血浆lncRNA-SNHG20和lncRNA-TCF7表达对非小细胞肺癌的诊断价值研究

目的 研究血浆中长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因20(lncRNA-SNHG20)和长链非编码RNA转录因子7(lncRNA-TCF7)表达对非小细胞肺癌(NSCLC)的临床诊断价值。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NSCLC患者及良性肺病患者血浆中lncRNA-SNHG20和lncRNA-TCF7的相对表达水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估两者单独及联合诊断NSCLC的效能,并与常规的肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)及细胞角蛋白19(Cyfra21-1)比较。结果 在NSCLC患者血浆中,lncRNA-TCF7的相对表达和lncRNA-SNHG20的相对表达高于良性肺病组,差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA-TCF7、lncRNA-SNHG20相对表达与性别、年龄、吸烟史、组织病理分型、TNM分期无关(P>0.05)。ROC曲线分析显示,血浆中lncRNA-SNHG20的曲线下面积(AUC)大于CEA及Cyfra21-1,lncRNA-TCF7的AUC介于CEA及Cyfra21-1之间。lncRNA-SNHG20联合lncRNA-TCF7诊断的准确性高于单独检测。结论 lncRNA-SNHG20和lncRNA-TCF7表达在NSCLC患者及良性肺病患者血浆中存在显著差异,检测两者表达水平可能对NSCLC的诊断具有临床意义。

小核仁RNA宿主基因20在肿瘤中的表达及意义

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类长度>200 nt并且能够调控多种生物学进程的RNA,可以通过参与转录、翻译、蛋白修饰、RNA-蛋白或蛋白-蛋白复合物的形成等方式调控基因表达[1-5]。近年通过肿瘤样本全基因组的关联研究,确定许多lncRNA在各种类型的肿瘤中起到促癌基因或抑癌基因的作用[6-9]。

敲低核仁小RNA宿主基因6(SNHG6)抑制舌癌细胞的增殖及上皮间质转化

目的探究长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因6 (SNHG6)在舌鳞状细胞癌组织、Tca1183舌癌细胞中的表达及对舌癌细胞生物学特性的影响。方法使用实时定量PCR检测舌鳞状细胞癌组织与正常组织、Tca1183舌癌细胞与正常舌上皮细胞中SNHG6的mRNA水平,分析舌癌临床病理指标与SNHG6表达的相关性。构建SNHG6干扰质粒并转染至Tca1183舌癌细胞,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,集落形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测舌癌细胞凋亡变化; Western blot法检测细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白β联蛋白(β-catenin)、上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的蛋白水平。结果与正常组织和正常舌上皮细胞相比,舌癌组织以及舌癌细胞中SNHG6的mRNA水平显著升高。舌癌组织SNHG6 mRNA水平与患者年龄和性别等不相关,与组织分化差、临床分期高和淋巴结转移呈正相关。干扰SNHG6在Tca1183舌癌细胞中的表达能够抑制癌细胞增殖以及促进细胞凋亡,且可以通过促进β-catenin和E-cadherin蛋白表达以及抑制N-cadherin和vimentin蛋白表达抑制Tca1183细胞EMT。结论 SNHG6在舌癌组织中高表达,敲低舌癌细胞中SNHG6能够抑制其增殖和EMT。

长链非编码RNA-LncRNA小核仁RNA宿主基因14对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响

目的探讨长链非编码RNA(long non coding RNAs,LncRNAs) LncRNA小核仁RNA宿主基因14(small nucleolar RNA host gene 14,SNHG14)在乳腺癌组织中的表达水平,及其对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响和潜在机制。方法收集于2018年1月至2019年1月于我院行手术治疗的乳腺癌组织和癌旁组织共40例,对比乳腺癌组织和癌旁组织LncRNA SNHG14的表达水平,分析不同乳腺癌细胞系的LncRNA SNHG14表达水平。敲低SNHG14的表达水平后,采用CCK 8检测CAL51细胞的活力,采用Transwell实验检测细胞侵袭和迁移,进一步预测和验证SNHG14的结合miRNA和潜在机制。结果乳腺癌组织和细胞系的SNHG14表达水平显著增高,敲低SNHG14后抑制CAL51细胞的增殖、侵袭和迁移能力,SNHG14潜在与miR 144靶向结合,miR 144低表达与乳腺癌预后不良相关。抑制SNHG14后CAL51细胞的miR 144表达显著下降,而中心体蛋白55(centrosomal protein 55,CEP55)的表达显著升高。结论LncRNA SNHG14在乳腺癌组织和细胞中高表达,LncRNA SNHG14可通过miR 144/CEP55信号轴从而促进乳腺癌细胞的增殖和迁移。

