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沉默lncRNA-MALAT1对胶质瘤血管生成拟态的影响
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作者 王志涛 徐慧 +4 位作者 牛伟伟 帕孜力亚·艾克拉木 关玉华 杨晓玲 王增亮 《新疆医科大学学报》 CAS 2024年第3期334-342,共9页
目的 探讨沉默长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(Metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)对胶质瘤血管生成拟态的影响。方法 实时荧光定量(qPCR)法检测人胶质瘤细胞U251、U87和正常人星形胶质细胞NHA中lncR... 目的 探讨沉默长链非编码RNA转移相关肺腺癌转录本1(Metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)对胶质瘤血管生成拟态的影响。方法 实时荧光定量(qPCR)法检测人胶质瘤细胞U251、U87和正常人星形胶质细胞NHA中lncRNA-MALAT1的表达量。京都基因与基因组百科全书(KEGG)和基因本体论(GO)分析lncRNA-MALAT1的信号通路及生物学功能。qPCR法检测沉默效率,将沉默效率最高的片段序列作为实验组(LV-MALAT1组),携带无意义片段的重组慢病毒感染人胶质瘤细胞U251、U87作为阴性对照组(LV-NC组),未干预的人胶质瘤细胞U251、U87作为空白对照组(BLANK组),并检测分析3组中lncRNA-MALAT1的表达量。细胞三维培养法观察分析U251、U87细胞的体外血管生成拟态(Vasculogenic mimicry, VM)形成能力。CCK-8实验和划痕实验评估细胞的增殖和迁移能力。Transwell实验观察细胞的迁移和侵袭能力。Western-blot检测VM相关蛋白VE-cadherin、MMP2、VEGF以及PI3K/AKT/FOXO1信号转导通路蛋白及其磷酸化蛋白表达量。结果 与NHA细胞比较,lncRNA-MALAT1在胶质瘤细胞U251、U87中高表达(P<0.000 1);KEGG和GO富集分析结果显示,lncRNA-MALAT1参与肿瘤细胞信号通路PI3K/AKT途径、细胞黏附、迁移及细胞外基质生成等细胞分子生物学过程;体外VM形成能力实验结果显示,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组VM形成数量和长度明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);Western-blot结果显示,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组VM相关蛋白VE-cadherin、MMP2、VEGF表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);CCK-8实验结果显示,在细胞培养48 h后,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组的细胞增长速率明显降低(P<0.000 1);划痕实验结果显示,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组在24 h、48 h后划痕愈合面积明显减小(P<0.000 1);Transwell实验结果显示,与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组的细胞迁移和侵袭数量显著减少(P<0.001);与U251及U87细胞LV-NC组比较,LV-MALAT1组的PI3K、Phospho-PI3K、AKT、Phospho-AKT表达量显著下降,FOXO1、Phospho-FOXO1表达量显著升高(P<0.05)。结论 沉默lncRNA-MALAT1既能抑制胶质瘤细胞U251、U87血管生成拟态的能力,又可使其增殖、迁移及侵袭能力明显降低,其机制可能与PI3K/AKT/FOXO1通路表达水平变化相关。 展开更多
关键词 lncrna-malat1 FOXO1 胶质瘤 血管生成拟态 迁移 侵袭
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LncRNA-MALAT1/miR-125b-5p/PDCD4分子轴参与心力衰竭发生发展的机制研究
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作者 赖纪英 郭宗文 +3 位作者 岳霖琳 沈恩芳 欧阳松茂 朱宏泉 《中国医药指南》 2023年第28期70-73,共4页
目的 探讨LncRNA-MALAT1/miR-125b-5p/PDCD4分子轴参与心力衰竭发生发展的机制。方法 购置SD大鼠40只,随机取大鼠10只为对照组,剩余大鼠30只采用结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死后形成心肌梗死模型,于第14日取材组织并完成HE染色... 目的 探讨LncRNA-MALAT1/miR-125b-5p/PDCD4分子轴参与心力衰竭发生发展的机制。方法 购置SD大鼠40只,随机取大鼠10只为对照组,剩余大鼠30只采用结扎大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死后形成心肌梗死模型,于第14日取材组织并完成HE染色;观察组随机分为模型组、空载组和MALAT1沉默组,利用慢病毒转染干扰LncRNA-MALAT1序列(LV-shMALAT1)及其空载(LV-Control)观察治疗大鼠的干预效果。采用实时荧光PCR法和Western Blot检测LncRNA MALAT1、miR-125b-5p和PDCD4表达水平;采用酶联免疫吸附试验测定炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)。结果 观察组EF及左室短轴缩短率低于对照组(P<0.05);MALAT1沉默组EF及左室短轴缩短率高于模型组及空载组(P<0.05);HE染色结果显示,模型组和空载组心肌纤维断裂,细胞核紊乱、肥大、间隙增宽、染色加深;MALAT1沉默组心肌纤维断裂有所改善,细胞排列相对整齐;MALAT1沉默组LncRNA MALAT1 mRNA、miR-125b-5p及蛋白表达低于模型组与空载组(P<0.05);PDCD4mRNA及蛋白表达高于模型组与空载组(P<0.05);模型组与空载组炎性因子TNF-α和IL-1β水平差异无统计学意义(P>0.05);MALAT1沉默组炎性因子TNF-α和IL-1β水平低于模型组与空载组(P<0.05)。结论 心力衰竭大鼠中LncRNA-MALAT1表达显著下调,能竞争性结合miR-125b-5p,使其解除对PDCD4的抑制,促进PDCD4表达,从而抑制炎性反应。 展开更多
关键词 心力衰竭 慢病毒转染 大鼠 lncrna-malat1 miR-125b-5p PDCD4分子轴
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LncRNA-MALAT1分子海绵在肝纤维化中的作用研究进展
