补骨脂素通过PCSK9/LDLR信号通路抗高脂饮食诱导的高脂血症研究

目的基于前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9,PCSK9)探讨补骨脂素对高脂血症的影响及作用机制。方法首先使用分子对接法对补骨脂素与PCSK9蛋白结合能力进行预测。随后分别采用高脂饮食诱导的高脂血症小鼠模型和HepG2细胞红色荧光标记低密度脂蛋白(Dil-LDL)摄取法考察补骨脂素对模型小鼠血脂水平和HepG2细胞Dil-LDL摄取的影响。C57BL/6J 50只小鼠适应性喂养1周,未造模小鼠作为正常组,造模后的高脂血症小鼠随机分为模型组和20、40、80 mg/kg补骨脂素组,每组10只。全自动生化仪检测丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,以及总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high densit lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平。20μg/mL Dil-LDL观察补骨脂素对HepG2细胞脂质摄取的影响,分为对照组和10、20、40、80μmol/L补骨脂素组。酶标仪检测各组荧光强度;Real-time PCR和Western blot法检测补骨脂素对PCSK9和低密度脂蛋白受体(low-density lipoprotein receptor,LDLR)基因和蛋白表达的影响。结果分子对接结果显示补骨脂素与PCSK9对接结合能为-6.04 kcal/mol,提示补骨脂素可能与PCSK9结合。进一步在在体动物模型验证中发现,与高脂饮食诱导的模型组相比,20 mg/kg补骨脂素可显著降低高脂血症小鼠血清中ALT、TC和LDL-C水平(P<0.05),40 mg/kg补骨脂素显著降低高脂血症小鼠血清ALT、AST、TC、TG和LDL-C水平(P<0.05或P<0.01)。细胞实验结果显示,与对照组相比,10μmol/L、20μmol/L和40μmol/L补骨脂素可显著增强HepG2细胞Dil-LDL摄取能力(P<0.01)。与对照组相比,40μmol/L补骨脂素可显著提高LDLR mRNA和蛋白表达(P<0.05),并降低PCSK9 mRNA和蛋白表达水平(P<0.01)。结论补骨脂素具有抗高脂饮食导致的高脂血症作用,机制可能与下调PCSK9/LDLR信号通路有关。

LDL、oxLDL对THP-1巨噬细胞PCSK9、LDLR表达的影响研究

为研究低密度脂蛋白(LDL)、氧化修饰的低密度脂蛋白(oxLDL)对THP-1源性巨噬细胞中PCSK9、LDLR表达的影响及两者之间的关系.分别用0mg/L、10mg/L、20mg/L、30mg/L的LDL和0mg/L、10mg/L、20mg/L、30mg/L的oxLDL处理THP-1巨噬细胞,油红O染色检测细胞荷脂情况,免疫荧光检测THP-1巨噬细胞上PCSK9蛋白表达及分布情况,RT-PCR、Western blot检测THP-1巨噬细胞上PCSK9、LDLR mRNA、蛋白质的表达.结果发现,不同浓度LDL处理THP-1巨噬细胞后,随着LDL浓度的增大,细胞内脂滴数目略有增多.免疫荧光染色发现,PCSK9在THP-1巨噬细胞上的表达随LDL浓度的增加而增多,胞浆内定位于某一特定细胞器中;RT-PCR、Western blot检测发现,LDL可以呈浓度依赖性下调THP-1巨噬细胞中LDLR的表达和上调PCSK9的表达.不同浓度oxLDL处理THP-1巨噬细胞后,随oxLDL浓度的增大,脂滴颗粒明显增加;oxLDL处理对THP-1巨噬细胞上PCSK9、LDLR mRNA、蛋白质的表达影响均不明显.研究结果表明:THP-1巨噬细胞上,同时有PCSK9和LDLR的表达,且PCSK9定位于胞浆中某一特定细胞器;oxLDL对THP-1巨噬细胞LDLR和PCSK9表达没有影响;LDL能够降低THP-1巨噬细胞表面LDLR的表达,同时上调PCSK9表达,初步说明在THP-1巨噬细胞中,两者有一定的相关性.

