从伏痰理论探讨糖尿病肾病

“伏痰”与糖尿病肾脏病的发生发展密切相关。“伏痰”致病病情隐匿,常遇“引”而发;“痰随气行,无处不到”,“伏痰”蛰伏病位不一,伏于肾络遇诱因引动“伏痰”,可致肾关失司,肾精不固,精微下泄发为蛋白尿。临床治疗当清源固本为根本治则,以祛“引”至尽、逐邪外出以及和解伏痰于无形为基本治法。从“伏痰”理论出发,审证求因,辨证施治。

基于“伏邪理论”探讨CAC发病中TAMs/MUC1介导的结肠炎性微环境形成机制

炎性微环境在结肠“炎-癌”转化的过程中发挥着关键作用,其介导的结肠“炎-癌”转化过程与中医“伏邪理论”具有相似性。本文基于“伏邪理论”探讨了肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)与黏蛋白1(MUC1)之间的交互关系介导的结肠炎性微环境形成机制,认为异常表达的MUC1可作为“伏痰”的研究指标,进一步提出在临床早期治疗结肠炎相关结直肠癌(CAC)时,应以扶正透邪为基本原则,灵活运用健脾化痰、调气化痰、清温消痰、活血解毒化痰等治法,以有效干预结肠炎的恶性转化。

从伏邪理论探讨非酒精性脂肪性肝病的“多次打击”病机

非酒精性脂肪性肝病是临床常见的代谢性肝脏疾病,后期常引起肝硬化和“炎—癌”转化。本病存在不同时空下多重病因叠加损伤的“多次打击”,这种“多次打击”效应符合中医伏邪致病理论的特点。其中,伏痰、伏瘀、伏毒留滞体内,渐进渐聚,阻于肝络;伏邪作乱,造成肝络损伤。因此,在治疗上祛除体内伏痰、伏瘀、伏毒可有效避免非酒精性脂肪性肝病的“多次打击”,以期为临床提供新的治疗思路。

名中医李惠林从三焦伏邪论治肥胖2型糖尿病经验采撷

随社会经济发展及人们生活方式的改变,肥胖2型糖尿病患者日益增加。李惠林教授认为肥胖2型糖尿病,可属中医“消渴、消瘅”等范畴,指出三焦为水火、气机之通路,痰、湿、瘀等邪气伏匿三焦,影响三焦功能,致水液代谢障碍,诸身气机不利,亦使伏邪更甚,病邪郁久化热伤阴所致肥胖2型糖尿病的发生。故李教授守正创新,主张治疗上应从三焦伏邪的角度出发,以通调三焦,重在祛邪为主要原则,立论“汗、消、下”祛邪三法,随证治之。李教授临床上常联合应用,如“抵当汤合黄连温胆汤”加减化裁,消、下并用,疗效颇佳。文章总结了李惠林教授从三焦伏邪论治肥胖2型糖尿病的经验,以飨同道。

基于伏风暗瘀宿痰病机探讨搜风愈喘方及拆方调节哮喘大鼠Th1/Th2免疫失衡的作用机制

目的探讨搜风愈喘方(Soufengyuchuan Recipe,SFYCR)及其拆方干预哮喘大鼠Th1/Th2免疫失衡的作用机制,并探究“祛风”“化瘀”“化痰”3种治法干预哮喘气道炎症的疗效。方法将70只大鼠按随机数字表分为对照组、模型组、地塞米松组、消暗瘀方组、祛宿痰方组、祛伏风方组、搜风愈喘方组,共7组,每组10只。除空白对照组外其余各组大鼠予卵清白蛋白(OVA)注射和雾化复制哮喘大鼠模型。末次给药12 h后,麻醉大鼠并取材,苏木精-伊红(HE)、过典酸雪夫氏(PAS)染色法观察肺组织病理形态学变化及杯状细胞增生情况,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清及肺泡灌洗液中免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-13(IL-13)、干扰素γ(IFN-γ)含量,酶联免疫吸附法(PCR)检测肺组织匀浆中GATA结合蛋白3(GATA-3)、T盒子转录因子(T-bet)的基因表达。蛋白质印迹法(Western blot)检测肺组织中GATA-3、T-bet蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠气道平滑肌增厚,支气管黏膜上皮细胞坏死、脱落,并伴有大量炎症细胞浸润,IL-13、IL-4、IgE、GATA-3表达增多(P<0.05),IFN-γ、T-bet表达下降(P<0.05)。地塞米松组及各中药组病理染色中的气道炎症程度均较模型组降低,IL-13、IL-4、IgE、GATA-3表达较模型组减少(P<0.05),IFN-γ、T-bet表达较模型组增多(P<0.05)。各中药组组间比较表明,搜风愈喘方全方及祛伏风方在改善气道炎症、降低IL-13、IL-4、IgE、GATA-3因子水平方面优于其余拆方组。结论搜风愈喘方及拆方可减少哮喘大鼠IL-13、IL-4、IgE、GATA-3的表达,升高IFN-γ、T-bet表达,改善Th1/Th2免疫失衡,“祛风”“化瘀”“化痰”3种治法相比较,“祛风”法在改善气道炎症方面疗效较优。

