左乙拉西坦对癫痫患者血清lncRNA-FTX、lncRNA-UCA1水平的影响

目的分析左乙拉西坦(levetiracetam,LEV)对癫痫患者血清lncRNA-FTX、lncRNA-UCA1水平的影响,并评价其临床治疗效果及不良反应情况。方法选取2018年1月-2020年1月在本医院收治的癫痫患者78例,根据治疗方法不同分为2组,对照组患者39例接受卡马西平治疗,观察组患者39例接受左乙拉西坦治疗,比较两组患者的治疗总有效率、长链非编码RNA(lncRNA-FTX)-FTX、lncRNA-尿路上皮癌胚抗原1(UCA1)水平变化情况、炎症因子水平变化。结果治疗后,观察组临床总有效率为95%高于对照组的77%(P<0.05)。治疗前,两组患者lncRNA-FTX、lncRNA-UCA1水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组lncRNA-FTX、lncRNA-UCA1水平均高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组炎症因子IL-2、IL-6水平水平均低于对照组(P<0.05)。结论左乙拉西坦治疗癫痫临床疗效显著,能够明显调节患者血清中lncRNA-FTX、lncRNA-UCA1水平,减轻炎症反应,具有良好应用价值。

小儿癫痫患儿血清中lncRNA-FTX、lncRNA-UCA1水平及临床意义

目的检测长链非编码RNA(lncRNA)-FTX、lncRNA-尿路上皮癌胚抗原1(UCA1)在小儿癫痫患儿血清中的表达水平并探讨其临床意义。方法选取2015年1月-2019年1月在该院儿科建卡就诊的小儿癫痫患儿92例,根据其发作频率分为频发组(A组)28例、持续状态组(B组)25例、非频发或持续状态组(C组)39例;选取同期在该院儿科进行体检的健康儿童92例为对照组(NC组)。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组血清中lncRNA-FTX、lncRNA-UCA1的表达水平,Pearson相关分析PE患儿血清中lncRNA-FTX、lncRNA-UCA1与白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、人干扰素-γ(INF-γ)的相关性,采用受试者工作曲线(ROC)对血清中lncRNA-FTX、lncRNA-UCA1表达水平对小儿癫痫的诊断效能进行评价。结果小儿癫痫各组患儿血清中lncRNA-FTX、lncRNA-UCA1表达水平相对于NC组均下调(P<0.05);与NC组相比,A组、B组、C组IL-2、IL-6、INF-γ表达水平显著升高(P<0.05),与C组相比,A组、B组患儿IL-2、IL-6、INF-γ表达水平显著升高(P<0.05);小儿癫痫患儿血清中lncRNA-UCA1水平与IL-2、IL-6、INF-γ水平均呈负相关(P<0.05);小儿癫痫患儿血清lncRNA-FTX、lncRNA-UCA1预测小儿癫痫的AUC为0.877、0.840,二者联合诊断小儿癫痫的AUC为0.910,灵敏度为89.60%,特异度为89.80%。结论小儿癫痫患儿血清中lncRNA-FTX、lncRNA-UCA1表达水平相对于对照组显著下调,二者联合对小儿癫痫有一定临床诊断价值。