豚鼠高脂血症模型LDL-C代谢紊乱的机制研究

目的建立豚鼠高胆固醇血症模型,并对形成机制进行探讨。方法高脂饲料诱导法建立豚鼠高胆固醇血症模型,分别于造模1、2、4周检测血清脂质的动态变化;检测肝脏脂质;酶联免疫分析法测定血清ox-LDL浓度;实时荧光定量PCR法检测肝脏CYP7A1(cholesterol 7a-hydroxylaseA1)、肝脏法尼酯X受体(hepatic farnesoid X receptor,FXR)、肝X受体α(liver X receptor,LXRα)、HMG-CoA还原酶mRNA的相对表达;Western blot法检测肝脏LDL-R的蛋白表达情况。结果豚鼠经高脂饲料诱导1周后,模型组与对照组比较血清TC、LDL-C即发生升高,随造模时间延长,血脂一直维持在较高水平。造模4周后模型组血清ox-LDL、sd-LDL浓度,肝脏TC水平比正常组升高。肝脏HMG-CoA还原酶表达下调,LDL-R蛋白表达量明显高于正常组。值得注意的是豚鼠肝脏法尼酯X受体(FXR)表达明显上调,且肝X受体α(LXRα)表达也明显上调,但二者激活水平相当,最终未改变肝脏CYP7A1mRNA的表达水平。结论高脂诱导豚鼠形成高胆固醇血症主要与外源性胆固醇和低密度脂蛋白的清除发生障碍有关。

Rosuvastatin Reduces Plasma Small Dense Ldl-Cholesterol Predominantly in Non-Diabetic Hypercholesterolemic Patients

Aims: Small dense LDL (sdLDL) cholesterol is considered a cardiovascular risk. Our purpose in this study was to evaluate the efficacy of rosuvastatin in reducing sdLDL and large buoyant LDL (lbLDL-C) in hypercholesterolemia. Methods: Fifty-six patients with a mean baseline LDL-cholesterol (LDL-C) concentration of 173.9 ± 40.5 mg/dL were treated with rosuvastatin 2.5 mg/day for 12 weeks. LDL-C, sdLDL-C, and apolipoprotein (apo) B were assessed and l lbLDL-C was calculated (LDL-C minus sdLDL-C). Results: After 12-week treatment with rosuvastatin 2.5mg, sdLDL-C and lbLDL-C were significantly reduced from 62.1 ± 23.8 mg/dL to 34.0 ± 13.4 mg/dL, p <0.001 and 112.7 ± 34.9 mg/dL to 77.2± 29.2 mg/dL, p < 0.001 respectively, and sdLDL-C/lbLDL-C ratio and apo B also decreased significantly, from 0.36 ± 0.02 to 0.32 ± 0.02, p < 0.005 and 134.2 ± 4.3 to 93.6 ± 3.5 mg/dl, p < 0.001, respectively. In diabetic subjects there was significant correlation between percent reductions in the plasma triglyceride and sdLDL-C/ lbLDL-C ratio (r = 0.58, p < 0.005), but not between the percentage decrease in plasma triglyceride and sdLDL-C. Conclusions: Treatment with rosuvastatin is associated with significant reduction in sdLDL, lbLDL and sdLDL/lbLDL ratio.

HbA1c、LDL-C、HDL-C联合检测在2型糖尿病肾病中的诊断价值

目的:探究糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)联合检测在2型糖尿病肾病中的诊断价值。方法:选取2019年1月—2021年12月南京中医药大学附属苏州市中医医院收治的120例2型糖尿病患者作为研究对象。根据患者是否发生糖尿病肾病将其分为合并肾病组(n=35)和未合并肾病组(n=85)。收集两组患者一般资料。检测两组Hb A1c、LDL-C、HDL-C。比较两组一般资料及Hb A1c、LDL-C、HDL-C水平。分析2型糖尿病肾病的危险因素。分析HbA1c、LDL-C、HDL-C对2型糖尿病肾病的诊断价值。结果:合并肾病组糖尿病病程长于未合并肾病组,吸烟史占比高于未合并肾病组,差异有统计学意义(P<0.05)。合并肾病组HbA1c、LDL-C水平均高于未合并肾病组,HDL-C水平低于未合并肾病组,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic分析结果显示,HbA1c、LDL-C、吸烟史、糖尿病病程均是2型糖尿病患者合并糖尿病肾病的危险因素,HDL-C是保护因素(P<0.05)。HbA1c、LDL-C、HDL-C联合检测的AUC最高。结论:HbA1c、LDL-C、HDL-C联合检测应用于2型糖尿病肾病诊断中,具有较高的诊断价值,为临床对2型糖尿病肾病的早期诊断提供新思路。