基于伏痰理论探讨淀粉样变心肌病的论治

淀粉样变心肌病是一种预后不良的罕见疾病。现基于伏痰理论探讨淀粉样变心肌病的论治,根据伏痰的源流、概念、病理特点,进一步梳理并总结了伏痰隐匿性、伏发性、广泛性等特点与淀粉样变侵袭全身多系统等特征的关联,认为伏痰与淀粉样变联系密切。淀粉样变心肌病的主要病机是伏痰阻滞心脉,阻滞心脉之伏痰分为寒痰、热痰。试从五脏理论分析随五脏之性治疗伏痰,通过养心、补肾、健脾、疏肝、肃肺之法体现出中医学论治该病的整体观念。

论哮喘与痰

哮喘是一种发作性的痰鸣气喘疾患。发时喉中有哮鸣音,呼吸气促困难,甚则喘息不能平卧。每因外邪侵袭、饮食不当、情志刺激、体虚劳倦等诱因引动而触发,以致痰壅气道,肺气宣降功能失常。痰为其主要病理因素,是哮喘发病的潜在"夙根",哮喘的分型及其治疗均与痰密切相关,现代医学研究也证明痰液与哮喘的发作有密切的联系,因此,治疗与预防都应以祛痰为主。

基于“宿痰伏肺”理论干预支气管哮喘缓解期临床疗效及免疫功能研究

目的:评价"宿痰伏肺"理论干预支气管哮喘缓解期的可行性。方法:将241例支气管哮喘缓解期患者随机分为治疗组122例和对照组119例,治疗组连续口服金龙固本合剂,对照组不予干预,观察疾病复发率、血T淋巴细胞亚群(CD4^+、CD8^+)水平等指标。结果:疾病复发率治疗组总有效率96.46%,对照组总有效率62.73%,两组间比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。随访360 d,治疗组CD4^+水平较治疗前明显升高(P<0.01);对照组CD8^+水平较治疗组明显升高(P<0.01)。结论:基于"宿痰伏肺"理论研制的金龙固本合剂能明显减少支气管哮喘发作次数,具有调节免疫功能作用,为哮喘缓解期的中医药治疗提供理论依据。

金龙固本合剂治疗支气管哮喘缓解期的(宿痰伏肺证)随机对照试验研究

目的:评价金龙固本合剂治疗支气管哮喘缓解期(宿痰伏肺证)的临床疗效与安全性。方法:将241例支气管哮喘缓解期(宿痰伏肺证)患者随机分为治疗组与对照组,治疗组给予金龙固本合剂连续口服4个月,对照组不予干预,观察治疗后及随访1年疾病的复发率、国际哮喘控制测试表(asthma control test,ACT)、外周血嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)计数等指标。结果:治疗组总有效率为96.5%,对照组总有效率为62.7%,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);两组国际哮喘控制测试表(ACT)结果比较,差异有统计学意义(P<0.01);两组外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:金龙固本合剂能降低哮喘患者外周血嗜酸性粒细胞水平,明显减少支气管哮喘发作次数,预防支气管哮喘急性发作,并且未发现明显不良反应。

伏痰理论在心系疾病中的应用研究进展

伏邪理论是中医病因学重要组分,近年来不断丰富和发展。伏邪是隐匿的致病邪气,伏痰是其中重要一环。治痰是中医治病的关键。通过参阅“伏痰”相关文献,梳理“伏邪”理论源流,阐释“伏痰”概念及产生机制,探讨“伏痰”与心系疾病发病的相关性,并概述“伏痰”理论在心病中的应用现况,为从“伏痰”角度辨治心系疾病提供思路。参考文献46篇。

