LncRNA FAM83H-AS1在子宫内膜癌中作为致癌因子及其作用网络

目的探讨LncRNA FAM83H-AS1在子宫内膜癌(Endometrial carcinoma,EC)中的表达及其作用网络分析。方法收集82例EC患者的癌组织与癌旁组织,检测组织中FAM83H-AS1表达水平。ROC曲线分析FAM83H-AS1在EC中的诊断价值,此外分析FAM83H-AS1与EC患者临床病理资料的关系。LncRNA SNP网站构建LncRNA-miRNA作用网络。GEPIA网站预测FAM83H-AS1的共表达基因并借助KEGG富集分析确定FAM83H-AS1共表达基因富集的通路。预测FAM83H-AS1和患者预后和免疫的关系。干预EC细胞中FAM83H-AS1的表达,细胞计数试剂盒-8(cell counting kit 8,CCK8)法检测细胞增殖活力,Transwell检测细胞侵袭。结果与癌旁组织比较,癌组织中FAM83H-AS1表达增强(P<0.05),且FAM83H-AS1能够作为EC诊断的一个有效分子(AUC=0.841,P<0.01)。FAM83H-AS1表达与EC患者的临床分期、肌层浸润程度有关(均P<0.05)。多个miRNA和mRNA和FAM83H-AS1存在关联,FAM83H-AS1的共表达基因主要富集在细胞周期、内吞作用以及RNA降解等通路中。UALCAN网站预测发现FAM83H-AS1高表达患者预后更差,Timer网站预测发现FAM83H-AS1表达与CD8+T细胞和巨噬细胞相关。与Blank组比较,过表达FAM83H-AS1促进EC细胞的增殖活力和侵袭而敲减FAM83H-AS1则抑制EC细胞的增殖活力和侵袭(均P<0.05)。结论FAM83H-AS1可能是EC的致癌驱动因子,可作为治疗EC的潜在靶点。

子宫内膜癌中LncRNA FAM83H-AS1的表达以及与患者临床病理特征和预后的关系

目的:检测人子宫内膜癌组织及癌旁组织中LncRNA FAM83H-AS1的表达水平,并通过细胞学实验验证LncRNA FAM83H-AS1对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法:通过细胞增值实验、细胞克隆形成实验、EdU染色、流式细胞术、Transwell迁移以及侵袭实验等方法分析在过表达或者敲低LncRNA FAM83H-AS1的子宫内膜癌细胞的生长增殖能力与凋亡水平的变化。结果:(1)LncRNA FAM83H-AS1在子宫内膜癌组织中的表达水平明显增高;(2)敲低LncRNA FAM83H-AS1削弱子宫内膜癌细胞的增殖活性;(3)敲低LncRNA FAM83H-AS1促进子宫内膜癌细胞的凋亡;(4)敲低LncRNA FAM83H-AS1抑制子宫内膜癌细胞的迁移与侵袭。结论:LncRNA FAM83H-AS1阳性可能与子宫内膜癌的发生发展有关,并可能与促进癌细胞的转移有关。

lncRNA FAM83H-AS1对结直肠癌细胞增殖和侵袭迁移的影响

目的探讨长链非编码RNA序列相似性家族83成员H反义RNA 1(lncRNA FAM83H-AS1)在结直肠癌组织和细胞中的表达水平及其对结直肠癌细胞增殖和侵袭迁移的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测lncRNA FAM83H-AS1在结直肠癌组织、细胞和血浆中的表达水平,并分析lncRNA FAM83H-AS1表达水平与结直肠癌患者临床特征的关系。构建具有干扰lncRNA FAM83H-AS1表达水平的SW620细胞模型。采用CCK8法和Transwell法分别分析lncRNA FAM83H-AS1对细胞增殖、细胞迁移和侵袭能力的影响。采用qPCR和免疫印迹法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达水平。结果与正常对照组相比,lncRNA FAM83H-AS1在结直肠癌组织和血浆中的表达显著上调(P<0.05),且在SW620的表达水平高于正常结肠黏膜细胞及其他结直肠癌细胞系,差异有统计学意义(P<0.05);lncRNA FAM83H-AS1的表达水平与远处转移(P=0.019)和TNM分期(P=0.044)有关,但与性别、年龄、肿瘤位置和浸润深度无关(P>0.05)。干扰lncRNA FAM83H-AS1表达水平对结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力有明显的抑制作用(P<0.05)。sh-FAM83H-AS1转染细胞中MMP-2和MMP-9的mRNA和蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论lncRNA FAM83H-AS1表达水平增加可能与结直肠癌的发生发展有关,提示lncRNA FAM83H-AS1可能是结直肠癌诊断和治疗的潜在生物标志物。