阿利西尤单抗降低血脂不达标冠心病患者LDL-C的有效性及对动脉粥样硬化斑块的影响

目的:探讨阿利西尤单抗降低血脂不达标冠心病(CHD)患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的临床效果及对动脉粥样硬化斑块的影响。方法:选择2017年9月至2021年3月期间深圳市龙华区人民医院收治的血脂不达标的CHD患者127例,根据是否接受阿利西尤单抗治疗分为联合组(46例)和对照组(81例)。对照组维持原他汀类药物治疗方案不变,联合组在原他汀类药物治疗方案基础上应用PCSK9抑制剂阿利西尤单抗注射液,75mg皮下注射,每2周一次。两组均进行3个月的治疗,并随访12个月。比较两组治疗前、随访12个月后总胆固醇(TC)和LDL-C水平,斑块纤维帽厚度、脂质斑块弧度、脂质斑块长度、最小管腔横截面积,以及不良反应和临床终点事件情况。结果:随访12个月后,与对照组比较,联合组血浆TC[(3.48±1.04)mmol/L比(2.29±0.76)mmol/L]、LDL-C[(2.08±0.53)mmol/L比(1.27±0.41)mmol/L]水平均显著降低,脂质斑块弧度[(107.22±13.29)°比(92.65±11.81)°]、脂质斑块长度[(5.45±0.89)mm比(4.84±0.82)mm]显著减小,斑块纤维帽厚度[(123.60±14.87)μm比(131.46±14.29)μm]和最小管腔横截面积[(2.51±0.37)mm 2比(2.69±0.33)mm 2]显著增加(P均<0.01)。两组不良反应发生率(χ^(2)=0.428,P=0.513)和临床终点事件发生率(χ^(2)=0.253,P=0.615)均无显著差异。结论:阿利西尤单抗可显著降低血脂不达标的CHD患者LDL-C水平,增加斑块纤维帽的厚度和管腔横截面积,降低斑块内部脂质负荷,提高斑块的稳定性,且安全性良好。

丝瓜络对高脂血症小鼠LDL-R基因表达的影响

目的:观察中药丝瓜络(RLF)对高脂血症小鼠低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因表达的影响。方法:用高脂饲料喂养雄性昆明小鼠建立高脂血症模型,以血脂康作为阳性对照观察饲料中补充丝瓜络粉剂喂养对小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)的影响。按Trizol法提取小鼠肝脏总RNA,利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定LDL-R mRNA的表达,观察其在正常、高脂和给药3种条件下的差异。结果:(1)高脂组小鼠的血清TC和LDL-C分别为(5.71±0.82)和(3.99±1.12)mmol/L,显著高于正常对照组的TC(2.31±0.21)mmol/L和LDL-C(1.72±0.28)mmol/L(P<0.01),而高脂+丝瓜络组、高脂+血脂康组的TC分别为(3.65±0.28)mmol/L、(3.94±0.65)mmol/L和LDL-C分别为(2.74±0.54)mmol/L、(3.00±0.23)mmol/L,显著低于高脂组(P<0.01);(2)与正常对照组比较,高脂组小鼠肝脏LDL-R mRNA的表达减弱(P<0.01);与高脂组比较,高脂+丝瓜络组、高脂+血脂康组小鼠肝脏LDL-R mRNA的表达增强(P<0.01)。结论:丝瓜络对实验性高脂血症小鼠有明显的降血脂效应,且能使实验性高脂血症小鼠肝组织的LDL-R mRNA表达增强。

脑梗死患者颈动脉内膜-中膜厚度与LDL、OX-LDL关系的研究

目的 研究脑梗死患者颈动脉粥样硬化的程度,分析低密度脂蛋白(LDL)、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)与颈动脉粥样硬化的关系。方法 B超测定脑梗死组及对照组的颈动脉内膜-中膜厚度(intimalmedia thickness;IMT)。测定受试者的LDL、OX-LDL。比较各脑梗死组及对照组的IMT和LDL、OX-LDL。对IMT和LDL、OX-LDL相关分析。结果 伴糖尿病的脑梗死组IMT高于其它脑梗死组及对照组。IMT与LDL、OX-LDL显著正相关。结论 脑梗死患者的颈动脉粥样硬化程度显著高于对照组; 其中伴有糖尿病的脑梗死患者的颈动脉粥样硬化程度尤为明显, LDL、OX-LDL是促进颈动脉粥样硬化的关键因子。

