPK、IKK和NF-κB的表达水平降低(P<0.05)。结论筛选获得的抗TMD5单抗R2-2-5E-6C和R2-2-8D-3A可通过抑制LMP1介导的p38-MAPK/IKK/NF-κB信号通路的活性促进BL凋亡。

武汉市HIV/AIDS患者潜伏性结核感染筛查及预防效果

目的探讨武汉市HIV/AIDS患者潜伏性结核感染(latent tuberculosis infection,LTBI)筛查的可行性,明确预防治疗存在的问题,为制定适合该人群LTBI筛查及预防流程提供依据。方法选取2016年1月—2018年12月在武汉市13所HIV/AIDS定点治疗单位随访的2048例HIV/AIDS患者作为研究对象,根据2015版LTBI管理指南筛查流程,筛查LTBI患者并进行6个月异烟肼预防治疗(isoniazid preventive therapy,IPT)。结果2048例HIV/AIDS患者中,结核病症状调查发现5.2%(107/2048)的患者出现结核病症状,94.8%(1941/2048)的无结核病症状患者进行γ-干扰素释放试验(interferon-gamma release assay,IGRA),IGRA阳性率为21.4%(415/1941)。IGRA阳性者胸片筛查发现,98.1%(407/415)的患者胸片无结核感染表现,诊断为LTBI,约占筛查总人数的19.9%(407/2048)。86.2%(351/407)的LTBI患者接受IPT,其中90.0%(316/351)的患者完成了6个月IPT,随访至12个月后,发现IPT组有1.7%(6/351)进展为活动性结核病(active tuberculosis,ATB),非IPT组有8.9%(5/56)进展为ATB,2组比较差异有统计学意义(χ^(2)=8.170,P=0.004)。结论在武汉市HIV/AIDS患者中,LTBI发生率约为19.9%,IPT可以降低HIV/AIDS患者LTBI进展为ATB的风险,且不良反应少,但接受IPT比例和治疗完成率偏低,须建立督导机制,以提高IPT的接受率和完成率。

具有可逆转性潜伏细胞的HIV模型稳定性分析

主要考虑一类具有可逆转性潜伏细胞的HIV病毒模型,分别分析了未感染平衡点、感染无免疫平衡点、慢性感染免疫平衡点的稳定性,得到了较好的结果。

HIV病毒学研究现状与进展

艾滋病是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的,近开发了几十种抗HIV药物,将艾滋病从不治之症变成了可以药物控制的慢性传染性疾病这种进步要归功于对HIV病毒学的深入研究。本文从HIV发现的历史、病毒分类、病毒形态与结构、病毒基因及其表达蛋白功能、HIV感染细胞及病毒复制的机制和HIV病毒储存库等几个方面综述了HIV病毒学研究现状及进展,全面回顾了既往HIV病毒学研究所取得的成就,以及未来HIV病毒学的研究方向,随着对HIV病毒储存库研究的不断深入,治愈艾滋病的希望就会越来越大。

具有高危易感年龄和潜伏期年龄的HIV传播模型研究

基于HIV的传播特点,将易感人群分为普通易感人群和高危易感人群,提出一类具有高危易感年龄和潜伏期年龄的HIV传播模型.利用下一代算子方法给出基本再生数R_(0)的精确表达式.讨论无病平衡态和地方病平衡态的存在性与稳定性,即:当R_(0)<1时无病平衡态全局渐近稳定,当R_(0)>1时地方病平衡态全局渐近稳定.

PDCD2促进TRAIL刺激下T细胞及HIV潜伏感染T细胞的凋亡

目的 研究程序性细胞死亡蛋白2(programmed cell death protein 2,PDCD2)过表达对T淋巴细胞株Jurkat及HIV潜伏感染T细胞株ACH2凋亡的影响。方法 用T淋巴细胞株Jurkat及HIV潜伏感染T细胞株ACH2作为细胞模型,采用慢病毒转染技术分别在上述细胞株过表达PDCD2基因,在未刺激和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor (TNF)-related apoptosis-inducing ligand, TRAIL)刺激24 h后,经PE-Annexin V、7-AAD检测细胞凋亡的情况。结果 在无刺激剂的情况下,Jurkat和ACH2细胞的凋亡率并未因细胞内PDCD2表达量的增加而改变;在TRAIL刺激下,与对照组相比,高表达PDCD2基因的Jurkat和ACH2细胞凋亡率显著增高,有统计学差异(P<0.05)。结论 PDCD2能促进TRAIL刺激下T细胞及HIV潜伏感染T细胞的凋亡水平。