李志明从伏邪论治慢性肾炎

中医的伏邪理论源远流长,并与慢性肾小球肾炎密切相关。李志明教授在中西医结合肾脏病临床研究方面有着超过30年的经验,尤其在治疗慢性肾小球肾炎方面具备丰富的经验。李教授认为慢性肾小球肾炎的发病与伏邪有关,其病因病机包括初感邪气侵袭体表、素体虚弱、邪气侵入肾络、浊毒滞留不散、正气与邪气相互纠缠、气血损伤等方面。针对这些病因病机,李教授采用补肾填精养络、透邪祛湿活络等治疗方法,并基于郭恩绵教授的经典方剂如玉肾露进行灵活的加减治疗。方剂的组成不仅能够针对慢性肾小球肾炎的发病机制,还能根据患者的不同症状进行个体化的调整,临床上取得显著的疗效。

基于“厥阴伏邪”理论探讨加味连理汤抑制肝癌细胞HepG2浸润侵袭和血管生成的作用机制

目的基于“厥阴伏邪”理论探讨加味连理汤抑制肝癌细胞HepG2浸润侵袭和血管生成的作用机制。方法肝癌细胞HepG2体外培养,采用6孔培养板传代接种细胞,将细胞分为4组,空白组、阴性对照组、缺氧诱导因子(Hypoxia inducible factor,HIF)组与中药干预HIF组,其中阴性对照组造模前转染HIF阴性对照片段,HIF组转染HIF反义RNA-2,中药干预HIF组的干预药物为加味连理汤。细胞转染后24、36 h MTT法检测细胞增殖抑制作用,Transwell小室法检测细胞侵袭能力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western Blot法检测DEP结构域含有雷帕霉素靶蛋白相互作用蛋白(DEP domain containing mTOR-interae-ting protein,DEPTOR)、程序性细胞死亡4(Programmed cell death 4,PDCD4)及e-Jun(AP-1)蛋白表达水平。结果细胞转染后24、36 h HIF组与中药干预HIF组细胞增殖指数及侵袭指数均显著低于空白组、阴性对照组,细胞凋亡指数均显著高于空白组、阴性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且中药干预HIF组细胞增殖指数及侵袭指数均显著低于HIF组,细胞凋亡指数均显著高于HIF组,差异均有统计学意义(P<0.05)。细胞转染后24、36 h,HIF组与中药干预HIF组DEPTOR蛋白表达水平显著低于空白组、阴性对照组,PDCD4及e-Jun(AP-1)蛋白表达水平均显著高于空白组、阴性对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且中药干预HIF组DEPTOR蛋白表达水平显著低于HIF组,PDCD4及e-Jun(AP-1)蛋白表达水平均显著高于HIF组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论加味连理汤温清并用,能够抑制肝癌细胞HepG2的增殖和侵袭,促进其凋亡,介导DEPTOR蛋白表达,激活PDCD4/e-Jun(AP-1)转录激活因子形成的信号轴,抑制血管生成。

伏邪学说理论探析

伏邪学说作为中医病因学重要内容,其理论首载于《五十二病方》,渊源于《黄帝内经》,创立于西晋,发展于宋金元时期,成熟于明清两代,经近现代医家不断发展而被逐渐完善形成伏邪致病体系。伏邪主要分为外感伏邪与杂病伏邪,邪气侵袭,伏留体内,正不胜邪则引发疾病,对于内伤杂病的诊治有着深刻的指导意义。

基于痰瘀伏邪理论干预大鼠冠状动脉微血栓炎症因子实验研究

目的:观察莪术通络颗粒对大鼠冠状动脉微血栓炎症因子氧化应激一氧化氮、血管紧张素II、血栓素A2干预作用,与冠脉血流储备功能的相关性研究;方法:通过血栓微颗粒诱导大鼠冠状动脉微循环内形成急性血栓,1天后按照随机分组方法,将60只大鼠均分到实验组及对照组、空白组,分别给予莪术通络颗粒、硝酸甘油、生理盐水灌胃,术后28 d查一氧化氮、血管紧张素II、血栓素A2(TXA2);结果:在一氧化氮增多方面:莪术通络颗粒组优于硝酸甘油组(P<0.05),硝酸甘油组优于空白组(P<0.05)。在血管紧张素II减少方面:莪术通络颗粒组优于硝酸甘油组、空白组(P<0.05),硝酸甘油组与空白组疗效相当(P>0.05)。在减少血栓素A2方面:莪术通络颗粒组优于硝酸甘油组、空白组(P<0.05),硝酸甘油组与空白组疗效相当(P>0.05)。结论:莪术通络颗粒具有改善冠脉血流储备功能。

基于伏邪理论探析冠心病介入术后病机

通过系统复习文献,回顾冠心病病机认识的变迁,结合现代医学研究进展,提出从伏邪理论诠释冠心病介入术后的病机变化规律,即:邪毒内伏易致疾病反复、心气亏虚为邪毒存在提供内环境、热毒为病情反复的诱发因素,为临床提供新的辨治思路。