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作者 陈凤东 潘光栋 《吉林医学》 CAS 2023年第4期1091-1095,共5页
肝纤维化是遭受外界各种病因刺激肝脏中纤维形成和降解失调的一种慢性损伤性疾病,其形成主要是由于过多的细胞外基质大量积累,引起炎性反应的损伤再修复过程,其所导致的肝硬化,甚至肝癌会严重影响人类的健康。在肝脏中,生产细胞外基质... 肝纤维化是遭受外界各种病因刺激肝脏中纤维形成和降解失调的一种慢性损伤性疾病,其形成主要是由于过多的细胞外基质大量积累,引起炎性反应的损伤再修复过程,其所导致的肝硬化,甚至肝癌会严重影响人类的健康。在肝脏中,生产细胞外基质的细胞,包括有:活化的肝星状细胞(HSCs)、门脉成纤维细胞、骨髓来源的肌成纤维细胞前体以及上皮间质转化后的肝细胞等。当静止的HSCs受到致病因素刺激时,可转变成活化状态(成纤维细胞),进而分泌大量细胞外基质,以及促炎因子,金属蛋白酶和金属蛋白酶组织抑制剂等,从而触发纤维化的发生。长链非编码RNA(LncRNA)是一类转录长度>200nt,缺乏有效的开放性阅读框且不编码蛋白质的RNA分子[1]。转移性肺腺癌转录因子1(MALAT1),在非小细胞肺癌中最早被发现,它定位于人染色体11q13,长度是8708nt,它在LncRNA被最先发现是因为与肺癌相关[2]。另外,LncRNA在细胞中被用作分子海绵有调控肝纤维化的作用[3]。并且,LncRNA-MALAT1分子海绵在介导肝纤维化信号通路中起着不同的作用。由此之上产生的细胞信号通路途径对肝纤维化的靶向治疗可提出新的思路。通过对LncRNA-MALAT1的生物学特点以及与肝纤维化关系的阐述,分析其在肝纤维化发生发展、诊治中的重要意义,提出LncRNA-MALAT1分子海绵可作为肝纤维化检验和治疗的潜在新靶点。 展开更多
关键词 lncrna-malat1分子海绵 肝纤维化 信号通路
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二甲双胍在结肠癌中通过抑制lncRNA-MALAT1的表达发挥抗肿瘤效应 被引量:1
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作者 全秀莲 朱金明 +1 位作者 陈曦 冀学宁 《肿瘤药学》 CAS 2022年第3期374-380,共7页
目的探讨二甲双胍(MET)对结肠癌细胞的抑制作用及其机制。方法采用CCK-8、流式细胞术及Transwell检测MET对结肠癌细胞SW480和SW620增殖、凋亡及侵袭的影响,qRT-PCR检测5种lncRNA在结肠癌细胞中的表达,Western blotting检测MET和/或MALAT... 目的探讨二甲双胍(MET)对结肠癌细胞的抑制作用及其机制。方法采用CCK-8、流式细胞术及Transwell检测MET对结肠癌细胞SW480和SW620增殖、凋亡及侵袭的影响,qRT-PCR检测5种lncRNA在结肠癌细胞中的表达,Western blotting检测MET和/或MALAT1基因敲减在体外对PI3K/AKT和ERK通路活性的影响。结果MET在体外对SW480和SW620细胞具有抑制作用,且呈剂量和时间依赖性(P<0.05)。MET可促进SW480和SW620细胞凋亡(P<0.05)。在5种lncRNA中,lncRNA-MALAT1在SW480和SW620细胞中的表达水平最高(P<0.01)。siRNA可抑制lncRNA-MALAT1表达,并进一步增强MET介导的抗结肠癌作用(P<0.05)。MET可下调结肠癌细胞中lncRNA-MALAT1的表达(P<0.05),并通过PI3K/AKT和ERK信号通路与lncRNAMALAT1敲减协同抑制结肠癌细胞的增殖和侵袭,并促进其凋亡(P<0.01)。结论MET在结肠癌细胞中通过抑制lncRNA-MALAT1的表达发挥抗肿瘤效应。 展开更多
关键词 结肠癌 二甲双胍 lncrna-malat1
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非小细胞肺癌患者血浆中lncRNA-MALAT1和lncRNA-ATB的表达及诊断价值 被引量:7
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作者 吕梦佳 李坚 +2 位作者 陈萍 王宁新 汪毅 《江苏大学学报(医学版)》 CAS 2020年第2期160-164,共5页
目的:评价血浆长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录因子1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,lncRNA-MALAT1)及转化生长因子β激活的长链非编码RNA(lncRNA activated by TGF-β,lncRNA-ATB)诊断非小细胞肺癌(non-sma... 目的:评价血浆长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录因子1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,lncRNA-MALAT1)及转化生长因子β激活的长链非编码RNA(lncRNA activated by TGF-β,lncRNA-ATB)诊断非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床价值。方法:收集60例NSCLC患者和60例良性肺病患者的血浆标本,采用荧光定量PCR技术测定lncRNA-MALAT1及lncRNA-ATB的相对表达水平,分析其与NSCLC患者临床病理特征的关系。分别构建血浆lncRNA-MALAT1及lncRNA-ATB诊断NSCLC的ROC曲线,评估其诊断效果,并与血清癌胚抗原及细胞角蛋白十九片段(Cyfra21-1)进行比较。结果:与良性肺病患者相比,NSCLC患者血浆lncRNA-MALAT1表达明显下调,lncRNA-ATB表达明显上调(P<0.05)。血浆lncRNA-MALAT1及lncRNA-ATB表达水平与NSCLC患者性别、年龄、吸烟指数、组织病理类型及TNM分期等无显著相关(P均>0.05)。血浆lncRNA-MALAT1和lncRNA-ATB诊断NSCLC的ROC曲线下面积均明显高于血清癌胚抗原及Cyfra21-1;二者诊断NSCLC的准确性高于血清癌胚抗原及Cyfra21-1,二者联合检测准确性较单独检测高。结论:血浆lncRNA-MALAT1及lncRNA-ATB可作为诊断NSCLC的生物标志物。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 长链非编码RNA lncrna-malat1 lncRNA-ATB 血浆标志物 诊断
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黄芩苷通过调控LncRNA-MALAT1/miR-361-3p/TGF-β轴治疗低氧性肺动脉高压 被引量:2
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作者 吴佩亮 陈马云 +1 位作者 王良兴 黄晓颖 《温州医科大学学报》 2022年第1期1-8,共8页