LncRNASNHG20在前列腺癌组织中的表达及其对前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因20(SNHG20)在前列腺癌组织中的表达及其对前列腺癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法根据细胞处理方法将DU145细胞分为对照组(Control组)、过表达对照质粒组(Lnc-con组)、过表达组(Lnc SNHG20组)、沉默对照组(si-con组)和沉默表达组(si-SNHG20组)。实时荧光定量聚合酶链反应检测Lnc SNHG20 mRNA表达水平;噻唑蓝(MTT)法检测前列癌细胞24h、48h、72h的增殖率;培养细胞24h后Transwell检测细胞迁移率,Western blot检测迁移相关蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测凋亡相关蛋白表达水平。结果相较于癌旁组织和人前列腺正常上皮细胞RWPE-1,前列腺癌组织和人前列腺癌细胞PC3、DU145、LNCaP中SNHG20的表达水平显著升高(P<0.05);SNHG20的表达水平与前列腺癌患者的年龄无关,与肿瘤大小、病理学分级、TMN分期和转移相关。过表达SNHG20促进细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达,抑制半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达,促进细胞增殖、迁移和侵袭,抑制细胞凋亡;沉默SNHG20后,Cyclin D1、MMP-2表达受抑制,Caspase-3表达增加,抑制细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。结论LncRNA SNHG20在前列腺癌组织中高表达,沉默SNHG20可抑制前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡,可为前列腺癌的早期诊断、预防和治疗提供新标志物和新靶点。

LncRNA SNHG15/miR-123/PAK5轴通过自噬对胃癌细胞活性及血管生成的影响

目的探讨lncRNA SNHG15/miR-123/PAK5轴通过调节自噬对胃癌细胞活性及血管生成的机制研究。方法将胃癌SCG-823细胞分为Control组、si-NC组、si-SNHG15组、miR-NC组、miR-123组、pcDNAPAK5组。RT-PCR检测细胞中SNHG15和miR-123表达;MTT法检测细胞增殖能力;Transwell小室法检测细胞侵袭能力;流式细胞仪检测细胞凋亡能力;Matrigel体外成管实验检测细胞血管生成能力;蛋白质印迹检测细胞中PAK5、VEGF、LC3、Beclin1、p62蛋白表达;双荧光素酶报告基因检验SNHG15和miR-123、miR-123和PAK5的靶向关系。结果与人胃黏膜细胞系GES-1相比,人胃癌细胞系中ASG、MKN-45、SCG-823细胞中SNHG15表达明显升高,miR-123表达明显降低(P<0.05);且SCG-823细胞中SNHG15表达明显高于ASG、MKN-45细胞,miR-123表达明显低于ASG、MKN-45细胞(P<0.05)。si-SNHG15组细胞增殖、侵袭及形成小管数量均明显低于Control组,细胞凋亡率高于Control组(P<0.05);si-SNHG15组细胞中VEGF、PAK5、p62蛋白表达明显低于Control组,LC3Ⅱ/LC3Ι比值及Beclin1蛋白表达明显高于Control组(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-123组细胞增殖、侵袭及形成小管数量均明显降低,细胞凋亡率明显增加(P<0.05);miR-123组细胞中VEGF、PAK5、p62蛋白表达明显低于miR-NC组组,LC3Ⅱ/LC3Ι比值及Beclin1蛋白表达明显高于miRNC组(P<0.05)。通过向细胞中分别转染野生型SNHG15(SNHG15-WT)、PAK5(SNHG15-WT)时,miR-123组荧光素酶活性均明显低于miR-NC组(P<0.05)。与si-SNHG15组相比,pcDNA-PAK5组细胞细胞增殖、侵袭及形成小管数量均明显升高,细胞凋亡率明显降低(P<0.05);pcDNA-PAK5组细胞中VEGF、PAK5、p62蛋白表达明显高于si-SNHG15组,LC3Ⅱ/LC3Ι比值及Beclin1蛋白表达明显低于si-SNHG15组(P<0.05)。结论lncRNA SNHG15可靶向miR-123/PAK5轴抑制胃癌细胞增殖、侵袭和血管生成,促进胃癌细胞凋亡和自噬,进而为调控自噬途径治疗胃癌提供新的思路。