基于伏邪入络探讨原发性痛经的发生机制及治疗

原发性痛经(primary dysmenorrheal,PD)是青春期的常见病和多发病,主要表现为经期子宫阵发性或痉挛性疼痛,且病情难以控制,反复发作,严重影响着女性的生活和工作。文章从中医伏邪入络角度探讨原发性痛经的发病机制,认为寒、湿、瘀毒为主要伏邪,伏邪蕴积胞宫,留于冲任,是原发性痛经发生的关键要素。透邪化瘀是治疗原发性痛经大法,在治疗时以化瘀通络,透达伏邪为第一要务,同时燮理奇经,温养胞宫,补肾调周,防治结合。

基于伏毒理论研究糖尿病代谢记忆效应的中医机制

糖尿病高血糖"代谢记忆"效应,不仅长期影响糖尿病血管病变治疗效果,亦极有可能是糖尿病并发症的主要产生因素,然现代医学对其引发机制亟待研究。从祖国医学"伏毒"理论角度,分析热毒、湿毒、痰毒、瘀毒、糖毒等"伏毒"病理基础与糖尿病的联系,以探索糖尿病高血糖"代谢记忆"效应的中医机理,望其可为中医药特异性纠正该记忆提供理论支持,并为中医药防治糖尿病及其并发症指明新的方向。

浅析杨栗山对温疫伏邪的认识

[目的]提炼杨栗山对温疫伏邪的相关论述,总结其学术观点,为深入研究杨栗山学术思想提供参考。[方法]运用文献研究法,以"伏邪"、"杂气"为关键词检索《伤寒温疫条辨》相关内容,汇总杨栗山对温疫伏邪的主要观点。[结果]杨栗山彻底否定了伏寒化温说,认为温疫伏邪病因是杂气,将温病与伤寒从病因上区分开来。其对温疫伏邪的病因、病性、传入途径、邪伏部位、外出途径、治法、方药、后期调理做了详尽的论述,形成了完整的理论体系。以升降散为代表的方药,对以物治气、专病专药的思想做出了积极的尝试。[结论]杨栗山让疠气致病说具备了实际的指导价值,他的温疫伏邪说对温疫类疾病的临床治疗及预防有一定的指导意义。

《伤寒微旨论》伏气温病证治特色

韩祗和在《伤寒微旨论》中指出伏气温病的病机为"内伏之阳被寒毒所折于骨髓",从病因学角度突出外感疾病的温热特性,并创辛凉透表之治则。用药主张辛凉宣透、清解郁阳;辛苦寒并用、表里双解;益气滋阴、扶正解表。其学术思想在温病学萌芽时期发挥了重要作用,为温病学的发展奠定了基础。

《温病条辨》青蒿鳖甲汤现代药理及临床应用研究进展

青蒿鳖甲汤出自《温病条辨》,系治疗温病后期阴虚邪伏代表性方剂,内清血中伏热、外透阴分伏邪。对原因不明发热及慢性疾病、肿瘤、血液病、术后消耗性发热,疗效显著,无严重不良反应,广泛应用于内、外、妇、儿等各科疾病。随着老龄化社会和疾病谱变化,邪伏阴分发热成为多种疾病共性证候,对"热自阴来"的发热,存在"夜热早凉,热退无汗"等诸证,无论有无阴虚症状或轻重,均可使用,须"审因论治",明确系温热病后期,邪伏阴分兼阴虚,灵活加减,阴虚较重加元参养阴滋液;虚热甚加地骨皮清透伏热。药理研究主要集中在白血病,已经证实青蒿鳖甲汤能阻止白血病细胞增殖进程,促进白血病细胞凋亡,降低s TNFαR含量,提高免疫力;促进DC分泌IL-12,增加抗肿瘤作用,其他方面研究较少。未来应深入研究作用机理和应用范围。

“冬伤于寒,春必温病”属外内合邪致病(上)

"冬伤于寒,春必温病"出自《黄帝内经》,对于其中温病的发病机理众说纷纭,多认为是伏邪所致。透过《内经》四时疾病发病规律的考证,可知温病的发生属于"外内合邪",是在冬季受寒以后邪气留连,正气受伤,到春季时再感受邪气而发病,其发病必须符合3个条件。实际上,《内经》的温病并非必须发于春季,冬伤于寒未必春成温病,温病亦不一定是伤于寒所致,"外内合邪"理论与后世多种温病学说有所不同。明确温病发生的源头理论,对于温病学理论与临床发展有重要意义。

“冬伤于寒,春必温病”属外内合邪致病(下)

"冬伤于寒,春必温病"出自《黄帝内经》,对于其中温病的发病机理众说纷纭,多认为是伏邪所致。透过《内经》四时疾病发病规律的考证,可知温病的发生属于"外内合邪",是在冬季受寒以后邪气留连,正气受伤,到春季时再感受邪气而发病,其发病必须符合3个条件。实际上,《内经》的温病并非必须发于春季,冬伤于寒未必春成温病,温病亦不一定是伤于寒所致,"外内合邪"理论与后世多种温病学说有所不同。明确温病发生的源头理论,对于温病学理论与临床发展有重要意义。