目的:探讨黄芩苷(Baicalin)对低氧性肺动脉高压的治疗作用及其潜在机制。方法:选取18只C57BL/6雄性小鼠随机分为常氧组、低氧组及低氧+黄芩苷组,每组各6只。21 d后采用导管法检测小鼠右心室收缩压(RVSP)及平均颈动脉压力(mCAP),行苏木素... 目的:探讨黄芩苷(Baicalin)对低氧性肺动脉高压的治疗作用及其潜在机制。方法:选取18只C57BL/6雄性小鼠随机分为常氧组、低氧组及低氧+黄芩苷组,每组各6只。21 d后采用导管法检测小鼠右心室收缩压(RVSP)及平均颈动脉压力(mCAP),行苏木素-伊红(HE)染色观察肺动脉血管重塑程度,采用免疫组化染色检测TGF-β通路蛋白表达。常氧/低氧条件下培养小鼠肺动脉平滑肌细胞(MPASMCs)48 h,采用CCK-8法测MPASMCs细胞活力,Transwell和Wound healing检测MPASMCs细胞迁移能力,蛋白质印迹(Western blot)法检测TGF-β通路蛋白表达差异,生物信息学分析和双荧光素酶报告基因检测验证LncRNA-MALAT1/miR-361-3p/TGF-β轴的调控关系。结果:与低氧组比,黄芩苷干预组MPASMCs的增殖和迁移能力显著下降(P<0.05),小鼠的RVSP明显下降(P<0.05),肺血管重塑改善。与常氧组比,低氧组中TGF-β信号通路相关蛋白TGF-β、p-smad2、p-smad3表达显著升高,而黄芩苷干预后TGF-β信号通路显著抑制(P<0.05)。结论:黄芩苷可能通过调控LncRNA-MALAT1/miR-361-3p轴调控TGF-β表达,改善低氧MPASMCs异常增殖、低氧性肺动脉高压小鼠肺血管结构重塑,进而降低肺动脉压力。 展开更多
关键词 黄芩苷 lncrna-malat1 转化生长因子Β 肺动脉高压
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急性髓系白血病脓毒症患者外周血lncRNA-MALAT1表达情况及其临床意义 被引量:2
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作者 曾淑英 吕敏 +1 位作者 袁进 胡迎春 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期1763-1767,共5页
目的:分析急性髓系白血病(AML)脓毒症患者外周血lncRNA-MALAT1的表达并探讨其临床意义。方法:选择2018年3月至2019年3月进入龙泉驿区第一人民医院肿瘤血液科治疗的确诊为AML的患者95例,其中包括43例脓毒症感染者和52例未感染者,取外周... 目的:分析急性髓系白血病(AML)脓毒症患者外周血lncRNA-MALAT1的表达并探讨其临床意义。方法:选择2018年3月至2019年3月进入龙泉驿区第一人民医院肿瘤血液科治疗的确诊为AML的患者95例,其中包括43例脓毒症感染者和52例未感染者,取外周血作为研究样本,以50例健康人血液样本作为对照。采用RT-qPCR技术对健康组、未感染组、脓毒症组样本中的lncRNA-MALAT1进行定量,分析lncRNA-MALAT1表达水平与AML脓毒症患者临床特征和预后的关系。结果:与健康组和未感染组相比,脓毒症组患者外周血中lncRNA-MALAT1的表达显著上调(P<0.05),健康组和未感染组之间lncRNA-MALAT1的表达水平比较无显著差异(P>0.05);在脓毒症组患者中,lncRNA-MALAT1的表达与患者NCCN风险分级、白细胞数、血红蛋白等临床特征相关;lncRNA-MALAT1高表达组的总生存率显著低于低表达组(χ^(2)=23.157,P=0.002);COX回归分析表明,lncRNA-MALAT1可以作为AML脓毒症患者独立的预后因素。结论:lncRNA-MALAT1在AML脓毒症患者中的表达上调,与患者临床特征和生存率密切相关,是AML脓毒症独立的预后因素,有望成为AML脓毒症患者新的诊断标志物和治疗靶点。 展开更多
关键词 急性髓系白血病 脓毒症 lncrna-malat1
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下调lncRNA-MALAT1表达对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用
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作者 樊帅帅 宋磊军 +1 位作者 蔺聪 刘扬 《中国临床神经外科杂志》 2022年第5期376-379,共4页
目的 探讨小图lncRNA-MALAT1表达对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的影响。方法 取SPF级7 d龄SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、lncRNA对照组、silncMALAT1组,每组10只。Rice-Vannucci法建立新生大鼠HIBD模型,造模后2 h,侧脑室分... 目的 探讨小图lncRNA-MALAT1表达对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的影响。方法 取SPF级7 d龄SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、lncRNA对照组、silncMALAT1组,每组10只。Rice-Vannucci法建立新生大鼠HIBD模型,造模后2 h,侧脑室分别注射生理盐水、生理盐水、空载体重组腺病毒液、silncMALAT1各5μl。造模后7 d,Morris水迷宫试验评估空间学习和记忆能力,TUNEL染色检测海马组织神经元凋亡,PCR和免疫印迹法检测海马组织BDNF/TrkB信号通路mRNA和蛋白表达变化。结果 模型组造模失败2只,lncRNA组失败2只,silncMALAT1组失败1只,造模成功率为83.33%。下调lncRNAMALAT1表达,明显增加新生大鼠学习和记忆能力(P<0.05),明显减少海马组织神经元凋亡率(P<0.05),明显下调BDNF/TrkB mRNA和蛋白表达水平(P<0.05)。结论 下调lncRNA-MALAT1表达可减轻新生大鼠HIBD,其机制可能与抑制BDNF/TrkB信号通路、减轻海马组织神经元凋亡有关。 展开更多
关键词 缺氧缺血性脑损伤 新生大鼠 神经元凋亡 长链非编码RNA lncrna-malat1
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血清lncRNA-XIST、lncRNA-MALAT1水平与多囊卵巢综合征不孕症患者胰岛素抵抗及促排卵治疗后妊娠结局的关联性研究
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作者 雷金梅 冯玉环 +2 位作者 张鸥 高商 陈薇 《中国临床新医学》 2024年第8期901-906,共6页