LncRNA-SNHG17通过调控miR-23b-3p促进非小细胞肺癌进展

目的探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)在非小细胞肺癌中的作用及其分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(Quantitative Realtime PCR,qRT-PCR)技术检测SNHG17在肺癌细胞系和正常气管上皮细胞中的表达;通过转染pLCDH-SNHG17质粒或SNHG17-siRNA,过表达或沉默SNHG17,检测不同肺癌细胞株增殖、细胞周期和迁移能力;采用生物信息学方法预测并鉴定SNHG17相互作用的微小RNA (miRNA)。结果 SNHG17在NSCLC细胞系中表达上调,SNHG17的沉默能抑制非小细胞肺癌细胞增殖和迁移;SNHG17的上调促进非小细胞肺癌细胞增殖和迁移;沉默SNHG17导致非小细胞肺癌细胞系中miR-23b-3p水平升高,过表达miR-23b-3p在非小细胞肺癌细胞系中抑制SNHG17的表达。结论 LncRNA-SNHG17在非小细胞肺癌细胞系中高表达,可能通过竞争性结合miR-23b-3p参与非小细胞肺癌的发生。

lncRNA SNHG7对胶质瘤细胞侵袭、迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因7(SNHG7)与胶质瘤生存预后的关系,及其对胶质瘤细胞侵袭和迁移的影响。方法 选取2015年6月至2016年3月手术切除的胶质瘤组织80例(术后随访截止2020年4月)和50例颅脑损伤颅内减压术中切取的非肿瘤脑组织为对照,用RT-PCR法检测lncRNA SNHG7的表达水平。体外培养胶质瘤U87细胞,转染不同质粒敲低lncRNA SNHG7表达,用Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力;双荧光素酶报告基因实验检测lncRNA SNHG7对miR-4516的调控作用。结果 胶质瘤组织lncRNA SNHG7表达量明显高于对照组(P<0.05);多因素Cox回归分析显示,lncRNA SNHG7高表达是胶质瘤病人不良生存预后的独立影响因素(P<0.05);生存曲线分析显示,高表达组胶质瘤病人中位总生存期较低表达组明显缩短(P<0.05)。敲低lncRNA SNHG7表达,明显抑制U87细胞侵袭和迁移力(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实lncRNA SNHG7靶向上调miR-4516表达,上调miR-4516可逆转敲低lncRNA SNHG7表达对胶质瘤U87细胞侵袭和迁移能力的作用(P<0.05)。结论 胶质瘤组织lncRNA SNHG7呈高表达,与病人不良生存预后有关。lncRNA SNHG7通过靶向调控上调miR-4516表达促进胶质瘤细胞的侵袭和迁移。