从“伏毒-痰瘀-正虚”理论刍议“治未病”思想在乳腺癌癌前病变中的应用

乳腺癌癌前病变可以阻断和逆转,中医药在防治乳腺癌癌前病变有着独特的优势与广阔的前景。文章认为乳腺癌癌前病变在于正气亏虚,伏毒内蕴,毒痰瘀互结于乳络,邪正相搏,毒邪渐炽,正气渐虚。"治未病"思想是一种先进和超前的预防思维与理念,对疾病的防治有着重要的指导价值。基于"伏毒-痰瘀-正虚"理论,分别从"未病先防,着眼于养生防毒""既病防变,着眼于祛邪解毒""瘥后防发,着眼于补虚缓攻"三个方面探讨"治未病"思想在防治乳腺癌癌前病变中的指导意义。

基于痰瘀伏邪理论干预大鼠冠状动脉微血栓炎症因子实验研究

目的:观察莪术通络颗粒对大鼠冠状动脉微血栓炎症因子氧化应激一氧化氮、血管紧张素II、血栓素A2干预作用,与冠脉血流储备功能的相关性研究;方法:通过血栓微颗粒诱导大鼠冠状动脉微循环内形成急性血栓,1天后按照随机分组方法,将60只大鼠均分到实验组及对照组、空白组,分别给予莪术通络颗粒、硝酸甘油、生理盐水灌胃,术后28 d查一氧化氮、血管紧张素II、血栓素A2(TXA2);结果:在一氧化氮增多方面:莪术通络颗粒组优于硝酸甘油组(P<0.05),硝酸甘油组优于空白组(P<0.05)。在血管紧张素II减少方面:莪术通络颗粒组优于硝酸甘油组、空白组(P<0.05),硝酸甘油组与空白组疗效相当(P>0.05)。在减少血栓素A2方面:莪术通络颗粒组优于硝酸甘油组、空白组(P<0.05),硝酸甘油组与空白组疗效相当(P>0.05)。结论:莪术通络颗粒具有改善冠脉血流储备功能。

COPD中医病机“宿痰伏肺”与“细菌阈值”的相关性探讨

辨析慢性阻塞性肺疾病(COPD)中医病机"宿痰伏肺"与现代研究"细菌阈值"定义及病理机制,认为宿痰引起的COPD反复发作与气道内定植菌的负荷量超过阈值导致COPD急性反复发作十分相似。并提出中医治疗法则。

加味小青龙汤治疗肺心病急性发作期80例观察

目的:探讨加味小青龙汤配合西药治疗肺心病急性发作期(寒饮伏肺型)的疗效。方法:将120例肺心病(寒饮伏肺型)患者随机分为治疗组80例和对照组40例,对照组以吸氧、抗炎、解痉平喘等单纯西药治疗,治疗组在对照组治疗的基础上加用加味小青龙汤治疗,比较观察2组疗效。结果:治疗组显效率为81.25%,总有效率92.5%;对照组显效率50%,总有效率80%。结论:加味小青龙汤配合西药治疗肺心病急性发作期(寒饮伏肺型)患者疗效优于单纯西药治疗。

痰瘀双清方治疗隐匿型冠心病临床研究

目的观察痰瘀双清方治疗隐匿型冠心病的临床疗效。方法将120例隐匿型冠心病患者按照随机数字表法分为2组。对照组60例采用西药常规治疗,治疗组60例在对照组治疗基础上予痰瘀双清方治疗。2组均治疗3个月。2组治疗前后比较血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、动态心电图[心肌缺血负荷、ST段压低阵次、持续时间、下移面积]及超声心动图[每搏输出量(SV)、每搏指数(SVI)、左室射血分数(LVEF)、心率(HR)、每分输出量(CO)、心指数(CI)]指标改善情况,并评价治疗期间用药安全性。结果治疗后2组TC、TG、LDL-C、hs-CRP均较本组治疗前降低(P<0.05),HDL-C均升高(P<0.05),且治疗后治疗组TC、TG、LDL-C、hs-CRP均低于对照组(P<0.05),HDL-C高于对照组(P<0.05)。治疗后2组心肌缺血负荷、ST段压低阵次、ST段压低持续时间、ST段下移面积均较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗后治疗组均低于对照组(P<0.05)。治疗后治疗组SV、SVI、LVEF、CO、CI均较本组治疗前升高(P<0.05),HR降低(P<0.05),且治疗后治疗组SVI、LVEF、CO均高于对照组(P<0.05),HR低于对照组(P<0.05)。2组无不良反应发生。结论痰瘀双清方对隐匿型冠心病患者的血脂水平具有调节作用,可降低hs-CRP水平,保护血管,改善心肌缺血,提升心脏功能,且用药安全,值得临床推广。