lncRNA FAM83H-AS1通过抑制miR-383-3p表达调控食管癌细胞增殖、迁移、侵袭的分子机制研究

目的:探讨lncRNA FAM83H-AS1对食管癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制。方法:实验设置si-NC组、si-FAM83H-AS1组、pcDNA组、pcDNA-FAM83H-AS1组、miR-NC组、miR-383-3p组、si-FAM83H-AS1+anti-miR-NC组、siFAM83H-AS1+anti-miR-383-3p组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测FAM83H-AS1和miR-383-3p的表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖活性;蛋白质印迹(Western blot)法检测CyclinD1、p21、MMP-2、MMP-9蛋白表达;Transwell检测细胞迁移和侵袭;荧光素酶报告实验检测FAM83H-AS1对miR-383-3p的靶向调控。结果:与癌旁组织相比,食管癌组织中FAM83H-AS1高表达,miR-383-3p低表达(P<0.05)。抑制FAM83H-AS1表达或过表达miR-383-3p,细胞活性显著降低,细胞迁移、侵袭数显著降低,CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平显著降低,p21表达水平显著升高(P<0.05)。FAM83H-AS1靶向调控miR-383-3p,干扰miR-383-3p表达逆转了抑制lncRNA FAM83H-AS1表达对食管癌EC9706细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:抑制lncRNA FAM83H-AS1表达可能通过上调miR-383-3p表达抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭。

m6A修饰的lncRNA FAM83H-AS1介导miR-485-5p/PAK1轴调控子宫内膜癌细胞增殖、侵袭

目的探讨N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰的lnc RNA序列相似性家族83成员H反义RNA1(1nc RNA family with sequence similarity 83,member H antisense RNA1,lncRNA FAM83H-AS1)调控mi R-485-5p/PAK1轴对子宫内膜癌细胞生物学行为的影响。方法RT-PCR分别检测子宫内膜癌组织和癌旁正常组织以及子宫内膜癌细胞(HEC-1A、JEC、Ishikawa)和人正常子宫内膜细胞(EEC)中lnc RNA FAM83H-AS1的表达,RTPCR法检测m6A对lnc RNA FAM83H-AS1表达的影响。通过生物信息学、双荧光素酶实验分析lnc RNA FAM83HAS1/mi R-485-5p/PAK1的调控关系。将细胞分为Blank组、sh-NC组、sh-lnc RNA FAM83H-AS1组、oe-NC组、oelncRNA FAM83H-AS1组、oe-lncRNA FAM83H-AS1+miR-NC组和oe-lncRNA FAM83H-AS1+miR-485-5p mimic组。通过CCK8和Transwell检测细胞增殖和侵袭。结果与癌旁组织比较,lnc RNA FAM83H-AS1在子宫内膜癌组织中表达上调,与EEC相比,lnc RNA FAM83H-AS1在子宫内膜癌细胞(HEC-1A、JEC、Ishikawa)中均表达上调,且lnc RNA FAM83H-AS1受m6A修饰的调控。与sh-NC组比较,sh-lnc RNA FAM83H-AS1组细胞增殖和侵袭减少(P<0.05)。lnc RNA FAM83H-AS1过表达对子宫内膜细胞增殖和侵袭有促进作用,而mi R-485-5p能够逆转这种促进作用。PAK1基因是mi R-485-5p的靶基因,且与lnc RNA FAM83H-AS1正相关。结论m6A修饰的lnc RNA FAM83H-AS1竞争性吸附mi R-485-5p抑制其表达并上调PAK1促进子宫内膜癌细胞的增殖和侵袭。