SNHG20对CIK细胞共培养的宫颈癌细胞Hela的杀伤作用

目的探讨SNHG20是否通过靶向微小RNA(miR)-217影响细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞对宫颈癌细胞Hela的杀伤作用。方法应用流式细胞仪分析诱导的CIK细胞表型。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测CIK细胞共培养前后Hela中lncRNA小核仁RNA宿主基因(SNHG)20表达。在Hela中转染si-SNHG20或转染pcDNA-SNHG20并与CIK细胞共培养。四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测Hela细胞活性,克隆形成实验测定Hela细胞克隆形成,流式细胞仪评估Hela细胞凋亡,Western印迹检测凋亡蛋白pro-caspase-3、Cleaved-caspase-3表达。双荧光素酶报告实验检测SNHG20和miR-217的靶向关系。结果CIK细胞诱导14 d时,CD3+CD56+比例达到最高。CIK细胞与Hela细胞共培养24、48、72 h降低SNHG20表达水平,差异有统计学意义(P<0.01)。CIK细胞与Hela细胞共培养或转染si-SNHG20降低Hela细胞24、48、72 h细胞活性、克隆形成数、pro-caspase-3蛋白表达水平,提高miR-217表达水平、细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平,差异有统计学意义(P<0.01)。转染pcDNA-SNHG20后,CIK细胞对Hela细胞的活性、克隆形成数、pro-caspase-3蛋白表达的抑制作用及对Hela细胞的凋亡、miR-217、Cleaved-caspase-3蛋白表达的促进作用被逆转。SNHG20靶向调控miR-217表达。结论CIK细胞通过下调宫颈癌细胞Hela中SNHG20靶向miR-217表达,从而抑制Hela细胞的增殖和诱导凋亡。

c-Myc靶向LncRNA SNHG3对乳腺癌细胞生物学作用的影响

目的:探讨c-Myc靶向LncRNA SNHG3对乳腺癌细胞的生物学作用。方法:通过实时定量PCR(RT-qPCR)法分析c-Myc和LncRNA SNHG3在乳腺癌细胞中的表达情况;生物信息学分析c-Myc与LncRNA SNHG3的调控关系;采用染色质免疫沉淀实验(ChIP)和双荧光素酶报告基因实验验证它们的相互作用,并通过对c-Myc进行RNAi和过表达后,RT-qPCR和Western blot法检测SNHG3的表达变化;CCK8、划痕愈合和Transwell^(TM)实验分别检测细胞的增殖能力、横向迁移能力和纵向迁移及侵袭能力;采用流式细胞术检测细胞的周期分布;RT-qPCR和Western blot法检测上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子(Snail)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的mRNA和蛋白表达水平。结果:c-Myc和LncRNA SNHG3在乳腺癌细胞中异常高表达(P<0.001);生物信息学发现LncRNA SNHG3是c-Myc转录调控的主要靶标,且c-Myc在LncRNA SNHG3启动子区存在多个结合位点;LncRNA SNHG3与Myc信号通路成正相关(P<0.001)。实验结果证实c-Myc结合LncRNA SNHG3启动子,促进LncRNA SNHG3转录和表达(P<0.001);此外,功能挽救实验结果显示c-Myc靶向LncRNA SNHG3增加MDA-MB-231细胞的增殖数目,迁移与侵袭的穿膜数量(P<0.001)。RT-qPCR和Western blot结果显示过表达LncRNA SNHG3部分可抵消敲低c-Myc表达对细胞的EMT进程;并下调E-cadherin的表达(P<0.01),上调MMP2(P<0.01)、Vimentin(P<0.05)和Snail(P<0.05)的表达。干扰LncRNA SNHG3表达能将细胞周期阻滞在G_(0)/G_(1)期(P<0.001),cyclinD1表达减少(P<0.001)。结论:由c-Myc激活转录的LncRNA SNHG3一方面通过激活上皮间充质转化(EMT)促进乳腺癌细胞迁移、侵袭;另一方面通过加速G_(1)/S细胞周期进程促进乳腺癌细胞增殖。

