慢性阻塞性肺疾病患者lep-tin、IL-6的表达变化及其意义

目的：观察慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）患者 lep-tin、IL-6的表达情况，并分析其变化的临床意义。方法选取2013年5月～2015年5月在我院呼吸内科治疗的80例慢阻肺患者为研究对象，其中急性加重期的患者40例（急性加重期组），稳定期患者40例（稳定期组），同时选取40例健康志愿者作为对照组。比较不同时期的慢阻肺患者与对照组患者血清中 lep-tin、IL-6含量、实验室指标以及肺功能指标的差异，采用Pearson 相关分析法分析 lep-tin、IL-6与实验室指标、肺功能的相关性。结果急性加重期和稳定期慢阻肺患者的 lep-tin、IL-6和 WBC、NEU％、CRP、PaCO2等实验室指标明显均高于对照组，PH、PaO2和 SaO2低于对照组；且急性加重期和稳定期患者的上述指标也存在明显差异；慢阻肺急性加重期和稳定期患者的肺功能均较差，且各项指标均低于对照组；急性加重期和稳定期慢阻肺患者的 lep-tin、IL-6与 WBC、NEU％、CRP、PaCO2呈正相关，与 PH、PaO2和 SaO2呈负相关；急性加重期和稳定期慢阻肺患者的 lep-tin、IL-6水平均与肺功能相关指标（6MWT、FVC、FEV1、FEV1／FVC、MMEF 和 PEF）均显著负相关。结论慢阻肺患者 lep-tin、IL-6的表达较健康者高，且急性加重期更甚；lep-tin、IL-6水平与 WBC、NEU％、CRP 等实验室相关指标显著正相关，与PH、PaO2、SaO2指标以及肺功能相关指标显著负相关。提示 lep-tin、IL-6水平对预测慢阻肺病情的严重程度有重要的指导意义。

电损毁下丘脑腹内侧核与弓状核致大鼠肥胖模型的建立及其评价

目的:通过两点法电损毁下丘脑腹内侧核和弓状核构建下丘脑性肥胖大鼠模型。方法:取成年雄性SD大鼠20只,按随机数字表法均分为模型组和对照组,使用1根25 GA(0.45 mm)实心铁针,针体涂上绝缘层,尖端暴露0.5 mm导电区域,参照大鼠图谱在立体定向仪下以(AP:-2.6 mm,ML:±0.6 mm,DV:-9.6 mm)为坐标,1.5 mA电流持续通电25 s,损毁SD大鼠的双侧脑腹内侧核(ventromedial hypothalamus,VMH)和弓状核(arcuate nucleus,ARC)。实验期间规律记录两组大鼠的体质量、摄食饮水量,术后28 d处死大鼠,检测肾周脂肪质量变化、体长距离,HE染色检测肝脏、脂肪组织变化情况,ELISA法测定血清瘦素含量,Western blot检测下丘脑瘦素受体(leptin receptor,LEPR)表达。结果:(1)与对照组相比较,术后28 d模型组大鼠体质量[(427.5±17.7)g]、体质量增长[(208.5±14.8)g]较对照组体质量[(349.2±17.7)g]、体质量增长[(136.2±21.4)g]显著增加(t=7.661、6.806,均P<0.001)。(2)术后28 d模型组大鼠日摄食量[(44.2±6.6)g]较对照组大鼠[(23.0±3.6)g]显著增加(t=6.918,P<0.001),但模型组大鼠日饮水量[(37.5±12.1)ml]与对照组[(35.0±11.8)ml]比较,差异无统计学意义(t=0.361,P=0.726)。(3)术后28 d模型组大鼠肾周脂肪质量[(13.4±2.7)g]较对照组大鼠[(6.3±0.9)g]增加(t=4.250,P<0.05),模型组大鼠体长[(21.8±0.4)cm]较对照组大鼠[(23.4±0.2)cm]减少(t=-6.788,P<0.01),模型组大鼠Lee指数(348.9±8.5)较对照组大鼠(305.5±4.3)显著增加(t=7.898,P<0.01)。(4)术后28 d模型组大鼠血清瘦素含量[(8324.10±159.00)μg/L]较对照组大鼠[(2705.31±407.10)μg/L]显著增加(t=25.712,P<0.001),模型组大鼠下丘脑外侧区(lateral hypothalamus area,LHA)LEPR蛋白表达量(1.3±0.1)较对照组大鼠(0.9±0.1)显著增加(t=4.932,P<0.01)。结论:两点法电损毁SD大鼠的双侧VMH和ARC可构建下丘脑性肥胖大鼠模型。