目的探讨lncRNA-XIST、lncRNA-MALAT1与多囊卵巢综合征(PCOS)不孕症患者胰岛素抵抗及促排卵治疗后妊娠结局的关联性。方法招募2020年2月至2022年1月于唐山市妇幼保健院进行促排卵治疗的125例PCOS不孕症患者(PCOS不孕症组),另选取同期体... 目的探讨lncRNA-XIST、lncRNA-MALAT1与多囊卵巢综合征(PCOS)不孕症患者胰岛素抵抗及促排卵治疗后妊娠结局的关联性。方法招募2020年2月至2022年1月于唐山市妇幼保健院进行促排卵治疗的125例PCOS不孕症患者(PCOS不孕症组),另选取同期体检健康的女性125名作为对照组。比较两组血清lncRNA-XIST、lncRNA-MALAT1水平及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。采用Pearson相关分析探讨血清lncRNA-XIST、lncRNA-MALAT1水平与HOMA-IR的相关性。采用多因素logistic回归分析探讨影响PCOS不孕症患者促排卵治疗后妊娠结局的因素。结果与对照组比较,PCOS不孕症组血清lncRNA-XIST水平及HOMA-IR较高,lncRNA-MALAT1水平较低,差异有统计学意义(P<0.05)。HOMA-IR与血清lncRNA-XIST水平呈正相关(r=0.689,P<0.001),与血清lncRNA-MALAT1水平呈负相关(r=-0.771,P<0.001)。PCOS不孕症患者经促排卵治疗后累积临床妊娠率为43.20%(54/125)。多因素logistic回归分析结果显示,较高的促黄体生成素(LH)/卵泡刺激素(FSH)比值[OR(95%CI)=1.121(1.005~1.278)]和血清lncRNA-XIST水平[OR(95%CI)=1.252(1.014~1.449)]是促进PCOS不孕症患者治疗后未妊娠的独立危险因素(P<0.05),较高的血清抗米勒管激素(AMH)水平[OR(95%CI)=0.518(0.348~0.771)]、lncRNA-MALAT1水平[OR(95%CI)=0.394(0.238~0.652)]是促进PCOS不孕症患者治疗后获得妊娠的保护因素(P<0.05)。结论PCOS不孕症患者血清lncRNA-XIST呈高表达,lncRNA-MALAT1呈低表达,且两个指标水平与胰岛素抵抗、促排卵治疗后妊娠结局密切相关。 展开更多
关键词 多囊卵巢综合征 不孕症 胰岛素抵抗 妊娠结局 lncRNA-XIST lncrna-malat1
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LncRNA-MALAT1通过调控miR-106b-5p介导结直肠癌细胞对5-氟尿嘧啶耐药机制研究 被引量:3
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作者 张朴花 徐志广 +1 位作者 阳美玲 阳婵娟 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2021年第12期914-920,共7页
目的探讨LncRNA-MALAT1(MALAT1)通过调控miR-106b-5p介导结直肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药分子机制。方法收集2016-03-17-2019-04-10就诊于南华大学附属南华医院资料完整的30例5-FU化疗敏感和30例5-FU化疗耐药的结直肠癌患者癌组织。采... 目的探讨LncRNA-MALAT1(MALAT1)通过调控miR-106b-5p介导结直肠癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药分子机制。方法收集2016-03-17-2019-04-10就诊于南华大学附属南华医院资料完整的30例5-FU化疗敏感和30例5-FU化疗耐药的结直肠癌患者癌组织。采用5-FU诱导结直肠癌细胞HCT116产生耐药性细胞HCT116/5-FU,将HCT116/5-FU细胞分为空白对照组(Control)、siRNA阴性对照组(siRNA-NC)、MALAT1 siRNA干扰组(si-MALAT1)、si-MALAT1+inhibitor-NC组和si-MALAT1+miR-106b-5p inhibitor组。采用不同浓度(0、5、10、20 mg/L)5-FU处理细胞48 h,四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖活性;实时荧光定量PCR法检测结直肠癌组织或细胞中MALAT1和miR-106b-5p表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测MALAT1、miR-106b-5p和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的靶向关系。采用SPSS 21.0进行数据分析,多组间比较采用单因素方差分析或两因素方差分析,两两多重比较采用LSD-t检验。结果 (1)临床标本测定:5-FU耐药结直肠癌组织中MALAT1表达量为7.57±1.76,高于5-FU敏感结直肠癌组织(3.15±1.13),t=11.541,P<0.001;而miRNA-106b-5p表达量为8.59±2.32,低于5-FU敏感结直肠癌组织(11.57±2.97),t=4.329,P<0.001。(2)体外细胞实验:0、5、10、20 mg/L 5-FU处理48 h后,HCT116/5-FU细胞在450 nm波长处光密度值D(450 nm)高于HCT116细胞,差异有统计学意义,F组别=93.335,F浓度=48.983,F组别×浓度=11.848,均P<0.001。HCT116/5-FU细胞中MALAT1表达量高于HCT116细胞(t=12.883,P<0.001),miRNA-106b-5p表达量低于HCT116细胞,t=8.101,P<0.001;si-MALAT1组HCT116/5-FU细胞中MALAT1表达量为0.04±0.01,低于Control组(1.01±0.07)和si-NC组(0.99±0.02),F=397.841,P<0.001;0、5、10、20 mg/L 5-FU处理48 h后,si-MALAT1组HCT116/5-FU细胞增殖率低于Control组和si-NC组,差异有统计学意义,F组别=263.160,F浓度=180.634,F组别×浓度=33.675,均P<0.001。si-MALAT1组HCT116/5-FU细胞中miRNA-106b-5p表达量为8.33±0.76,高于Control组(1.10±0.30)和si-NC组(1.00±0.15),F=228.724,P<0.001;0、5、10、20 mg/L 5-FU处理48 h后,si-MALAT1+inhibitor组HCT116/5-FU细胞增殖率高于si-MALAT1组,差异有统计学意义,F组别=164.881,F浓度=361.263,F组别×浓度=19.318,均P<0.001;双荧光素酶报告基因实验结果显示,与miR-NC组比较,miR-106b-5p mimics能降低MALAT1和HIF-1α野生型细胞荧光素酶活性,t值分别为11.961和25.390,均P<0.001。结论 MALAT1可能靶向调控miR-106b-5p/HIF-1α表达,进而促进结直肠癌细胞对5-FU耐药。 展开更多
关键词 结直肠癌 耐药性 HCT116/5-FU细胞 lncrna-malat1 miR-106b-5p 5-氟尿嘧啶
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LncRNA-MALAT1联合NT-proBNP对脓毒症患者并发心肌损伤的诊断价值 被引量:9
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作者 汪卫栋 王达 +1 位作者 周腾达 乐元洁 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期1366-1370,共5页