lncRNA FTX通过靶向miR-590调控膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的探究lncRNA FTX在膀胱癌中的表达及其对肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响和相关机制。方法RT-qPCR检测34例膀胱癌患者癌组织和癌旁组织、人膀胱癌细胞系(5637、RT4、T24和UMUC3)及人输尿管上皮细胞系(SV-HUC-1)中lncRNA FTX和miR-590表达。将沉默lncRNA FTX表达的慢病毒载体(sh-FTX)和阴性对照(sh-NC)分别转染RT4和T24细胞,并记为sh-FTX组和sh-NC组,共转染sh-NC与miR-NC的细胞为sh-NC+miR-NC组,共转染sh-NC与miR-590 inhibitor的细胞为sh-NC+miR-590 inhibitor组,共转染sh-FTX与miR-NC的细胞为sh-FTX+miR-NC组,共转染sh-FTX与miR-590 inhibitor的细胞为sh-FTX+miR-590 inhibitor组。CCK-8检测RT4和T24细胞的增殖率,细胞划痕实验检测RT4和T24细胞的迁移能力,Transwell检测细胞的侵袭能力。Pearson相关系数分析膀胱癌组织中lncRNA FTX表达与miR-590表达的相关性。生物信息学技术和双荧光素酶基因报告实验验证lncRNA FTX和miR-590的调控关系。结果与癌旁组织相比,癌组织中lncRNA FTX的表达明显升高(P<0.01),而miR-590的表达水平显著降低(P<0.01);在膀胱癌组织中miR-590表达与lncRNA FTX表达呈负相关。与SV-HUC-1细胞相比,5637、RT4、T24及UMUC3细胞中lncRNA FTX的表达均明显升高(P<0.05)。与sh-NC组相比,sh-FTX组RT4和T24细胞的增殖率、迁移和侵袭能力均明显降低(P<0.05)。lncRNA FTX可靶向抑制miR-590表达。与sh-NC+miR-NC组相比,sh-NC+miR-590 inhibitor组RT4和T24细胞增殖率、迁移和侵袭能力均显著升高(P<0.01),sh-FTX+miR-NC组RT4和T24细胞增殖率、迁移和侵袭能力明显降低(P<0.01),sh-FTX+miR-590 inhibitor组RT4和T24细胞增殖率、迁移和侵袭能力无明显变化(P>0.05);与sh-FTX+miR-NC组相比,sh-FTX+miR-590 inhibitor组RT4和T24细胞的增殖率、迁移和侵袭能力均明显升高(P<0.05)。结论lncRNA FTX在膀胱癌组织及细胞中表达升高,下调其表达可能通过调控miR-590表达抑制膀胱癌的进展。

长链非编码RNA FTX通过靶向miR-599调控IL-1β诱导的骨关节炎软骨细胞损伤

目的探讨lncRNA FTX对IL-1β诱导人软骨细胞CHON-001损伤的影响及其分子机制。方法选择2022年1月至12月在包头医学院第一附属医院骨科接受关节置换的28例骨关节炎(OA)患者的关节软骨为OA组,另选择同期包头医学院第一附属医院28例股骨头骨折关节置换患者的关节软骨为正常对照(NC)组。采用RT-qPCR分析OA患者软骨组织中lncRNA FTX和miR-599的表达。10 ng/mL IL-1β诱导OA体外细胞模型,将CHON-001细胞分为对照组、IL-1β组、IL-1β+pcDNA组、IL-1β+pcDNA-FTX组、IL-1β+anti-miR-NC组、IL-1β+anti-miR-599组、IL-1β+pcDNA-FTX+miR-NC组和IL-1β+pcDNA-FTX+miR-599组。RT-qPCR检测lncRNA FTX和miR-599的表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白的表达;ELISA检测细胞炎症因子的表达;双荧光素酶报告实验检测lncRNA FTX和miR-599的靶向关系。结果与NC组比较,OA组患者软骨组织中lncRNA FTX表达水平降低,miR-599表达水平升高(P<0.01)。IL-1β组CHON-001细胞中lncRNA FTX表达、Bcl-2蛋白、IL-10水平明显低于对照组,细胞凋亡率、Bax蛋白水平和IL-6、TNF-α水平明显高于对照组(P<0.01);与IL-1β+pcDNA组比较,IL-1β+pcDNA-FTX组CHON-001细胞中lncRNA FTX的表达、Bcl-2蛋白、IL-10水平升高(P<0.01),细胞凋亡率、Bax蛋白水平和IL-6、TNF-α水平降低(P<0.01)。miR-599组荧光素酶活性较miR-NC组呈降低趋势(P<0.01)。pcDNA-FTX组miR-599表达较pcDNA组明显降低(P<0.01);si-FTX组中miR-599表达较si-NC组明显升高势(P<0.01)。与IL-1β+anti-miR-NC组比较,IL-1β+anti-miR-599组CHON-001细胞中miR-599、细胞凋亡率、Bax蛋白水平和IL-6、TNF-α水平降低,Bcl-2蛋白水平和IL-10水平升高(P<0.01)、与IL-1β+pcDNA-FTX+miR-NC组比较,IL-1β+pcDNA-FTX+miR-599组CHON-001细胞中miR-599细胞凋亡率、Bax蛋白水平和IL-6、TNF-α水平升高,Bcl-2蛋白水平和IL-10水平降低(P<0.01)。结论lncRNA FTX通过靶向下调miR-599减轻IL-1β诱导的CHON-001细胞损伤,为OA后续临床治疗方法的开发提供了分子理论依据。

