紫色悬钩子提取物对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响

目的研究紫色悬钩子提取物对3T3-L1前脂肪细胞成脂分化的影响,进一步探讨紫色悬钩子对脂肪细胞代谢的潜在机制,为肥胖症的预防和治疗提供新依据。方法MCI中压色谱柱分离制备紫色悬钩子提取物。MTT法检测细胞增殖,油红O染色及试剂盒检测分析细胞的脂质积累水平。Western blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT增强子结合蛋白(C/EBPα)、腺苷5′-单磷酸活化蛋白激酶(AMPK)及磷酸化的AMPK(p-AMPK)蛋白的表达。结果当紫色悬钩子提取物的质量浓度≤100 mg·L^(-1)时,对细胞活力的影响无明显变化(P<0.05),其中Fr.2、Fr.3、Fr.4、Fr.5可降低细胞中脂质的积累(P<0.05)。Fr.1低剂量组(10 mg·L^(-1))和Fr.4的高剂量组(100 mg·L^(-1))可以减少细胞中总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)含量,降低PPARγ、C/EBPα,升高p-AMPK的蛋白表达(P<0.05)。结论紫色悬钩子提取物可能是通过激活AMPK蛋白,抑制PPARγ信号通路相关蛋白的表达,从而降低细胞中脂质的积累。

“花山麻鸡”CPT1A基因时空表达规律研究

试验旨在阐明“花山麻鸡”CPT1A基因的组织表达和时序表达规律,以胚胎期到上市日龄的“花山麻鸡”为试验材料,在不同发育时间点采集胸肌、腿肌、心脏、肝脏组织样品,利用实时荧光定量方法分析CPT1A基因在不同组织不同发育阶段表达规律。在相同发育阶段不同组织差异表达结果显示:在胚胎期(9、12、16日胚龄)和上市日龄(9周龄),CPT1A基因在肝脏的表达量显著高于在心脏、胸肌和腿肌的表达量,在出生后1日龄,CPT1A在心脏表达量最高,1周龄时,CPTA在肝脏的表达量最低;5周龄时,CPT1A在腿肌的表达量最高;7周龄时,CPT1A在腿肌和肝脏的表达量显著高于胸肌和心脏。在同一组织不同发育阶段差异表达结果显示,CPT1A在胸肌、腿肌、肝脏和心脏不同发育阶段表达规律与表达量是不同的。研究表明CPT1A基因在胸肌、腿肌、肝脏和心脏相同发育阶段表达量不同,CPT1A基因在胸肌、腿肌、肝脏和心脏织不同发育阶段表达规律与表达量不同。

低钙胁迫对胎猪脂质代谢的影响

猪群的钙磷代谢紊乱是影响猪场经济效益的长久问题之一。妊娠母猪缺钙易致猪群的生产性能下降,其仔猪出生后的育肥效果又相对较差,进一步造成生产利润的丢失。本文就妊娠母猪发生钙流失对胎猪脂质代谢方面的影响进行了深入地研究。试验将20头健康的7~8胎龄母猪随机分为对照组(control,CON)和低钙组(low-calcium,LCa),每组10头作生物学重复。按不同钙磷比配置日粮,于母猪妊娠第85天连续饲喂至第114天分娩。仔猪出生后立即采集其血液和肝肾组织样本。运用代谢组学技术分析仔猪代谢通路的变化;生化仪检测血清中的脂类物质;ELISA方法检测脂质代谢指标;荧光定量检测脂质代谢相关基因的表达。结果表明:低钙胁迫主要影响了胎猪的甘油磷脂代谢通路,同时对脂肪酸代谢及棕榈酸的合成等也造成了一定的干扰;仔猪血清中脂类物质的含量无明显变化(P>0.05);低钙胁迫显著影响了胎猪体内FAS、Visfatin以及Resistin的分泌(P<0.05);低钙组仔猪肝中SCD、LDLR,肾中SCD、FABP 4、HSD 17 B 12以及ABCC 4基因的mRNA表达量显著降低(P<0.05)。以上结果提示,妊娠母猪缺钙可致使胎猪脂质代谢受影响,可能会不利于其生长发育。