目的探讨LncRNA-MALAT1联合NT-proBNP对脓毒症患者并发心肌损伤的诊断价值。方法收集2018年12月至2019年12月在中国科学院大学宁波华美医院住院的脓毒症患者。纳入标准依据脓毒症诊断标准,排除标准为排除心脏手术后、心肺复苏术后、合... 目的探讨LncRNA-MALAT1联合NT-proBNP对脓毒症患者并发心肌损伤的诊断价值。方法收集2018年12月至2019年12月在中国科学院大学宁波华美医院住院的脓毒症患者。纳入标准依据脓毒症诊断标准,排除标准为排除心脏手术后、心肺复苏术后、合并急性冠脉综合征、合并慢性心功能不全、妊娠期患者。记录患者临床资料及入院24 h内APACHEⅡ评分,双抗体夹心免疫发光法测定C-反应蛋白(C-reative protein,CRP)及降钙素原(procalcitonin,PCT)、免疫荧光法检测N末端B型钠尿肽前体(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)、双位点酶免疫法检测心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)水平、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测血清LncRNA-MALAT1表达。采用Pearson相关分析脓毒症患者血清LncRNA-MALAT1与NT-proBNP、cTnI、CRP、PCT的相关性;采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic,ROC)评价血清LncRNA-MALAT1联合NT-proBNP对脓毒症心肌损伤的诊断价值。结果符合脓毒症诊断标准成人患者共计92例,按照纳入排除标准,共纳入患者50例,分为脓毒症心肌损伤组20例,对照组30例。脓毒症患者血清LncRNA-MALAT1水平与NT-proBNP呈正相关(r=0.42,P<0.05),而与cTnI、CRP及PCT的相关性无统计学意义(P>0.05)。ROC曲线分析结果显示,LncRNA-MALAT1对脓毒症心肌损伤具有诊断价值,当截断值为2.15时,灵敏度为60.0%,特异度为80.0%。且与NT-proBNP联合诊断的灵敏度、ROC曲线面积均高于LncRNA-MALAT1、NT-proBNP,但均差异无统计学意义(P>0.05)。结论LncRNA-MALAT1联合NT-proBNP对脓毒症心肌损伤具有一定的诊断意义。 展开更多
关键词 脓毒症 心肌损伤 lncrna-malat1 N末端B型钠尿肽前体 心肌肌钙蛋白I C-反应蛋白 降钙素原
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MicroRNA-26b下调MALAT-1抑制乳腺癌MCF-7细胞恶性生物学行为的机制研究
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作者 阮思蓓 熊小明 +2 位作者 赵梓亦 杨青坤 张翠薇 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第12期17-23,共7页
目的 探索microRNA-26b(miR-26b)通过MALAT-1抑制乳腺癌MCF-7细胞恶性生物学行为的分子机制。方法 以乳腺癌细胞系MCF-7作为研究对象,采用慢病毒LV-miR-26b-ctrl和LV-miR-26b转染肿瘤细胞,逆转录聚合酶链反应检测MALAT-1、miR-26a和miR-... 目的 探索microRNA-26b(miR-26b)通过MALAT-1抑制乳腺癌MCF-7细胞恶性生物学行为的分子机制。方法 以乳腺癌细胞系MCF-7作为研究对象,采用慢病毒LV-miR-26b-ctrl和LV-miR-26b转染肿瘤细胞,逆转录聚合酶链反应检测MALAT-1、miR-26a和miR-26b的mRNA表达,平板克隆形成实验、CCK-8细胞增殖实验、软琼脂成瘤实验、细胞划痕实验、Transwell细胞侵袭实验分别检测肿瘤细胞的增殖、体外成瘤、迁移和侵袭能力。结果 E2组与Mock组MCF-7细胞24、48、72和96 h时吸光度值比较,经重复测量设计的方差分析,结果:(1)不同时间点吸光度值比较,差异有统计学意义(P <0.05);(2)两组吸光度值比较,差异有统计学意义(P <0.05),与Mock组比较,E2组72和96 h时细胞增殖能力较Mock组提高(P <0.05);(3)两组吸光度值变化趋势比较,差异有统计学意义(P <0.05)。与Mock组相比,E2组MALAT-1相对表达量升高(P <0.05),miR-26a、miR-26b mRNA相对表达量下降(P <0.05)。高表达miR-26b的乳腺癌患者的生存情况优于低表达miR-26b组,死亡风险更低(P <0.05),低表达miR-26a组患者的生存情况优于高表达miR-26a组(P <0.05),用Cox比例风险回归模型,将miR-26a作为一个独立的预后因素来比较,两组患者的死亡风险比较无差异(P>0.05)。与LV-miR-26b-ctrl组比较,LV-miR-26b-ctrl/E2组乳腺癌细胞的MALAT-1相对表达量升高(P <0.05),与LV-miR-26b-ctrl/E2组比较,LV-miR-26b/E2组乳腺癌细胞的MALAT-1相对表达量降低(P <0.05)。LV-miR-26b-ctrl组、LV-miR-26b-ctrl/E2组、LV-miR-26b/E2组细胞在24、48、72和96 h时吸光度值比较,经重复测量设计的方差分析,结果:(1)不同时间点吸光度值比较,差异有统计学意义(P <0.05);(2)各组吸光度值比较,差异有统计学意义(P <0.05),LV-miR-26b-ctrl/E2组72和96 h时细胞增殖能力明显较LV-miR-26b-ctrl组增强(P <0.05),LV-miR-26b/E2组72和96 h时细胞增殖能力较LV-miR-26b-ctrl/E2组降低(P <0.05);(3)各组吸光度值变化趋势比较,差异有统计学意义(P <0.05)。E2处理后的LV-miR-26b-ctrl肿瘤细胞增殖和体外成瘤能力增强。与LV-miR-26bctrl/E2组比较,LV-miR-26b/E2组肿瘤细胞的增殖和体外成瘤能力降低。在24 h时,LV-miR-26b-ctrl/E2组细胞划痕间隙较LV-miR-26b-ctrl组变窄,LV-miR-26b/E2组24 h时细胞的划痕间隙较LV-miR-26bctrl/E2组明显增宽。LV-miR-26b-ctrl/E2组Transwell小室下方的乳腺癌细胞数量较LV-miR-26b-ctrl组增多,LV-miR-26b/E2组的肿瘤细胞数量较LV-miR-26b-ctrl/E2组减少。结论 下调MALAT-1可能是miR-26b抑制乳腺癌恶性生物学行为的分子机制之一,miR-26b有望成为乳腺癌治疗的调控靶点。 展开更多
关键词 乳腺癌 microRNA-26b MALAT-1 雌二醇 lncRNA 浸润 转移
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lncRNA MALAT1/miR-141-3p/ZEB1分子轴调控胃癌SGC7901细胞的侵袭、迁移及上皮间质转化 被引量:8
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作者 王辉 郑晓 +1 位作者 张蕾 张珠 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期888-895,共8页