PCSK9/LDLR通路介导姜黄素烟酸酯促进HepG2摄取脂质

为研究PCSK9/LDLR通路介导姜黄素烟酸酯(CurTn)降低血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),减少动脉内膜下脂质沉积的分子机制,用5、10、15μmo/L姜黄素烟酸酯与25 mg/L LDL共孵育Hep G2细胞24 h,分别采用油红O染色、胆固醇荧光定量试剂盒、Di I-LDL摄取检测细胞内胆固醇含量及LDL摄取情况,用逆转录定量聚合酶链反应(RT-Q-PCR)检测LDLR及SREBP2的m RNA表达,蛋白质印迹检测LDLR、SREBP2及PCSK9蛋白表达.随姜黄素烟酸酯作用浓度的增高细胞内脂滴显著增多,细胞内游离胆固醇(FC)、总胆固醇(TC)含量增高,细胞内胆固醇摄取增多;RT-Q-PCR和蛋白质印迹检测发现,与对照组(Control)比较,5、10、15μmo/L姜黄素烟酸酯处理组LDLR蛋白表达增高,SREBP2 mRNA表达水平升高,PCSK9蛋白表达降低,但对LDLR mRNA及SREBP2蛋白表达无影响.结果表明:姜黄素烟酸酯通过降低PCSK9、减少LDLR降解、升高LDLR蛋白表达,促进HepG2细胞胆摄取胆固醇.初步说明CurTn可能通过抑制PCSK9介导LDLR溶酶体降解,促进肝脏清除血浆LDL-C水平.

OX-LDL与单核巨噬细胞相互作用促进动脉粥样硬化形成

目的单核-巨噬细胞在动脉粥样硬化(AS)发病过程中的作用日益受到关注,但泡沫化过程中细胞内脂质变化情况的研究报道尚不多见。方法一次性密度梯度超速离心分离LDL制成ox-LDL,动态观察小鼠巨噬细胞内脂质成分和细胞形态的变化。结果纯化的LDL纯度可达92.39%。细胞形态学观察细胞内红色脂质颗粒增多,电镜显示细胞核周围包含染色质,胞浆稀少含有大量的核糖体,线粒体丰富。随浓度的增加LDL组及OX-LDL组细胞内TC、FC、CE均明显增加。结论 OX-LDL同单核巨噬细胞相互作用可使动脉壁局部形成AS病变的特征病理性细胞。OX-LDL较LDL更易使单核巨噬细胞形成泡沫细胞。高浓度的OX-LDL可以导致细胞膜结构的损伤。

豚鼠动脉粥样硬化模型形成机制:LDL-C代谢异常

目的建立豚鼠动脉粥样硬化模型并探讨其形成机制,同时与大鼠进行比较,阐明模型特点及优势。方法应用高脂饲料诱导方法,观察豚鼠和大鼠动脉粥样硬化病变的形成情况。HE染色法分析主动脉内膜-中膜厚度、内膜炎性细胞浸润和内膜表层斑块的形成情况;酶法检测血脂,酶联免疫吸附法测定血清Ox-LDL浓度,实时定量PCR检测肝脏LDL-R mRNA表达的变化,免疫组化检测血管内膜CD36蛋白表达的变化。结果与对照组比较,豚鼠模型组动脉内膜明显增厚,单核细胞、巨噬细胞浸润与聚集增加,大量的泡沫细胞聚集形成斑块,而大鼠模型组未出现类似动脉粥样硬化病理改变。机制研究表明豚鼠较大鼠易于诱发形成动脉粥样硬化原因主要在于豚鼠血清Ox-LDL水平明显升高,肝脏LDL-R mRNA表达下调,动脉内膜CD36蛋白表达明显增强等。结论与大鼠不同,经高脂饲料诱导10周后,豚鼠可形成典型动脉粥样硬化病变,其机制主要在于LDL-C代谢异常。

Ox-LDL和天然LDL诱导人动脉平滑肌细胞增殖中蛋白激酶A作用的初步研究

汪浩川等研究表明一定量Ｏｘ－ＬＤＬ能刺激培养人动脉ＳＭＣ细胞的增殖［１］，Ｄｅｊａｇｅｒ等采用交叉抑制实验证明兔ＳＭＣ细胞膜上有能结合Ｏｘ－ＬＤＬ的清道夫受体［２］，因此Ｏｘ－ＬＤＬ诱导培养人ＳＭＣ细胞增殖可能是Ｏｘ－ＬＤＬ作用于ＳＭＣ膜清道夫受体后...

