可吸收表皮生长因子复合膜防止肌腱粘连的研究(英文)

背景:采用液态分子生物材料作为屏障预防肌腱粘连发生,存在药物降解快、流失量大、屏障作用不理想等问题,因此研究者们越来越多的倾向于膜态屏障材料的研制开发。同时发现肌腱损伤后,腱细胞在多种内源性的生长因子作用下增殖分化,促进了肌腱的内源性愈合,但究竟哪一种因子是肌腱愈合的特异性因子,也是学者们研究的焦点之一。目的:观察表皮生长因子复合胶原膜在预防鞘管区肌腱粘连、促进肌腱内源性愈合中的作用。方法:将30只10月龄雄性leghorn公鸡随机分为3组,每组10只。将每只鸡的左足第三趾造成挤压撕脱伤模型,用改良Kessler缝合法缝接。断端分别包裹复合有表皮生长因子的胶原膜、单纯的胶原膜以及断端不加任何处理。术后4周,对标本进行大体观察、生物力学测试、光镜、电镜等观察。结果与结论:表皮生长因子胶原膜组肌腱粘连程度较轻,腱缝合段内的胶原纤维数量多,以粗大的Ⅰ型胶原为主;成纤维细胞数量少,腱细胞成熟。单纯胶原膜组肌腱粘连较轻,但腱缝合段内的胶原纤维数量少,排列稀疏,以纤细的Ⅲ型胶原为主;空白对照组肌腱与周围组织粘连重,腱缝合段内的胶原纤维数量较多,排列紊乱,Ⅰ、Ⅲ型胶原交错排列。结果表明表皮生长因子来促进肌腱的内源性愈合,可降解胶原膜修复腱鞘可阻止肌腱的外源性愈合,从而达到防止肌腱粘连的目的。

损伤后肌腱及粘连组织中信号通路因子基因表达的研究

目的研究损伤后肌腱及粘连组织中信号通路因子基因表达的差别。方法取20只Leghorn鸡,制作肌腱损伤粘连模型,术后8周分别取损伤部位肌腱、粘连组织,提取mRNA,进行逆转录-聚合酶链反应和电泳。将电泳上的基因表达条带做密度测定,并进行统计学分析。结果核因子-κB(NF-κB)、细胞外信号激酶2(Erk2)、信号转导转录激活子3(STAT3)、STAT5和Smad2基因在粘连组织中的相对表达量分别为0.82±0.03、1.65±0.09、1.05±0.12、0.95±0.07和0.84±0.03;在肌腱组织中的相对表达量分别为1.32±0.06、1.30±0.12、1.44±0.12、1.48±0.11和1.76±0.13。NF-κB、STAT3、STAT5和Smad2基因在修复肌腱组织中的表达量均大于粘连组织中的表达量,Erk2基因在修复肌腱组织中的表达量小于粘连组织中的表达量,差异均有显著性意义(P<0.05)。结论NF-κB、STAT3、STAT5和Smad2基因在损伤后的肌腱组织中表达强于粘连组织。Erk2基因在损伤后的肌腱组织中表达弱于粘连组织。