基于生物信息学分析FAM83H-AS1在乳腺癌中的表达及临床意义

目的通过生物信息学分析FAM83H-AS1在乳腺癌中的表达及其对临床治疗和预后评估的意义。方法下载癌症基因组图谱(the Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中多种肿瘤表达资料,采用R语言分析FAM83H-AS1在多种癌症中的表达情况。单独分析FAM83H-AS1在乳腺癌中的表达情况,并通过基于基因表达水平值的交互式分析平台(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)在线数据库验证表达情况。利用TCGA数据库下载并分析生存资料,明确FAM83H-AS1表达水平与乳腺癌患者预后的关系,并利用GEPIA及Kaplan-Meier Plotter进行双重验证。同时利用TCGA临床信息分析FAM83H-AS1与临床病理分期的关系,运用R语言分析FAM83H-AS1与肿瘤微环境、免疫检测点相关基因及肿瘤突变负荷(tumor mutation burden,TMB)的相关性,并进行基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)。结果FAM83H-AS1在多种癌症中表达异常,其中在乳腺癌中的表达显著升高,且高表达FAM83H-AS1的乳腺癌患者总生存率显著降低。此外,不同临床分期的乳腺癌患者FAM83H-AS1的表达水平不同。FAM83H-AS1与乳腺癌样本中的基质细胞评分及免疫细胞评分均呈负相关,与一些免疫检测点相关基因表达具有相关性,TMB雷达图结果提示FAM83H-AS1在乳腺癌中的表达与TMB存在正相关性,GSEA结果提示FAM83H-AS1的表达与错配修复功能呈正相关性。结论FAM83H-AS1基因在乳腺癌中高表达,与患者的不良预后、临床病理分期、肿瘤微环境及TMB均有相关性。同时FAM83H-AS1与免疫检测点相关的一些基因及错配修复基因存在相关性,以上可能为临床乳腺癌的治疗、预测预后及基因靶向药物的研制提供理论依据。

长链非编码RNA FAM83H-AS1对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和转移的影响

目的探讨长链非编码RNA序列相似性家族83成员H反义RNA 1(FAM83H-AS1)对子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法收集2018年10月至2020年10月就诊于郑州人民医院的39例子宫内膜癌患者的肿瘤组织以及配对的癌旁组织。逆转录定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测子宫内膜癌组织及癌旁组织中FAM83H-AS1的表达水平;用Lipofectamine2000转染试剂盒将靶向FAM83H-AS1的shRNA质粒转染至子宫内膜癌细胞HEC-1A和HEC-1B细胞中,通过qRT-PCR检测shRNA的转染效率。采用细胞增殖试验、TUNEL染色、EdU染色、流式细胞术以及Transwell试验等检测敲低FAM83H-AS1的子宫内膜癌细胞的生长增殖能力、凋亡水平以及迁移、侵袭能力。采用配对t检验和方差分析。结果癌组织长链非编码RNA FAM83H-AS1表达水平明显高于癌旁组织;长链非编码RNA FAM83H-AS1的表达水平与患者的年龄、肿瘤大小无明显的相关性(均P>0.05),与组织学类型、FIGO分期、淋巴结转移情况以及组织学分级有相关性(均P<0.05);敲低长链非编码RNA FAM83H-AS1削弱子宫内膜癌细胞的增殖活性,促进子宫内膜癌细胞的凋亡,抑制子宫内膜癌细胞的迁移与侵袭。结论长链非编码RNA FAM83H-AS1在子宫内膜癌组织中的表达水平明显增高;敲低FAM83H-AS1削弱子宫内膜癌细胞的增殖活性,促进子宫内膜癌细胞的凋亡,抑制子宫内膜癌细胞的迁移与侵袭。

