lncRNA NBAT1通过MAPK通路影响肝癌细胞增殖和转移的机制

目的探讨lncRNA神经母细胞瘤相关转录物(NBAT)1对肝癌细胞增殖和转移的影响及分子机制。方法取43例肝癌组织及癌旁组织,用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测lncRNA NBAT1表达水平;将肝癌细胞MHCC97H分为pcDNA组(转染NBAT1过表达载体质粒的阴性对照)、pcDNA-NBAT1组(转染NBAT1过表达载体质粒)、SB203580组(10μmol/L丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路抑制剂SB203580)、Con组(不进行任何处理);四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性;克隆形成实验检测细胞克隆形成数;划痕实验检测细胞划痕愈合率;Transwell检测侵袭细胞数;Western印迹检测蛋白表达。结果肝癌组织中lncRNA NBAT1的表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05)。过表达lncRNA NBAT1后,肝癌细胞MHCC97H活性降低,肝癌细胞克隆形成数减少,划痕愈合率降低,侵袭肝癌细胞数减少,p-细胞外信号调节激酶(ERK)、p-p38和磷酸化c-Jun NH2-末端激酶(p-JNK)蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。MAPK通路抑制剂SB203580对肝癌细胞的作用与过表达lncRNA NBAT1相同。结论过表达lncRNA NBAT1可能通过抑制MAPK通路抑制肝癌增殖和转移。