暑邪与过敏性鼻炎发病与治疗相关性探赜

过敏性鼻炎是临床上的常见病和的多发病,外界六淫邪气为其重要的致病因素。暑邪为外感六淫之一,暑邪侵袭机体可引起机体脏腑的病变,若脏腑病变,功能失常,则可诱发过敏性鼻炎,故暑邪在过敏性鼻炎的发病与治疗中亦占有重要地位。文章将从病因病机、治疗等角度论述暑邪对过敏性鼻炎发病及治疗的影响,以充实中医“六淫致病”的理论依据,为临床上防治该病提供一定的借鉴。

从内生伏毒谈内疫病机与治法

伏毒学说认为:内生伏毒是导致诸多内科疑难病的重要病因;内疫病机是根据杂气病因学提出的假说,这两个理论均源于中医温病学。针对内生伏毒的辨证原则和治法方药可以用于内疫病机导致疾病,以实现促邪归正治疗宗旨。通过对内疫病机的认识可以加深对伏毒学说的理解,有利于掌握伏毒的辨证原则和治法方药,而伏毒学说则为内疫病机提供了从理论假说走向临床实践的桥梁。

基于“痰瘀伏络”理论的糖尿病大血管病变发病机制探讨

糖尿病大血管病变是一种慢性复杂性疾病,在其发生脉搏坚的过程中,正虚络空是致病之根,邪气伏络是病变之源,痰凝瘀结是病情深化的重要潜在病理因素。文章旨在探讨痰瘀伏络与糖尿病大血管病变的内在机制,建立'伏邪(痰瘀)—络脉—脉管系统'的发病观,提出以通络开闭为原则,重视气机升降的治疗法则。

基于“伏邪”理论探讨慢阻肺稳定期的病机与治疗

慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重是慢阻肺患者死亡的重要原因,故在慢阻肺稳定期采取正确的防治措施意义重大。慢阻肺疾病最主要的危险因素是吸烟等带来的有害颗粒沉积,而其最主要的急性加重因素是细菌或病毒感染,这都与中医“伏邪”理论有着紧密联系。基于中医“伏邪”理论,慢阻肺稳定期的病机主要责为“内里亏损、正虚邪伏”“痰饮伏肺、瘀血伏络”,故治疗上当以“金水相生、培土生金”“逐痰化饮、活血通络”为要,同时需兼顾“宣降肺气、行气平喘”“清泻肺热、固护阴液”。

吴耀南从“膜原”论治慢性肝病经验萃谈

介绍吴耀南教授从“膜原”论治慢性肝病的临床经验。认为邪伏膜原致病特点与慢性肝病类似;肝处中焦,分属消化系统,与膜原病位有所相似共通,故可采用达原饮及开达膜原法等从膜原论治慢性肝病。并举验案2例。

基于伏邪理论论治糖尿病视网膜病变

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病微血管并发症之一,眼底表现为视网膜微血管瘤、出血、渗出、玻璃体积血、视网膜脱离等。中医学认为本病为瘀、痰、水、湿、热等病理产物阻于视衣而成。伏邪是指藏于体内而不立即发病的病邪。本文基于伏邪理论延伸理解DR的病因病机与发病过程,认为糖毒为本病之内生伏邪、发病基础,并衍生瘀毒、痰毒、水毒、湿毒、热毒,进而导致视衣发生一系列病理改变。同时结合“伏邪致病可用透法”的治疗思路,探讨透法在DR中的应用。从新的角度探讨DR的发生发展及治疗方式,为DR的防治提供新的理论思路。

基于中医“伏邪”理论探讨“郁”“痰”“瘀”与绝经后骨质疏松症的相关性

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是临床上常见的代谢性骨疾病。随着以中医理论为指导的相关性研究不断深入,中医药防治PMOP呈现出效果优良、安全性高、价格低廉等诸多长处。“伏邪”理论起源与温病学派,通过历代医家不断完善,发展为一切伏而不即发的致病邪气,并在指导PMOP的防治过程中发挥出极大优势。笔者以中医“伏邪”理论为线索展开论述,分别从气郁致伏,结痰致伏,瘀血致伏出发,探讨“郁”“痰”“瘀”与PMOP的关系及相关治疗,以期为中医药防治该病提供新思路。

从“伏邪”辨治儿童感染后闭塞性细支气管炎

伏邪是伏藏于体内不立即发病的病邪,儿童感染后闭塞性细支气管炎(PIBO)的发病与伏邪关系密切。本文认为痰、饮、瘀为PIBO主要伏邪,痰饮内阻、血瘀互结,肺脾气虚、肾阳亏虚、肺肾阴虚为主要病机。倡导分期论治,结合本病及伏邪发病特点,以透达伏邪贯穿各期,因势利导,给邪出路。治疗上强调窗口期提前干预,扶正祛邪;发作期注重祛除内外合邪;迁延期临床症状相对稳定,则以扶正固本为基本治则,根据各病期不同病机,组方用药辨治儿童PIBO,临床疗效满意。