长链非编码RNA FAM83H-AS1对胃癌细胞周期、增殖和转移的影响及作用机制

目的研究长链非编码RNA序列相似性家族83成员H反义RNA 1(lncRNA FAM83H-AS1)对胃癌细胞周期、增殖和转移的影响,并探讨其作用的可能机制。方法qRT-PCR检测FAM83H-AS1在胃癌细胞系MKN-45、SGC-7901、MGC-803和人永生化正常胃上皮细胞GES-1中的表达水平,选择表达最高的胃癌细胞系进行FAM83H-AS1小干扰核糖核酸(siRNA)感染,分为si-NC组和si-FAM83H-AS1组。qRT-PCR检测各组细胞中FAM83H-AS1的表达水平;流式细胞仪检测FAM83H-AS1对细胞周期的影响;MTS和平板克隆实验检测FAM83H-AS1对细胞增殖能力的影响;Tran-swell实验检测FAM83H-AS1对细胞转移能力的影响;West-ern blot检测FAM83H-AS1对cyclinD1和细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)以及上皮间质转化过程(EMT)标志蛋白的表达影响。结果qRT-PCR检测结果显示FAM83H-AS1在胃癌细胞系的表达水平高于在人永生化正常胃上皮细胞GES-1中的表达(P<0.05),选择表达水平最高的胃癌细胞系MKN-45转染FAM83H-AS1 siRNA,qRT-PCR结果显示si-FAM83H-AS1组细胞中FAM83H-AS1的表达降低(P<0.05);si-FAM83H-AS1组MKN-45细胞增殖和转移能力下降,细胞中细胞周期蛋白cyclinD1和CDK4蛋白的表达降低,EMT标志蛋白E钙黏蛋白蛋白表达增加,N钙黏蛋白和波形蛋白蛋白表达降低。结论干扰FAM83H-AS1的表达抑制胃癌细胞增殖和转移能力。FAM83H-AS1可能是胃癌治疗的新型靶标。

LncRNA FAM83A-AS1通过miR-150/HMGA2轴对视网膜母细胞瘤细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)序列相似家族83成员A-反义核糖核酸1(FAM83AAS1)在视网膜母细胞瘤(RB)细胞中的作用及其潜在的分子机制。方法体外培养RB细胞,将Vector、pcDNA-FAM83A-AS1、NC-siRNA、FAM83A-AS1-siRNA分别转染至细胞中(依次为pcDNA-FAm83A-AS1组、NC-siRNA组、FAm83A-AS1-siRNA组),检测RB细胞中FAM83A-AS1的表达、RB细胞增殖能力、凋亡率。生物信息学方法和双荧光素酶报告基因实验预测和验证FAM83A-AS1与miR-150以及miR-150与高迁移率族蛋白A2(HMGA2)的靶向关系。RT-qPCR检测RB细胞中miR-150、HMGA2 mRNA的表达;Western blot检测RB细胞中HMGA2蛋白的表达;MTT实验和流式细胞术检测转染后RB细胞增殖和凋亡能力。结果pcDNA-FAM83A-AS1组细胞中FAM83A-AS1的表达显著高于Vector组,低于NC-siRNA组(P<0.05)。pcDNA-FAM83A-AS1组较Vector组的细胞增殖能力显著升高,细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。FAM83AAS1-siRNA组较NC-siRNA组的细胞增殖能力显著降低,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。miR-150 mimic可显著抑制RB细胞增殖能力,促进细胞凋亡。而pcDNA-HMGA2可显著逆转miR-150 mimic对RB细胞增殖和凋亡的作用。结论敲低lncRNA FAM83A-AS1通过调控miR-150/HMGA2轴抑制RB细胞增殖,促进细胞凋亡。

沉默长链非编码RNA FAM83H-AS1提高肺腺癌细胞的化学治疗敏感性

目的探讨长链非编码RNA FAM83H-AS1调控肺腺癌细胞化学治疗(简称化疗)敏感性(培美曲塞和顺铂)的作用效果及机制。方法实时定量PCR法检测FAM83H-AS1在肺腺癌组织和细胞系中的表达。CCK8法检测并计算肺腺癌细胞对培美曲塞和顺铂的半抑制率(IC50)。基于TCGA数据库,应用生物信息学方法分析FAM83H-AS1与ATP结合盒亚家族C成员1(ABCC1)基因表达的相关性。Western boltting检测ABCC1蛋白的表达。结果与癌旁正常肺组织和人肺泡上皮细胞相比,FAM83H-AS1在肺腺癌组织和细胞系(PC9和A549)中高表达。FAM83H-AS1的表达与肺腺癌患者的吸烟史和化疗不敏感呈正相关。与化疗敏感的肺腺癌组织和细胞系(A549)相比,FAM83H-AS1在化疗(培美曲塞和顺铂)耐药的肺腺癌组织和细胞系(A549/CR)中高表达。沉默FAM83H-AS1能够降低A549/CR细胞对培美曲塞和顺铂的IC50,提高对化疗药物的敏感性。在肺腺癌中FAM83H-AS1与多药耐药相关基因ABCC1的表达呈正相关。沉默FAM83H-AS1能够降低A549/CR细胞中ABCC1蛋白的表达。结论FAM83H-AS1在肺腺癌中高表达,且与肺腺癌的化疗不敏感相关,沉默FAM83H-AS1通过下调ABCC1蛋白的表达提高肺腺癌细胞对培美曲塞和顺铂的敏感性。