LncRNA SNHG1在甲状腺乳头状癌中的表达及其对细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因(SNHG1)在甲状腺乳头状癌(PTC)组织和细胞中的表达及其对PTC细胞增殖与凋亡的影响。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测40例行手术治疗的PTC患者的肿瘤组织和对应癌旁组织中SNHG1的表达水平,同时检测不同PTC细胞系(K1、BCPAP和TPC-1)中SNHG1的表达情况。采用si-SNHG1-2、si-SNHG1-3转染BCPAP和TPC-1细胞,另转染si-NC作为阴性对照组,MTT法检测细胞增殖变化,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡变化; Western blotting法检测p53通路相关蛋白的表达变化。结果与癌旁正常组织比较,PTC组织中SNHG1表达增加(2. 72±0. 97 vs. 4. 72±1. 14,P<0. 05); K1、BCPAP和TPC-1细胞中SNHG1表达水平分别为2. 82±0. 25、5. 31±0. 51和3. 92±0. 47,高于人正常甲状腺Nthy-ori3-1细胞(P<0. 05)。与si-NC组比较,si-SNHG1-2和si-SNHG1-3组的BCPAP、TPC-1细胞增殖率分别为(50. 22±4. 65)%和(58. 19±5. 46)%、(47. 18±4. 27)%和(51. 24±6. 49)%,差异均有统计学意义(P<0. 05)。si-NC组BCPAP、TPC-1细胞的G2/M期比例均低于si-SNHG1-2组和si-SNHG1-3组(P<0. 05)。si-NC组BCPAP细胞的凋亡率为(10. 71±0. 78)%,均低于si-SNHG1-2组(24. 90±1. 87)%和si-SNHG1-3组(26. 89±1. 44)%(P<0. 05)。si-NC组TPC-1细胞的凋亡率为(11. 12±1. 05)%,均低于si-SNHG1-2组(27. 21±2. 09)%和si-SNHG1-3组(29. 67±2. 14)%(P<0. 05)。沉默SNHG1表达可降低MDM2蛋白表达并增加p53和p21蛋白表达。结论 SNHG1在PTC组织和细胞中表达均上调;沉默SNHG1表达可能通过激活p53通路来抑制细胞增殖,影响细胞周期并促进凋亡。

长链非编码RNA SNHG17通过抑制p57表达促进肺癌进展

目的:分析肺癌中长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)与p57的表达相关性及功能联系。方法:通过starBase数据库分析SNHG17和p57在肺癌组织和正常组织中的表达差异;采用人正常肺上皮细胞BEAS-2B和人肺癌细胞系A549、H1975进一步分析SNHG17和p57在肺癌细胞和正常肺细胞中的表达差异;采用qRT-PCR和Western印迹检测si-SNHG17在mRNA和蛋白表达方面对SNHG17和p57的影响;采用CCK-8法检测siSNHG17对A549细胞增殖的影响;采用Transwell法检测si-SNHG17对A549细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:通过数据分析发现SNHG17在肺腺癌和肺鳞癌组织中显著高表达,而p57在肺腺癌和肺鳞癌组织中却显著低表达;与正常肺细胞相比,SNHG17和p57在肺癌细胞中的表达趋势与在肺癌组织中一致;SNHG17和p57的表达呈负相关;沉默SNHG17使p57的表达一定程度上调,A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力受到抑制。结论:SNHG17在肺癌中高表达,促进肺癌细胞增殖,并通过调节p57的表达来抑制肺癌细胞的增殖和迁移。SNHG17和p57在肺癌中的具体作用机制仍有待进一步研究。

长非编码RNA SNHG6在肿瘤中的研究进展

近年来肿瘤的分子机制得到了广泛研究,越来越多的证据表明长非编码RNA(lncRNA)通过复杂的分子信号网络广泛参与了肿瘤的发生和发展。lncRNA小核仁RNA宿主基因6(small nucleolar RNA host gene 6,SNHG6)在体内外通过多种方式调节肿瘤细胞的生物学行为,包括细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡等。本文就lncRNA SNHG6在肿瘤中的生物学功能、分子机制及潜在的肿瘤标志物进行综述。

SNHG14调控miR-181b对H2O2诱导的人脑微血管内皮细胞氧化应激和凋亡的影响

目的小核仁RNA宿主基因(SNHG)14对H_(2)O_(2)诱导的人脑微血管内皮细胞氧化应激和凋亡的影响及作用机制。方法体外培养人脑微血管内皮细胞BB19,100μmol/L H_(2)O_(2)诱导分别作用于转染SNHG14小干扰RNA、miR-181b模拟物及共转染SNHG14小干扰RNA与miR-181b抑制剂的BB19细胞后,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测细胞中SNHG14和miR-181b mRNA表达,CCK-8和流式细胞仪分别检测细胞增殖、凋亡,Western印迹检测B细胞淋巴瘤(Bcl)-2和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达,试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)水平。双荧光素酶报告实验验证SNHG14与miR-181b调控关系。结果干扰SNHG14表达或过表达miR-181b后,H_(2)O_(2)诱导的BB19细胞增殖活性、Bcl-2表达及SOD和CAT活性明显升高,细胞凋亡率、Bax表达和MDA水平明显降低(P<0.05)。SNHG14靶向负调控miR-181b表达。而与仅干扰SNHG14表达的细胞比较,同时干扰miR-181b和SNHG14表达的BB19细胞经H_(2)O_(2)诱导后增殖活性、Bcl-2表达及SOD和CAT活性明显降低,细胞凋亡率、Bax表达和MDA水平明显升高(P<0.05)。结论干扰SNHG14表达可能靶向负调控miR-181b抑制H_(2)O_(2)诱导的人脑微血管内皮细胞凋亡和氧化应激。