银杏素调节TGF⁃β1/Smad通路对ox⁃LDL诱导血管内皮细胞损伤的影响

目的探讨银杏素调节转化生长因子⁃β1(TGF⁃β1)/Smad信号通路对ox⁃LDL诱导血管内皮细胞损伤的影响。方法将人脐静脉血管内皮细胞HUVEC分为对照组(未处理的HUVEC细胞)、模型组(50μg/mL ox⁃LDL处理的HUVEC细胞)、银杏素组(50μg/mL ox⁃LDL+12.5μmol/L银杏素处理HUVEC细胞)、SRI⁃011381组(50μg/mL ox⁃LDL+10μmol/L的TGF⁃β1/Smad激活剂SRI⁃011381处理HUVEC细胞)、银杏素+SRI⁃011381组(50μg/mL ox⁃LDL+12.5μmol/L银杏素+10μmol/L的SRI⁃011381共同处理HUVEC细胞)。ELISA试剂盒检测HUVEC细胞丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃α水平;CCK⁃8法检测HUVEC细胞增殖;流式细胞术检测HUVEC细胞凋亡率;Western blot检测细胞上皮间质转化(EMT)、TGF⁃β1/Smad通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α、MDA水平、细胞凋亡率、TGF⁃β1、Smad3、神经型钙黏附蛋白(N⁃cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白水平显著增加(P<0.05),A值、GSH、SOD水平、上皮钙黏附素(E⁃cadherin)蛋白水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,银杏素组IL⁃1β、IL⁃6、TNF⁃α、MDA水平、细胞凋亡率、TGF⁃β1、Smad3、N⁃cadherin、Vimentin蛋白水平显著下降(P<0.05),A值、GSH、SOD水平、E⁃cadherin蛋白水平显著升高(P<0.05),而SRI⁃011381组趋势相反,SRI⁃011381减弱了银杏素对ox⁃LDL诱导的HUVEC细胞损伤的抑制作用。结论银杏素可能通过下调TGF⁃β1/Smad信号通路对ox⁃LDL诱导的血管内皮细胞损伤起到改善作用。

LDL-C/HDL-C比值与急性心肌梗死患者主要不良心血管事件的相关性研究

目的:探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比值(LHR)与其院内主要不良心血管事件(MACE)的相关性及其在临床中的应用价值。方法:收集发病12h内就诊的481例STEMI住院患者的临床资料及MACE发生情况,根据LHR的中位数(2.9)将患者分为低LHR组(LHR≤2.9,n=223)和高LHR组(LHR>2.9,n=258)。分析LHR与STEMI患者院内MACE的相关性。结果:高LHR组患者院内MACE比例均高于低LHR组[恶性室性心律失常:29(11.2%) VS 9(4.0%),P=0.004;高度房室传导阻滞:22(8.5%) VS 6(2.7%),P=0.006;心源性休克+死亡:29(11.2%) VS 7(3.1%),P=0.001]。恶性室性心律失常、心源性休克+死亡患者LHR差异有统计学意义(P均<0.05)。Pearson相关分析显示,除高度房室传导阻滞(r=0.060,P>0.05)外,LHR与恶性室性心律失常(r=0.121)、心源性休克和死亡(r=0.115)均显著相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,LHR、空腹血糖是STEMI患者发生院内MACE的独立危险因素(P均<0.05)。ROC曲线显示LHR预测STEMI患者院内MACE的曲线下面积为0.606(95%CI:0.544~0.668),cut-off值为2.854,敏感度为80.6%,特异度为52.1%;LHR>2.854时STEMI住院患者很可能会发生MACE。结论:STEMI患者LHR升高与恶性室性心律失常、心源性休克及死亡发生呈正相关。LHR是STEMI患者发生MACE的独立危险因素,对恶性室性心律失常、心源性休克及死亡发生有一定的预测价值。