目的:探究lncRNA MALAT1/miR-141-3p/ZEB1分子轴对胃癌(GC)SGC7901细胞侵袭、迁移及上皮间质转化(EMT的调控作用。方法:收集2014年4月至2017年5月武汉商职医院普外科手术切除的GC组织(非坏死部分)和配对癌旁组织(距肿瘤组织>5 cm)标... 目的:探究lncRNA MALAT1/miR-141-3p/ZEB1分子轴对胃癌(GC)SGC7901细胞侵袭、迁移及上皮间质转化(EMT的调控作用。方法:收集2014年4月至2017年5月武汉商职医院普外科手术切除的GC组织(非坏死部分)和配对癌旁组织(距肿瘤组织>5 cm)标本38例,同时选取正常胃上皮细胞GES1及GC细胞系SGC7901、HGC27、BGC823、MKN45和MKN28。qPCR实验检测MALAT1、miR-141-3p在GC组织和细胞系中的表达水平,CCK-8和Transwell实验检测敲降MALAT1对SGC7901细胞增殖、迁移和侵袭的影响,WB实验检测ZEB1、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达情况。双荧光酶素报告基因验证MALAT1、miR-141-3p和ZEB1的靶向关系,CCK-8和Transwell实验检测MALAT1/miR-141-3p/ZEB1分子轴对SGC7901细胞生物学行为的影响。结果:MALAT1在GC组织和细胞系中高表达(P<0.05或P<0.01)。敲降MALAT1显著抑制了SGC7901细胞增殖、迁移、侵袭及EMT(P<0.05或P<0.01);MALAT1与miR-141-3p、miR-141-3p与ZEB1均具有直接靶向关系;进一步研究表明,同时过表达miR-141-3p和MALAT1或ZEB1能够逆转miR-141-3p对SGC7901细胞生物学行为的抑制作用。结论:MALAT1通过靶向下调miR-141-3p对ZEB1的抑制作用,进而促进SGC7901细胞侵袭、迁移及EMT。 展开更多
关键词 lncrna-malat miR-141-3p ZEB1 胃癌 SCG7901细胞 侵袭 迁移 上皮间质转化
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长链非编码MALAT-1调控miR-205的表达影响非小细胞肺癌细胞的生长和迁移 被引量:15
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作者 王俊钢 李聪聪 +2 位作者 毛广显 张洁 杨翠 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期227-232,共6页
目的:探讨在非小细胞肺癌中,LncRNA MALAT-1与miR-205的相互关系,以及影响肺癌细胞生物学行为的机制。方法:q PCR检测不同非小细胞肺癌中LncRNA MALAT-1的表达情况;双荧光素酶报告基因检测MALAT-1与miR-205的相互作用;Transwell侵袭实... 目的:探讨在非小细胞肺癌中,LncRNA MALAT-1与miR-205的相互关系,以及影响肺癌细胞生物学行为的机制。方法:q PCR检测不同非小细胞肺癌中LncRNA MALAT-1的表达情况;双荧光素酶报告基因检测MALAT-1与miR-205的相互作用;Transwell侵袭实验和划痕实验检测抑制MALAT-1后肺癌细胞侵袭能力的变化,以及抑制miR-205的表达后肺癌细胞迁移和侵袭能力的恢复情况;裸鼠皮下成瘤检测抑制LncRNA MALAT-1后肺癌细胞体外成瘤体积和质量变化。结果:与其他肺癌细胞株相比,A549细胞中MALAT-1表达最高,miR-205的表达水平最低;双荧光素酶实验证实MALAT-1能与miR-205的3'UTR特异性结合,可以调控miR-205的表达与活性;抑制MALAT-1的表达后可以降低肺癌细胞的迁移和侵袭能力;抑制miR-205的表达水平过后,肺癌细胞的迁移和侵袭能力相对增强;抑制MALAT-1的表达后,荷瘤小鼠的肿瘤体积和重量都明显减小。结论:MALAT-1可以调控miR-205的表达影响肺癌细胞A549的侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 LncRNA MALAT-1 miR-205 侵袭 迁移
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LncRNA MALAT-1对弥漫性大B细胞淋巴瘤增殖和耐药性的影响 被引量:5
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作者 农卫霞 王奎 +2 位作者 龙珍珠玛 王新华 王燕 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第14期1710-1713,1719,共5页
目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)MALAT-1对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)增殖和耐药性的影响。方法:收集2015年3月至2018年11月我院81例DLBCL患者的淋巴组织标本作为研究对象,另选取60例健康淋巴组织标本作为对照组。采用实时荧光定量PCR... 目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)MALAT-1对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)增殖和耐药性的影响。方法:收集2015年3月至2018年11月我院81例DLBCL患者的淋巴组织标本作为研究对象,另选取60例健康淋巴组织标本作为对照组。采用实时荧光定量PCR检测MALAT-1在DLBCL组织和健康淋巴组织中的mRNA表达水平;构建NC-shRNA和MALAT-1-shRNA慢病毒稳定细胞系,CCK-8法检测MALAT-1下调对DLBCL细胞增殖的影响;在耐药性分析中,NC-shRNA和MALAT-1-shRNA细胞用200 ng/ml阿霉素分别处理48 h。采用Western blot检测NC-shRNA和MALAT-1-shRNA细胞耐药基因MDR1和MRP1的蛋白表达水平。结果:DLBCL组织中MALAT-1的mRNA相对表达水平显著高于健康淋巴组织,差异有统计学意义(1.46±0.11 vs 0.41±0.08,P<0.05);CCK-8结果显示,与NC-shRNA组相比,MALAT-1-shRNA组细胞在24 h、36 h、48 h、72 h时的增殖能力均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);耐药性检测结果表明,与NC-shRNA组、MALAT-1-shRNA组和NC-shRNA+Adriamycin组比较,MALAT-1-shRNA+Adriamycin组增殖曲线的平均斜率下降,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,与NC-shRNA组比较,MALAT-1-shRNA组细胞中MDR1和MRP1的蛋白表达水平显著下调(P<0.05)。结论:LncRNA MALAT-1在DLBCL组织中呈高表达,下调MALAT-1的表达可显著抑制DLBCL细胞的增殖能力和耐药性。 展开更多