马融治疗小儿癫痫临证经验介绍

介绍马融教授治疗小儿癫痫的临床经验。马融教授临证重视辨证,提出小儿癫痫四级辨证模式,即粗辨、精辨、宏辨及合辨;认为癫痫的核心病机为“痰伏脑络,气逆风动”,从痰痫证、风痫证、瘀痫证、虚痫证等对癫痫展开辨证论治,确立了以豁痰开窍、顺气熄风的基本治法,在辨证用方的基础上,善于灵活运用虫类药物乌梢蛇、地龙、蜈蚣、全蝎、僵蚕,以及矿石类药物铁落花、煅磁石、青礞石、煅紫石英、生石膏、滑石、龙骨、牡蛎、琥珀等,具有独特的用药规律。

温肺益气汤治疗肺心病心力衰竭45例临床研究

目的:探讨自拟温肺益气汤配合西药治疗肺心病心力衰竭(寒饮伏肺型)的疗效。方法:将90例肺心病(寒饮伏肺型)患者随机分为治疗组45例和对照组45例。对照组以吸氧、抗炎、利尿、强心、血管扩张剂等单纯西药治疗;治疗组在对照组治疗的基础上加用温肺益气汤治疗,观察两组治疗后临床症状、中医症候积分、血液流变学、血气分析指标等改善情况;结果:治疗组总有效率88.89%,对照组总有效率66.67%,P<0.05。治疗组在改善症状疗效、中医症候积分、血液流变学、血气分析指标等方面均明显优于对照组P<0.05。结论:自拟温肺益气汤配合西药治疗肺心病心力衰竭(寒饮伏肺型)患者疗效显著,安全,明显优于单纯西药治疗。

痰瘀伏邪理论指导下运用穴位针刺法治疗冠心病稳定性心绞痛的临床研究

目的:基于痰瘀伏邪理论评价穴位针刺法治疗冠心病稳定性心绞痛的有效性及安全性。方法:将72例冠心病稳定性心绞痛患者(中医辨证属痰瘀互结型)随机分为常规治疗组和针刺治疗组,每组36例。观察心绞痛疗效、中医证候疗效、心电图疗效、西雅图心绞痛调查量表(SAQ)积分。结果:针刺组在心绞痛疗效、中医证候疗效方面显著优于常规组(P<0.01);在SAQ积分方面与常规组比较亦有统计学意义(P<0.05);心电图疗效方面,两组相当,无统计学意义(P>0.05)。结论:穴位针刺法治疗冠心病稳定性心绞痛(中医辨证属痰瘀互结型)安全有效,值得推广。

基于“伏痰外损”论治支气管哮喘气道黏液高分泌

气道黏液高分泌是支气管哮喘的主要病理特点之一,在支气管哮喘发生发展中,其与中医学“伏痰外损”具有一定相关性。清代医家吴澄首次提出“伏痰”概念,并创外损学说。“伏痰外损”是支气管哮喘的核心病机,其中伏痰是发病基础,外损是伏痰的临床结局。外损作为伏痰的临床结局,具有虚证、损伤两种表现。其中,虚证是基础表现,于肺主要表现为气虚或气陷,这与黏液过度分泌导致气道阻塞、增加气道阻力(表现为喘息、气短、呼吸困难)并加速肺功能下降相通;损伤则与气道黏液高分泌导致气道结构病理改变相通。基于“伏痰外损”理论,可从“生痰之源”脾脏切入,采用理脾阴法治疗支气管哮喘气道黏液高分泌。

基于“夙根伏痰”益气固本方调节免疫失衡治疗哮喘的作用机制探讨及思考

Th1/Th2比例失衡导致的适应性免疫异常是哮喘发病机制之一。中医理论认为肺脾肾三脏功能失调导致的痰饮内伏是引起哮喘反复发作的内因,益气固本方具有调理肺脾肾功能、祛除夙根伏痰的作用。为了探究益气固本方治疗哮喘的作用机制,课题组分别制备肺气虚、脾气虚、肾阳虚哮喘模型并在此基础上做了相关研究。研究结果表明益气固本方具有调节Th1/Th2失衡、调节Ig G及Ig E含量、促进淋巴细增殖等作用,同时还可以调节TGF-β1/Smad3信号通路。最新研究结果表明哮喘的发病还与固有免疫应答异常有关,而益气固本方能否对调节肠道菌群-ILC2-'肺-肠轴'而实现多途径、多靶点治疗哮喘需要进一步研究。