肥胖大鼠胰岛素抵抗和leptin抵抗的关系研究

目的 探讨在肥胖形成的过程中Leptin抵抗和胰岛素抵抗何时出现及其因果关系。方法 选取雄性Wistar大鼠2 0只按体重随机分为基础对照和肥胖 2组 ,喂养 5周。每周末称重 ,采尾血测定血糖、胰岛素和Leptin。 结果 肥胖组体重、血糖、胰岛素和Leptin均高于基础对照组。在肥胖形成的过程中Leptin抵抗的发生先于胰岛素抵抗。肥胖组Leptin抵抗首先出现在第 2周末而胰岛素抵抗出现在第 3周末 ,推测Leptin抵抗是胰岛素抵抗的诱因。结论 肥胖是糖尿病重要的危险因素。

重组leptin干预对营养性肥胖大鼠血清胰岛素、C-肽、内源性leptin含量及ob基因表达水平的影响

目的:探讨重组leptin侧脑室注射后,营养性肥胖大鼠模型腹膜后脂肪组织obese基因表达、内源性leptin含量以及血清胰岛素、C肽的变化,以期进一步探讨leptin中枢干预对肥胖大鼠leptin抵抗、胰岛素抵抗的改善作用。方法:(1)应用高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型,用ELISA双抗体夹心法和放免法测定血清中leptin及胰岛素、C肽的含量;(2)应用RT鄄PCR技术检测各组大鼠脂肪组织中obese基因的表达水平。结果:(1)肥胖组大鼠经leptin干预后血清胰岛素和C肽明显降低,与正常各组之间无显著性差异;肥胖对照组、生理盐水组血清胰岛素、C肽较正常组明显升高。(2)肥胖大鼠经重组leptin干预后,脂肪组织obmRNA含量明显低于肥胖对照组、肥胖生理盐水组;其与正常对照组、正常leptin、生理盐水干预组之间无显著性差异。(3)肥胖对照组、肥胖生理盐水组大鼠血清leptin含量明显高于肥胖leptin干预组以及正常对照组、正常各干预组;肥胖leptin干预组与正常对照组、正常各干预组之间无显著性差异。(4)各组大鼠脂肪组织中obmRNA含量与其血清leptin含量、呈显著正相关关系。大鼠血清leptin含量与血清胰岛素、C肽浓度呈显著正相关。结论:侧脑室给予leptin可以显著减少肥胖大鼠脂肪组织中ob基因的表达以及血清leptin、胰岛素和C肽的含量。

JAK/STATs通路与肥胖发病机制的研究进展

瘦素(leptin)是一种由肥胖基因(obese gene,ob基因)编码、由白色脂肪组织合成和分泌的蛋白质,与肥胖的发病密切相关。leptin主要通过Janus激酶/信号转导及转录激活子通路(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription pathway,JAK/STATs通路)参与体脂代谢、机体摄食,能够有效抑制肥胖的产生。然而近来研究发现在肥胖个体中普遍存在着leptin抵抗、血液中高leptin表达;leptin并不能发挥体脂调控作用。其失活机制还不是十分清楚,研究表明JAK/STATs通路异常与机体内leptin失活存在密切关系。本文就肥胖与JAK/STATs通路的关系进行综述。

肥胖SD大鼠肝脏组织中SOCS3 mRNA的表达

[目的]初步探讨肥胖SD大鼠肝脏组织中细胞因子信号传导抑制因子3(suppressor of cytokine signaling 3,SOCS3)mRNA的含量与高瘦素(leptin)血症的关系。[方法]采用高脂饲料喂养以诱导的肥胖(DIO)SD大鼠模型,应用放射免疫分析法检测血清leptin水平,应用RT-PCR半定量法检测肝脏组织中SOCS3 mRNA的含量,并进行相关分析。[结果]DIO组大鼠存在高leptin血症,其肝脏组织中SOCS3 mRNA的含量0.9392±0.0081明显高于正常饮食组大鼠0.3460±0.0743,两组间差异有显著性意义(P<0.01),而且肝脏组织中SOCS3 mRNA含量与大鼠的肥胖程度及血清leptin水平呈显著正相关,P<0.01。[结论]肝脏组织中SOCS3可能是DIO大鼠的leptin抵抗的机制之一。

肥胖SD大鼠骨骼肌组织中SOCS-3mRNA的表达

目的:初步探讨肥胖SD大鼠骨骼肌组织中SOCS-3mRNA的含量与高leptin血症的关系。方法:用高脂饮食制备饮食诱导的肥胖(DIO)SD大鼠模型,应用放射免疫分析法检测血清leptin水平,应用RT-PCR半定量检测骨骼肌组织中SOCS-3mRNA的含量,并进行相关分析。结果:DIO大鼠存在高leptin血症,但其骨骼肌组织中SOCS-3mRNA的含量与对照大鼠没有差别,而且骨骼肌组织中SOCS-3mRNA的含量与大鼠的肥胖程度及血清leptin水平没有相关性。结论:DIO大鼠的leptin抵抗与骨骼肌组织中SOCS-3mRNA的含量无关。

肥胖基因及受体研究进展

肥胖基因是近年来发现的一种与肥胖有关的基因 ,由它所编码的瘦蛋白leptin是一种由脂肪组织分泌的循环激素 ,leptin通过与中枢神经系统的leptin受体 (OB -R)直接结合来调节体内的能量平衡、脂肪贮存及某些内分泌功能。人类肥胖患者常伴有高水平的leptin 。