从脂噬角度探讨补肾中药复方防治动脉粥样硬化的新策略

动脉粥样硬化(AS)是与增龄密切相关的多因性疾病,脂质蓄积为其中关键的病理因素。脂噬作为自噬重要的亚进程,可通过溶酶体介导选择性降解细胞内脂滴,减少脂质沉积,从而成为AS研究的新靶点。秉承AS本虚标实的基本病机及病证结合的基本思路,基于自噬与脂质代谢在AS进程中的交互作用,结合补肾中药复方可有效延缓衰老、调节脂质代谢以干预治疗AS的前期研究结果,本文拟从脂噬角度进一步探讨补肾中药复方防治AS的研究策略。

角鲨烯通过调节细胞铁死亡减轻脑缺血再灌注损伤

目的:研究角鲨烯(SQU)对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的保护作用及其抗细胞铁死亡的机制。方法:采用大脑中动脉栓塞(MCAO)2 h后复灌建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,术后12 h和72 h采用Longa神经行为学评分标准和TTC染色评价脑损伤。用FeCl3(200μmol/L)诱导PC12细胞建立铁死亡细胞模型,比较SQU和铁死亡抑制剂Fer-1或诱导剂erastin对细胞铁死亡的影响。MTT法测定细胞存活率,荧光显微镜检测线粒体膜电位,发色底物法测定细胞和大鼠脑组织中的铁离子含量、ROS荧光强度、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,Western blot检测各组脑组织和PC12细胞转铁蛋白受体(TFR1)、脂酰辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、膜铁转运蛋白1(FPN1)和胱氨酸/半胱氨酸-谷氨酸的转运蛋白轻链亚基SLC7A11的表达。结果:与MCAO模型组比较,各剂量(20、40和80 mg·kg^(-1)·d^(-1))SQU治疗组大鼠的神经行为学评分下降,脑梗死体积减小(P<0.05);在铁死亡细胞模型中,SQU可增加PC12细胞存活率(P<0.05);在相关指标检查中,SQU可下调大鼠脑组织和PC12细胞中TFR1、ACSL4蛋白表达,上调FPN1、SLC7A11和GPX4蛋白的表达,降低细胞铁离子浓度、ROS的荧光强度和MDA水平,增加细胞GSH的含量(P<0.05);SQU能拮抗erastin诱导的PC12细胞铁死亡,并且能增强阻断剂Fer-1抗PC12细胞铁死亡的作用。结论:角鲨烯对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑组织有保护作用,机制可能与其降低细胞铁积累、提高细胞抗氧化能力、降低ROS和脂质过氧化水平从而降低细胞铁死亡的发生有关。

刺梨果酒对高脂诱导肥胖小鼠脂代谢的影响

目的:研究刺梨果酒对高脂诱导小鼠肥胖发生过程预防效果及其机理。方法:将50只小鼠随机分为空白组、模型组、刺梨果酒低剂量组(0.25 mL/80 g)、中剂量组(0.5 mL/80 g)和高剂量组(1 mL/80 g),每组10只,实验时间8周。实验结束后,测定小鼠脏器指数、血清及肝脏脂代谢相关生理生化指标;应用qRT-PCR测定肝脏过氧化物酶体增殖物激活受体α(Peroxisome proliferators-activated receptor-α,PPARα)、固醇调节元件结合蛋白(Sterol-regulatory element binding proteins,SREBP1)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(Stearyl-coenzyme A dehydrogenase-1,SCD1)、乙酰辅酶A羧化酶(Acetyl-CoA carboxylases alpha,ACACA)、脂肪酸合成酶(Fatty acid synthase,FASN)、肝X受体(Liver X receptor,LXR)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)mRNA相对表达量。结果:与模型组相比,刺梨果酒可显著(P<0.05)减缓小鼠体重增加,降低脂肪指数及血清和肝脏中总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的含量,升高高密度脂蛋白胆固醇(Hight density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量。此外,高剂量组可显著(P<0.05)下调小鼠肝脏中PPARα、AMPK、LXR、ACACA、SCD1、FASN基因表达水平。HE染色结果显示,剂量组能缓解肝细胞肿大,减少肝脏脂肪变性。结论:刺梨果酒对高脂诱导小鼠肥胖具有预防作用,可能与减少体内脂肪堆积,改善脂代谢紊乱有关。