lncRNA SNHG4与miR-148a在肝癌患者中的表达及其对预后的影响

目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)核仁小RNA宿主基因4(small nucleolar RNA host gene 4,SNHG4)与微小核糖核酸-148a(miR-148a)在肝癌患者中的表达量,并分析二者与预后的关系。方法 选取2016年9月—2019年4月河北省秦皇岛市第一医院收治的161例肝癌患者为研究对象,取肝癌组织、癌旁组织检测lncRNA SNG4、miR-148a表达水平,观察二者与肝癌病理特征的关系。随访24个月,记录患者的累积生存情况,并分成生存组与死亡组,比较两组lncRNA SNHG4、miR-148a表达水平,利用Pearson线性相关分析二者相关性,绘制受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析二者评估肝癌预后的曲线下面积(area under the curve,AUC)。结果 患者肝癌组织中lncRNA SNHG4相对表达量高于癌旁组织[(7.93±2.15)vs(2.01±0.76),t=32.940,P<0.01]。肝癌组织中miR-148a相对表达量低于癌旁组织[(0.64±0.27)vs(1.37±0.31),t=22.532,P<0.01]。同lncRNA SNHG4低表达(lncRNA SNHG4<7.93)组比较,lncRNA SNHG4高表达(lncRNA SNHG4≥7.93)组肿瘤≥5 cm(56.82%vs 34.25%,χ^(2)=8.170,P=0.004)、肝内转移(32.95%vs 10.96%,χ^(2)=10.906,P=0.001)、临床分期Ⅲ期(42.04%vs 13.70%,χ^(2)=19.412,P<0.01)、低分化(39.68%vs 6.85%,χ^(2)=14.231,P<0.01)、多发肿瘤(56.82%vs 26.03%,χ^(2)=15.447,P<0.01)、微血管侵犯(32.95%vs 12.33%,χ^(2)=9.414,P=0.002)所占比例均高于lncRNA SNHG4低表达组。同miR-148a高表达(miR-148a≥0.64)组比较,miR-148a低表达(miR-148a<0.64)组肿瘤最大径≥5 cm(58.44%vs 35.71%,χ^(2)=8.339,P=0.004)、肝内转移(35.06%vs 11.90%,χ^(2)=12.175,P<0.01)、临床分期Ⅲ期(40.26%vs 19.05%,χ^(2)=16.284,P<0.01)、低分化(27.27%vs 13.10%,χ^(2)=5.071,P=0.024)、多发肿瘤(58.44%vs 28.57%,χ^(2)=14.636,P<0.01)、微血管侵犯(33.77%vs 14.29%,χ^(2)=8.455,P=0.004)所占比例均高于miR-148a高表达组。随访24个月内,死亡30例,占18.63%,生存组lncRNA SNHG4相对表达量低于死亡组[(7.53±0.95)vs(9.68±0.40),t=12.128,P<0.01]。生存组miR-148a相对表达量高于死亡组[(0.68±0.23)vs(0.45±0.08),t=5.392,P<0.01]。Pearson相关分析提示肝癌患者lncRNA SNHG4与miR-148a表达成负相关(r=-0.746,P<0.01)。肝癌组织中lncRNA SNHG4、miR-148a表达量单独与联合评估肝癌预后的AUC分别为0.784、0.770、0.888。结论 肝癌组织中lncRNA SNHG4呈过表达,miR-148a表达则降低,二者表达成负相关,且均对预后评估有一定价值。