关键词 LncRNA MALAT-1 弥漫性大B细胞淋巴瘤 增殖 耐药性
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MALAT-1与消化系统肿瘤关系的研究 被引量:5
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作者 李鑫恒 李正龙 +4 位作者 郑汪洋 李景林 王志东 崔云甫 姜兴明 《标记免疫分析与临床》 CAS 2017年第4期478-480,共3页
随着长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在肿瘤发生发展中生物学功能相关研究的不断开展,肺腺癌转移相关转录子1(metastasis associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT-1)作为最早被发现的lncRNA之一,其作用于肿瘤的... 随着长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)在肿瘤发生发展中生物学功能相关研究的不断开展,肺腺癌转移相关转录子1(metastasis associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT-1)作为最早被发现的lncRNA之一,其作用于肿瘤的相关研究也获得了突破性进展。至今已有大量研究证实其参与了调控多种肿瘤的增殖、侵袭、转移等生物学行为,对于肿瘤的诊断、治疗和预后都具有重要意义。本文旨在针对其与消化系统肿瘤的关系进行归纳总结。 展开更多
关键词 长链非编码RNA 肺腺癌转移相关转录子1 消化系统肿瘤
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循环长链非编码RNA-MALAT-1检测在肺癌诊断中的综合效能评价 被引量:1
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作者 王秀珍 王丹 +1 位作者 姜熙 韩春生 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期619-624,共6页
目的:系统性评价循环长链非编码RNA(lncRNA)MALAT-1在肺癌综合诊断中的价值。方法:检索PubMed、EM-base、EBSCO、CNKI、万方等数据库收集相关文献,提取资料及评价纳入研究的文献质量;通过双变量Meta分析模型合并诊断效应量,绘制综合受... 目的:系统性评价循环长链非编码RNA(lncRNA)MALAT-1在肺癌综合诊断中的价值。方法:检索PubMed、EM-base、EBSCO、CNKI、万方等数据库收集相关文献,提取资料及评价纳入研究的文献质量;通过双变量Meta分析模型合并诊断效应量,绘制综合受试者工作特征(SROC)曲线;采用敏感性分析、Meta回归分析探讨异质性来源,并通过Deeks’漏斗图评估发表偏倚。利用Z检验比较组间合并曲线下面积(AUC)的差异。结果:共纳入符合标准的研究5项,含433例肺癌患者和384例对照者。循环MALAT-1诊断肺癌的合并灵敏度为0.71(95%CI:0.67~0.74),特异度为0.82(95%CI:0.79~0.84),AUC为0.89。基于病理类型的亚组分析显示,MALAT-1检测非小细胞肺癌(NSCLC)整体合并的AUC为0.91,且在肺鳞癌中的诊断效能优于腺癌(AUC:0.93 vs. 0.84;Z=1.97,P <0.05);基于血清的MALAT-1检测综合诊断效能高于血浆(AUC:0.94 vs. 0.88;Z=8.96,P <0.01);按人群分析显示,MALAT-1在黄种和白种人群中的效能无显著差异(AUC:0.89 vs. 0.82;Z=1.11,P> 0.05)。Deeks’漏斗图分析提示研究间不存在发表偏倚(P=0.865)。结论:MALAT-1在肺癌中具有较高的综合诊断效能,可作为NSCLC尤其是肺鳞癌诊断较好的辅助指标之一。 展开更多
关键词 lncRNA MALAT-1 肺癌 诊断 META分析
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长链非编码核糖核酸Malat-1、p21和GAS5在大肠癌组织中的表达及其诊断价值 被引量:8
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作者 田智 刘亮华 廖江涛 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期10-14,共5页
目的研究长链非编码核糖核酸肺癌转移相关转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript1,Malat-1)、p21和生长停滞特异性转录因子5(growth arrest-specific 5,GAS5)在大肠癌中的表达及诊断价值。方法选择大肠癌早期... 目的研究长链非编码核糖核酸肺癌转移相关转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript1,Malat-1)、p21和生长停滞特异性转录因子5(growth arrest-specific 5,GAS5)在大肠癌中的表达及诊断价值。方法选择大肠癌早期和中晚期病变(含癌旁病变)、癌前病变、良性腺瘤和非肿瘤性病变各33例内镜下或手术切除标本,行RT-PCR法检测组织中Malat-1、p21和GAS5的表达水平,ELISA法检测血清癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)和糖链抗原(carbohydrate antigen19-9,CA19-9)的表达水平。结果 RT-PCR法显示大肠癌早期、中晚期和癌前病变组中Malat-1、p21和GAS5的表达水平显著高于癌旁病变、良性腺瘤和非肿瘤性病变,中晚期组最高(P<0.05);非肿瘤性病变组的CEA和CA19-9水平显著低于其他组(均P<0.05),其他5组间比较差异无统计学意义。RT-PCR法检测的Malat-1、p21和GAS5诊断大肠癌的受试者工作曲线(operator characteristic curve,ROC),分析比较曲线下面积(area under the curve,AUC),差异无统计学意义(P>0.05)。病理检测结果显示:大肠癌早期、中晚期和癌前病变组各种病理改变显著多于癌旁病变、良性腺瘤和非肿瘤性病变,中晚期组最明显。结论非编码核糖核酸Malat-1、p21和GAS5在大肠癌不同时期组织中有差异性表达,可作为诊断大肠癌和癌前病变的重要指标。 展开更多
关键词 长链非编码RNA Malat-1 P21 GAS5 大肠癌
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lncRNA MALAT1调控miR-204表达影响胰腺癌细胞的生物学行为 被引量:20