老年大鼠血小板反应性及血小板膜LDL受体活性的改变

本文利用受体放射配基分析方法观察不同年龄大鼠血小板聚集性、血浆脂质水平及血小板膜LDL受体活性的改变。结果表明,老年大鼠血小板对ADP诱导的聚集反应性明显增强;血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平增高;血小板膜LDL受体活性增强,解离常数显著低于对照组。本文作者认为血小板膜受体活性的增强及血浆LDL水平的增高可促进LDL与血小板的结合,提高了LDL对血小板功能的影响,与老年大鼠血小板高反应性改变可能有关。

倍他乐克在老年冠心病心绞痛患者中的应用效果及LDL水平影响评价

倍他乐克在老年冠心病心绞痛患者中的应用效果及LDL水平影响评价。方法 我们选择了180名老年冠心病心绞痛患者作为研究对象,他们被分为了两个小组,每个小组都有90个人。对照组采用传统的治疗方案,观察组采用倍他乐克。对总有效率和低密度脂蛋白浓度的影响进行了比较。结果 治疗后,观察组总体疗效好于对照组,低密度脂蛋白等各项指标的缓解情况好于对照组,而观察组在心脏功能方面则明显好于对照组。结论 倍他乐克能显著提高老年冠心病心绞痛病人的总体疗效,降低 LDL含量,具有较好的临床应用价值。

LDL-C/HDL-C比值与冠脉病变程度和急性冠脉综合征的关系

目的探讨LDL-C/HDL-C比值与冠脉病变程度和急性冠脉综合征的关系。方法回顾性地分析203例选择性冠状动脉造影的病人,其中冠心病组(冠状动脉狭窄至少有1支以上≥50%)139例,非冠心病组(冠状动脉狭窄<50%)64例,分析两组间血脂各项(LDL-C、HDL-C、LDL-C/HDL-C)是否有差异性;LDL-C、HDL-C、LDL-C/HDL-C与冠状动脉狭窄程度的相关性及与急性冠脉综合征的关系。结果(1)LDL-C、LDL-C/HDL-C冠心病组比非冠心病组高[LDL-C(2·71±0·81)mmol/L vs(2·33±0·95)mmol/L,P<0·01;LDL-C/HDL-C(2·43±0·66)vs(1·92±0·64),P<0·01];冠心病组HDL-C(1·17±0·29)mmol/L低于非冠心病组HDL-C(1·27±0·35)mmol/L,(P<0·05)。(2)LDL-C,LDL-C/HDL-C与冠状动脉狭窄程度呈微弱的正相关(RldL-c=0·159,P=0·024,RldL-c/hdL-c=0·213,P=0·002)。(3)LDL-C/HDL-C急性冠脉综合征组(2·61±0·85)比非急性冠脉综合症组(2·33±0·86)高(P<0·05),差异有显著性。结论(1)冠心病患者LDL-C、LDL-C/HDL-C升高、HDL-C降低。(2)LDL-C,LDL-C/HDL-C与冠状动脉狭窄程度呈微弱正相关。(3)LDL-C/HDL-C比值升高是急性冠脉综合症的一项比较常见的伴有脂质异常。

清热化湿法对温病湿热证大鼠肝脏LDL-RmRNA的影响

目的:采用复合因素造模法建立大鼠湿热证模型,探讨清热化湿法(复合治法)对该湿热证模型大鼠肝脏LDL-RmRNA表达的影响.方法:清洁级Wistar♂大鼠48只,随机分成正常对照组、湿热证模型组、清热化湿(A)法组、清热解毒(B)法组、宣气化湿(C)法组和力平脂(D)组,每组8只.除正常对照组外,其余组以“肥甘饮食+人工气候箱+鼠伤寒沙门菌”法造模.完成后治疗组连续给药5d.模型组给予等量生理盐水.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测LDL-RmRNA.结果:模型组大鼠肝脏LDL-RmRNA的表达显著低于正常对照组(P=0.005).A、B、C、D组LDL-RmRNA的表达显著高于模型组(0.7791±0.0425,0.6161±0.0384,0.6315±0.0283,0.8004±0.0394vs0.4738±0.0480,均P<0.01).A组升高LDL-RmRNA优于B组(P=0.04);A组与C组相比无显著性差异(P>0.05);B组与C组比较,两者无显著性差异(P>0.05);A组与D组比较无显著性差异(P>0.05).结论:清热化湿法可增强湿热证模型大鼠肝脏LDL-RmRNA表达.