疏郁化痰法对围绝经期失眠症患者血脂代谢和炎症因子的影响

目的:观察疏郁化痰法对围绝经期失眠症患者的血脂代谢和炎症因子的影响。方法:将60例肝郁化火型围绝经期失眠症患者随机分为对照组和观察组,每组各30例。对照组给予克龄蒙联合右佐匹克隆治疗,观察组接受中药夏仙逍遥饮治疗。比较两组患者治疗前后的血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)、三酰甘油(Triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLCholesterol,LDL-CH)、瘦素(Leptin,LP)、脂联素(Adiponection,ADPN)、游离脂肪酸(Free Fatty Acid,FFA)和C反应蛋白(C-reactive Protein,CRP)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)。结果:治疗后两组患者TC、TG均明显下降(P<0.05),且观察组降低程度优于对照组(P<0.05);治疗后,两组LDL-CH均不同程度下降,但对照组LDL-CH下降不明显(P>0.05),观察组LDL-CH下降明显(P<0.05)。治疗后两组患者LP、FFA均明显下降(P<0.05),且观察组降低程度优于对照组(P<0.05);治疗后两组ADPN明显升高,且观察组升高程度优于对照组(P<0.05)。治疗后两组患者CRP、IL-6均明显下降(P<0.05),且观察组降低程度优于对照组(P<0.05)。结论:夏仙逍遥饮可以改善围绝经期失眠症患者的脂质代谢,抑制炎症因子的表达,其具体的药理作用值得进一步研究。

低剂量弱激光疗法调节ApoE^(-/-)小鼠模型动脉粥样硬化效应的研究

动脉粥样硬化是一种慢性炎症疾病,是由于机体内脂质代谢异常从而导致富含胆固醇的脂蛋白在动脉壁中大量积累,进而造成动脉壁增厚、变硬、弹性减退和管腔狭窄的病理改变。据报道,低剂量弱激光疗法(LDLT)具有保护心血管的作用,但其发挥作用的机制尚未明确。本研究旨在探索LDLT是否可以延缓动脉粥样硬化疾病的发展。用高脂饮食(HFD)诱导载脂蛋白E缺失(ApoE^(-/-))的小鼠18周,以形成血管动脉粥样硬化斑块病变,在HFD诱导的后10周里每日对小鼠进行LDLT处理。处理结束后,取小鼠的主动脉、心脏和肝脏等组织进行组织学染色和聚合酶链式反应(PCR)试验,以判断小鼠动脉粥样硬化病情的发展变化。试验结果显示:相比对照组小鼠,LDLT处理后的小鼠主动脉斑块面积更小,同时肝脏内脂质沉积也更少;另外,实时荧光定量PCR(RTqPCR)试验结果显示,LDLT处理显著下调肝脏中参与胆固醇合成的甾醇调节元件结合转录因子2(Srebp2)和3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(Hmgcr)的基因的表达。这些试验结果说明LDLT可以改善机体脂质代谢从而对动脉粥样硬化疾病具有改善作用。

中医湿证与微炎症状态的相关性探讨

微炎症状态普遍存在于多种慢性疾病之中,其本质是免疫性炎症。中医湿证是临床常见的中医证型,其发病特点和临床表现与微炎症状态具有高度相似性。结合既往研究结果,阐述中医湿证与微炎症状态在宏观表象、发病特点上的共同点和相似性,并从现代疾病如肥胖症、慢性肾脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病等方面探讨湿证与微炎症的相关性,从肠道菌群、水分和脂质代谢三个角度探讨二者可能存在的生物学机制联系,提出微炎症状态可能是中医湿证在病理变化上的重要体现之一。

调节糖脂代谢的肌肉因子Irisin

规律的运动锻炼可改善T2DM、肥胖症和心血管疾病等代谢性疾病。Irisin是新发现的肌肉因子,无论在啮齿类动物还是人体内,运动后Irisin浓度均上升。推测Irisin可能具有促进白色脂肪棕色化、增加能量消耗、改善IR、调节糖脂平衡的作用。

肿瘤坏死因子相关蛋白3的生物学研究进展

肿瘤坏死因子相关蛋白3(Clq and TNF related 3,C1QTNF3)是补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)家族的成员之一,在炎症反应、肥胖症状、2型糖尿病等内分泌及代谢疾病方面发挥重要作用。笔者介绍近年来国内外关于C1QTNF3基因相关功能的研究进展,为该基因在生物学的相关研究提供理论基础。