FAM83H及其天然反义转录本FAM83H-AS1在肺腺癌和卵巢癌发生发展中的作用

目的探讨FAM83H及其天然反义转录本FAM83H-AS1在肿瘤发生发展中的生物学作用及二者之间的调控关系。方法GEPIA在线工具分析FAM83H、FAM83H-AS1在多种肿瘤组织中的表达和预后。选择对数生长期的A549和SKOV3细胞株进行转染,分为空白对照组(control组)、空载对照组(siNC组)和实验组(siFAM83H组、siFAM83H-AS1组),比较敲降FAM83H和FAM83H-AS1后各组细胞增殖、凋亡和迁移情况。结果FAM83H、FAM83H-AS1 mRNA在包括肺腺癌和卵巢浆液性囊腺瘤在内的多种肿瘤组织中表达上调。在肺腺癌中,FAM83H mRNA高表达组与低表达组生存曲线比较,差异有统计学意义(P<0.05)。A549和SKOV3细胞中,siFAM83H组FAM83H mRNA及蛋白表达低于siNC组(P<0.05);siFAM83H-AS1组FAM83H-AS1 mRNA表达低于siNC组(P<0.05);siFAM83H组转染24、48、72 h后细胞增殖能力低于siNC组(P<0.05);siFAM83H-AS1组转染24、48、72 h后细胞增殖能力低于siNC组(P<0.05);siFAM83H组、siFAM83H-AS1组凋亡数高于siNC组(P<0.05);siFAM83H组、siFAM83H-AS1组细胞迁移数低于siNC组(P<0.05)。FAM83H后敲低,siFAM83H组与siNC组siFAM83H-AS1 mRNA比较,差异无统计学意义(P>0.05);FAM83H-AS1敲低后,siFAM83H-AS1组与siNC组siFAM83H mRNA和蛋白比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论FAM83H和FAM833H-AS1在肺腺癌和卵巢癌发生发展中发挥癌基因的作用,然而二者未发现相互调控关系,具体机制仍待进一步研究。

FAM83H-AS1表达与结肠癌患者临床特征及预后的关系

目的探讨长链非编码RNA FAM83H-AS1的表达与结肠癌患者临床特征及预后的关系。方法RT-qPCR和原位杂交法检测90例结肠癌(结肠癌组)及对应癌旁组织(癌旁组)中FAM83H-AS1的表达。COX多因素回归分析FAM83H-AS1表达与结肠癌患者临床特征及总体生存率的关系。Kaplan-Meier法绘制生存曲线,log-rank检验分析生存率。结果结肠癌组FAM83H-AS1 mRNA的相对表达量明显高于癌旁组[(4.48±1.38)比(1.18±0.24),P<0.001];结肠癌组FAM83H-AS1阳性表达率明显高于癌旁组织[91.11%比57.78%,P<0.001];而且,FAM83H-AS1的表达与结肠癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(r=0.342、0.376、0.410、0.612,均P<0.05),且这些参数是结肠癌中FAM83H-AS1表达的独立影响因素;FAM83H-AS1高表达的结肠癌患者5年生存率明显低于低表达者(26.85%比80.36%,P<0.01);年龄、FAM83H-AS1表达水平、浸润深度和淋巴结转移与结肠癌患者的总体生存率有关,是其独立影响因素(P<0.05)。结论FAM83H-AS1在结肠癌组织中呈高表达,其表达水平与癌组织的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和生存预后有关,可能在结肠癌发生发展中起着重要作用。

