[目的]探讨linc01376在鼻咽癌组织与细胞内的表达特征,分析其可能的调控机制。[方法]采用实时荧光定量(qT-PCR)方法检测鼻咽癌组织和细胞中linc01376表达水平;采用CCK-8法、克隆平板形成实验、流式细胞学检测、划痕实验、Transwell侵袭...[目的]探讨linc01376在鼻咽癌组织与细胞内的表达特征,分析其可能的调控机制。[方法]采用实时荧光定量(qT-PCR)方法检测鼻咽癌组织和细胞中linc01376表达水平;采用CCK-8法、克隆平板形成实验、流式细胞学检测、划痕实验、Transwell侵袭实验等检测细胞增殖、迁移和侵袭能力变化;通过Western blot实验测定分子蛋白水平,探索linc01376的下游调控机制。[结果]qT-PCR结果表明,linc01376在鼻咽癌组织中表达明显高于正常鼻咽组织(20.230±1.815 vs 1.281±0.454,P<0.01)。linc01376表达越高,患者分期越晚(χ2=7.670,P<0.05),肿瘤负荷越大(χ2=6.312,P<0.05)。细胞功能学实验显示与对照组相比,沉默linc01376明显抑制鼻咽癌细胞的增殖(5-8F:2.248±0.055 vs 1.790±0.041,t=6.675,P<0.01;CNE2:1.502±0.046 vs 1.012±0.068,t=5.994,P<0.01)、迁移和侵袭能力(5-8F:182.00±8.60 vs 92.67±6.24,t=11.89,P<0.01;CNE2:166.67±8.18 vs 90.67±3.68,t=11.98,P<0.01)。机制研究发现linc01376可通过影响miR-4757调控下游IGF1的表达,最终激活AKT/p-AKT信号通路发挥促进肿瘤进程作用。[结论]linc01376在鼻咽癌进展中发挥重要调控作用,可能成为鼻咽癌靶向治疗的新靶点。展开更多
文摘[目的]探讨linc01376在鼻咽癌组织与细胞内的表达特征,分析其可能的调控机制。[方法]采用实时荧光定量(qT-PCR)方法检测鼻咽癌组织和细胞中linc01376表达水平;采用CCK-8法、克隆平板形成实验、流式细胞学检测、划痕实验、Transwell侵袭实验等检测细胞增殖、迁移和侵袭能力变化;通过Western blot实验测定分子蛋白水平,探索linc01376的下游调控机制。[结果]qT-PCR结果表明,linc01376在鼻咽癌组织中表达明显高于正常鼻咽组织(20.230±1.815 vs 1.281±0.454,P<0.01)。linc01376表达越高,患者分期越晚(χ2=7.670,P<0.05),肿瘤负荷越大(χ2=6.312,P<0.05)。细胞功能学实验显示与对照组相比,沉默linc01376明显抑制鼻咽癌细胞的增殖(5-8F:2.248±0.055 vs 1.790±0.041,t=6.675,P<0.01;CNE2:1.502±0.046 vs 1.012±0.068,t=5.994,P<0.01)、迁移和侵袭能力(5-8F:182.00±8.60 vs 92.67±6.24,t=11.89,P<0.01;CNE2:166.67±8.18 vs 90.67±3.68,t=11.98,P<0.01)。机制研究发现linc01376可通过影响miR-4757调控下游IGF1的表达,最终激活AKT/p-AKT信号通路发挥促进肿瘤进程作用。[结论]linc01376在鼻咽癌进展中发挥重要调控作用,可能成为鼻咽癌靶向治疗的新靶点。