早期胃癌中lncRNA FTX与miR-215表达及其与内镜黏膜下剥离术预后的关系

目的研究早期胃癌中lncRNA FTX表达水平与miR-215表达水平的相关性及其与内镜黏膜下剥离术(ESD)预后的关系。方法回顾性选择2015年1月至2017年12月陆军军医大学第一附属医院ESD治疗的393例早期胃癌患者作为早期胃癌组,同期经病理活检证实为正常胃黏膜的受试者作为对照组,检测早期胃癌及正常胃黏膜中lncRNA FTX、miR-215的表达水平,采用Pearson检验分析早期胃癌中lncRNA FTX与miR-215的相关性;随访早期胃癌患者的术后复发情况,比较复发患者与未复发患者的临床资料及lncRNA FTX、miR-215表达水平的差异,采用COX回归模型分析早期胃癌复发的影响因素,采用ROC曲线分析ncRNA FTX、miR-215预测复发的价值。结果早期胃癌中lncRNA FTX的表达水平高于正常胃黏膜,miR-215的表达水平低于正常胃黏膜(P<0.05);且lncRNA FTX与miR-215的表达呈负相关。lncRNA FTX序列中含有miR-215的结合位点。早期胃癌复发患者与未复发患者性别、年龄、肿瘤直径、分化程度、淋巴结转移的比较无统计学差异(P均>0.05),早期胃癌复发患者的黏膜下浸润比例、lncRNA FTX表达水平高于未复发患者,miR-215表达水平低于未复发患者(P均<0.05)。COX回归分析显示,浸润深度、lncRNA FTX及miR-215表达是早期胃癌术后复发的独立影响因素(P<0.05)。lncRNA FTX、miR-215表达预测早期胃癌术后复发的AUC值分别为0.756、0.773。结论早期胃癌中lncRNA FTX表达增加、miR-215表达降低,且存在负相关;lncRNA FTX及miR-215表达的变化与术后复发有关,对早期胃癌ESD术后复发具有一定预测价值。

长链非编码RNA FTX靶向miR-21-3p对肝癌细胞生长侵袭和迁移调控作用

目的在发展中国家肝癌是癌症致死的第二大原因。本研究旨在探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)FTX靶向miR-21-3p对肝癌细胞生长、侵袭和迁移的影响及其机制。方法实时定量PCR(quantitative realtime reverse transcription PCR,qRT-PCR)检测lncRNA FTX和miR-21-3p表达,通过慢病毒载体过表达lncRNA FTX,将HepG2细胞分为对照组(LV-Ctrl)、过表达组(LV-FTX)、LV-FTX+miR-21mock组和LV-FTX+miR-21mimic组4组,荧光素酶实验分析靶向关系,MTT法检测细胞增殖,Transwell检测细胞侵袭,划痕实验分析细胞迁移,蛋白质印迹法检测PCNA、Cyclin D1、Ki-67、MMP-9、MMP-14和VEGF蛋白表达。结果在肝癌组织和肝癌细胞株中FTX低表达,而miR-21-3p高表达。miR-21mimic缓解lncRNA FTX对miR-21表达的抑制,P<0.05。与对照组相比,LV-FTX组和LV-FTX+miR-21 mock组细胞增殖倍数降低,差异有统计学意义,P<0.05。与LV-FTX组相比,LV-FTX+miR-21mimic组肝癌细胞增殖倍数升高,差异有统计学意义,P<0.05。LV-FTX组单视野下侵袭细胞数目(38±11)和划痕愈合率[(38±7)%]降低(P<0.05)。LV-FTX+miR-21mimic组单视野下侵袭细胞数目(128±32)和划痕愈合率[(59±6)%]高于LV-FTX组(P<0.05)。LV-FTX组PCNA、Cyclin D1、Ki-67、MMP-9、MMP-14和VEGF的mRNA水平(0.39±0.07、0.35±0.06、0.24±0.03、0.31±0.07、0.26±0.04和0.36±0.06)和蛋白水平(0.33±0.04、0.32±0.02、0.26±0.02、0.21±0.06、0.15±0.05和0.32±0.04)低于对照组,P<0.05。与LV-FTX组相比,LV-FTX+miR-21mimic组PCNA、Cyclin D1、Ki-67、MMP-9、MMP-14、VEGF的mRNA水平(0.76±0.08,0.87±0.09、0.85±0.03、0.75±0.09、0.72±0.08、0.79±0.11)和蛋白水平(0.93±0.05、1.25±0.06、1.13±0.04、0.76±0.08、0.45±0.05和0.66±0.06)升高,差异有统计学意义,P<0.05。结论LncRNA FTX靶向miR-21-3p抑制肝癌细胞增殖、侵袭和迁移。