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作者 张小路 杜梅红 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期79-84,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(long chain non-coding RNA,lnc RNA)肺腺癌转移相关转录因子1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)通过调控miR-204的表达影响胰腺癌细胞恶性生物学行为的作用及其可能机制。方法... 目的:探讨长链非编码RNA(long chain non-coding RNA,lnc RNA)肺腺癌转移相关转录因子1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)通过调控miR-204的表达影响胰腺癌细胞恶性生物学行为的作用及其可能机制。方法:收集2016年10月至2016年12月在河南省中医院6例胰腺癌手术切除标本及其对应的癌旁组织标本。用实时荧光定量PCR检测胰腺癌组织和癌旁组织、5种胰腺癌细胞(Bx PC-3、HS-7667、PANC-1、As PC-1和SW-1990)中lnc RNA MALAT1的表达,双荧光素酶报告基因检测MALAT1与miR-204的相互作用,流式细胞术分析MALAT-1对胰腺癌细胞的细胞周期及细胞凋亡的影响;划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测MALAT1和miR-204对胰腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响,Western blotting检测MALAT1对上皮间质转化相关蛋白的影响。结果:lnc RNA MALAT1在胰腺癌组织中表达水平明显高于癌旁组织(1.85±0.52vs 0.34±0.12,P<0.05),MALAT1在SW-1990细胞中的表达水平最高(P<0.05)。lnc RNA MALAT1能与miR-204的3’UTR特异性结合,调控miR-204的表达活性。抑制MALAT1表达后,可诱导SW-1990细胞G2/M细胞周期停滞、促进细胞凋亡,SW-1990细胞的迁移和侵袭能力减弱(均P<0.05),下调SW-1990细胞N-cadherin、E-cadherin和vimentin的表达。过表达miR-204可促进SW-1990细胞迁移和侵袭。结论:lnc RNA MALAT1通过靶向调控miR-204表达影响胰腺癌细胞的恶性生物学行为,在胰腺癌的发生发展过程中起重要作用。 展开更多
关键词 胰腺癌 SW-1990细胞 lncRNA MALAT1 微小RNA-214(miR-204) 迁移 侵袭
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Expressions of Long Non-Coding RNAs in Carcinogenesis of Cervix: A Review
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作者 Shrestha Reshies Min-Min Yu 《Open Journal of Obstetrics and Gynecology》 2018年第2期130-145,共16页
Long non-coding RNAs (lncRNAs) are transcripts longer than 200 nucleotides mostly transcribed by RNA which do not encode proteins. Previously, lncRNAs were considered transcriptional byproducts called “junk DNA” wit... Long non-coding RNAs (lncRNAs) are transcripts longer than 200 nucleotides mostly transcribed by RNA which do not encode proteins. Previously, lncRNAs were considered transcriptional byproducts called “junk DNA” with no biological functions. There are many studies conducted on lncRNAs showing they are actively involved in regulation of epigenetic, transcriptional, and post-transcriptional events. Expressions of lncRNAs are more different in many malignant tumors than in benign tumors and normal tissue. Aberration of lncRNAs is responsible to promote or suppress tumorigenesis and cancer progression. Under different circumstances, lncRNAs exhibit their roles in carcinogenesis such as MALAT1 is responsible for intervening mRNA instability, HOTAIR, MALAT1, ANRIL, PVT1 links with miRNA and histonemodifying complexes, MEG3 associates with miRNA, CCAT2, MEG3, GAS5, UCA1 allies with c-Myc or P53 causing suppression of tumor or oncogenesis. Abnormal expressions of lncRNAs are noticed in gynecological cancers, such as cervical cancer, ovarian cancer, and endometrial cancer. Identification of cervical cancer associated lncRNAs is necessary to understand the molecular biogenesis of cancers. In this review, we summarized the foundation and function of the lncRNAs in terms of tumor progression, invasion, prognosis, apoptosis, metastasis, and chemo-resistance. This review will provide references to determine the clinical applications of lncRNAs as ideal diagnostic biomarkers or therapeutic targets in cervical cancers. 展开更多
关键词 lncRNAs Long NON-CODING RNAS CERVICAL Cancer HPV HOTAIR MALAT-1 GAS5 MEG3 PVT1 HULC ANRIL CCHE1 CCAT2 UCA1
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