FAM83H-AS1靶向miR-4684-5p对胰腺癌细胞放射敏感性的影响

目的探讨FAM83H-AS1对胰腺癌PANC-1细胞放射敏感性的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析胰腺癌组织、癌旁组织、PANC-1细胞、HPDE细胞中FAM83H-AS1和miR-4684-5p的差异表达。上调pcDNA-FAM83H-AS1表达后,采用CCK-8法检测细胞活力,采用流式细胞技术和Western blot分析细胞凋亡率和Bax、Bcl-2蛋白表达水平。miRnada和双荧光素酶报告基因实验检测FAM83H-AS1与miR-4684-5p的关系。分析上调miR-4684-5p或同时上调FAM83H-AS1与miR-4684-5p表达对PANC-1细胞活力、细胞凋亡率和Bax、Bcl-2蛋白表达水平的影响。结果与癌旁组织相比,胰腺癌组织FAM83H-AS1表达升高(P<0.01),miR-4684-5p表达降低(P<0.01);与HPDE细胞相比,PANC-1细胞FAM83H-AS1表达升高(P<0.01),miR-4684-5p表达降低(P<0.01);FAM83H-AS1的表达水平随X射线照射剂量增加而降低(P<0.05),miR-4684-5p的表达水平随X射线照射剂量增加而升高(P<0.05)。上调FAM83H-AS1可增强PANC-1细胞活力(P<0.05),降低细胞凋亡率(P<0.05)。FAM83H-AS1和miR-4684-5p具有靶向和负调控关系。上调miR-4684-5p表达可降低PANC-1细胞活力(P<0.05),增加细胞凋亡率(P<0.05)。干扰FAM83H-AS1表达可通过miR-4684-5p上调PANC-1细胞的放射敏感性(P<0.05)。结论FAM83H-AS1在胰腺癌PANC-1细胞中高表达,且靶向miR-4684-5p可减弱胰腺癌细胞的放射敏感性。

LncRNA FAM83A-AS1调控FAM83A表达对乳腺癌细胞增殖、侵袭与迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA序列相似家族83成员A-反义核糖核酸1(lncRNA FAM83A-AS1)在乳腺癌(breast cancer, BC)中的作用及潜在机制。方法 免疫组织化学(IHC)染色检测BC组织中FAM83A的表达;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测BC组织/细胞中lncRNA FAM83A-AS1、FAM83A mRNA表达水平;Pearson法分析BC组织中lncRNA FAM83A-AS1、FAM83A mRNA表达水平的相关性。细胞转染建立基因过表达和沉默MDA-MB-231细胞模型,qRT-PCR检测MDA-MB-231细胞中lncRNA FAM83A-AS1、FAM83A mRNA表达水平;CCK-8法检测MDA-MB-231细胞增殖活力;Transwell实验检测MDA-MB-231细胞迁移、侵袭能力;Western blot检测MDA-MB-231细胞中FAM83A、ERK1/2及其磷酸化蛋白、Ki-67、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达;核质分离实验检测lncRNA FAM83A-AS1的亚细胞分布,lncRNA FAM83A-AS1与FAM83A之间的相互作用通过RNA pull-down、RNA免疫沉淀(RIP)和qRT-PCR测定进行验证;裸鼠成瘤实验检测lncRNA FAM83A-AS1沉默对MDA-MB-231细胞体内生长的影响;IHC染色检测肿瘤内Ki-67、FAM83A的表达。结果 在BC组织和细胞中lncRNA FAM83A-AS1和FAM83A mRNA的表达显著上调(P<0.05);Pearson分析显示,BC组织中LncRNA FAM83A-AS1与FAM83A mRNA表达水平呈正相关(r=0.885,P<0.05)。LncRNA FAM83A-AS1沉默降低MDA-MB-231细胞增殖活力,抑制MDA-MB-231细胞的迁移与侵袭,促进E-cadherin表达,抑制FAM38A、Ki-67、MMP-9表达和ERK1/2活化,并抑制裸鼠体内移植瘤的生长(P<0.05);上调FAM83A的表达,可明显减弱LncRNA FAM83A-AS1的沉默对MDA-MB-231细胞增殖、迁移与侵袭的抑制作用(P<0.05)。LncRNA FAM83A-AS1在细胞核与细胞质中均有分布,能够通过RNA结合蛋白FBL与FAM83A结合以增加FAM83A的表达。结论 LncRNA FAM83A-AS1可以通过上调FAM83A来促进MDA-MB-231细胞的增殖、迁移与侵袭。