血清Tim-3、Galectin-9对重度创伤性脑损伤患者并发急性呼吸窘迫综合征的预测价值

目的探讨血清T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3(Tim-3)、半乳糖凝集素-9(Galectin-9)对重度创伤性脑损伤(TBI)患者并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的预测价值。方法选取2020年1月至2023年12月郑州大学第一附属医院收治的180例重度TBI患者作为研究对象,根据受伤后1周内是否发生ARDS分为ARDS组(n=62)和非ARDS组(n=118)。比较两组患者血清Tim-3、Galectin-9水平;采用受试者工作特性(ROC)曲线评估血清Tim-3、Galectin-9对重度TBI患者并发ARDS的预测价值;采用二分类Logistic逐步回归分析探讨重度TBI患者并发ARDS的影响因素。结果ARDS组血清Tim-3、Galectin-9水平高于非ARDS组(P<0.05)。血清Tim-3、Galectin-9及二者联合预测重度TBI患者并发ARDS的曲线下面积(AUC)(95%CI)分别为0.786(0.716-0.855)、0.735(0.652-0.818)、0.835(0.775-0.895),截断值分别为264.24 ng/mL、8.06 ng/mL,特异度分别为0.831、0.788、0.763,灵敏度分别为0.613、0.626、0.742。ARDS组年龄≥60岁、合并休克、机械通气时间≥5d、ICU住院时间≥14d所占的比例均大于非ARDS组,入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、氧合指数(OI)低于非ARDS组,降钙素原(PCT)水平高于非ARDS组(P<0.05)。入院时GCS评分低(OR=0.727,95%CI:0.543-0.973)、OI低(OR=0.957,95%CI:0.932-0.983)、合并休克(OR=9.259,95%CI:3.183-26.937)、Tim-3水平升高(OR=7.110,95%CI:2.738-18.468)、Galectin-9水平升高(OR=7.063,95%CI:2.736-18.230)是重度TBI患者并发ARDS的独立危险因素(P<0.05)。结论血清Tim-3、Galectin-9水平升高与重度TBI患者并发ARDS密切相关,两指标可作为预测重度TBI患者并发ARDS的生物标记物。

血清CXCL12、CCCK-18、MMP-9联合检测对急性出血性脑卒中患者近期预后不良的预测价值

目的 探讨血清CXC趋化因子配体12(CXCL12)、细胞角蛋白18裂解片段(CCCK-18)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)联合检测对急性出血性脑卒中患者近期预后不良的预测价值。方法 选取2021年10月至2023年3月该院收治的138例急性出血性脑卒中患者为研究对象。患者入院后治疗前检测血清CXCL12、CCCK-18、MMP-9水平。患者治疗后随访6个月,根据改良Rankin评分评估患者预后情况分为预后良好组与预后不良组。对比两组患者临床资料及血清CXCL12、CCCK-18、MMP-9水平,分析影响急性出血性脑卒中患者近期预后不良的因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价血清CXCL12、CCCK-18、MMP-9单项及联合检测对急性出血性脑卒中患者近期预后不良的预测价值。结果 138例患者中预后不良组52例,预后良好组86例,预后不良率为37.68%。预后不良组血清CXCL12、CCCK-18、MMP-9水平及年龄、入院时出血量、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、入院时收缩压、入院时舒张压均高于预后良好组,入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清CXCL12高水平、CCCK-18高水平、MMP-9高水平、高龄及入院时出血量大、NIHSS评分高、收缩压高均是急性出血性脑卒中近期预后不良的危险因素(P<0.05),入院时GCS评分高是保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清CXCL12、CCCK-18、MMP-9 3项联合预测曲线下面积高于各指标单独及两两联合预测(P<0.05)。结论 血清CXCL12、CCCK-18、MMP-9联合检测对急性出血性脑卒中患者近期预后不良具有较好的预测价值。

黑色素瘤中HOXA9启动子区甲基化水平与基因表达的关联及其对患者预后的影响

目的分析同源盒A9(homeobox A9,HOXA9)启动子区甲基化水平与基因表达的相关性并探索HOXA9启动子区甲基化水平与黑色素瘤发生和预后的关系。方法采用MethSurv数据库分析人皮肤黑色素瘤(skin cutaneous melanoma,SKCM)中HOXA9基因启动子区甲基化水平。采用基因表达谱交互分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)数据库分析SKCM组织和正常皮肤组织中HOXA9 mRNA表达水平。DNA甲基化交互式可视化数据库(DNA Methylation Interactive Visualization Database,DNMIVD)分析SKCM中HOXA9启动子区甲基化水平与基因表达的关系。人类蛋白质图谱(Human Protein Atlas,HPA)数据库分析SKCM组织和正常皮肤组织中HOXA9蛋白表达水平。在人黑色素瘤A375细胞中进行验证:20μmol/L 5-氮杂胞苷(5-azacytidine,5-azaC)作用于体外培养的A375细胞72 h,以未经药物干预的常规培养A375细胞作为对照组;采用甲基化特异性聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测HOXA9基因启动子区甲基化状态;采用定量反转录PCR(quantitative reverse transcriptase-PCR,qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测HOXA9 mRNA和蛋白表达水平。SurvivalMeth数据库分析SKCM中HOXA9启动子区甲基化水平与患者总生存期(overall survival,OS)的关系。结果MethSurv数据库分析表明,SKCM中HOXA9基因甲基化多发生在启动子区CpG岛,且多为高甲基化水平。GEPIA数据库分析表明,SKCM组织中HOXA9 mRNA表达水平低于正常皮肤组织(P<0.01),不同分期的SKCM患者HOXA9 mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。DNMIVD数据库分析表明,SKCM中HOXA9基因启动子区甲基化水平与其基因表达呈负相关(r=-0.34,P<0.01)。HPA数据库分析显示,HOXA9在正常皮肤组织内中等表达,在SKCM组织内低表达。A375细胞实验显示,对照组HOXA9基因启动子区表现为甲基化状态,经5-azaC处理72 h后,HOXA9基因启动子区甲基化与非甲基化状态并存,HOXA9 mRNA和蛋白表达量均较对照组升高[(1.73±0.28)vs(1.01±0.15),P=0.017;(0.62±0.03)vs(0.50±0.01),P=0.019]。单因素Cox比例风险回归模型分析发现,HOXA9启动子区高甲基化水平与SKCM患者较短的OS相关(HR=0.59,95%CI:0.34~1.01,P=0.016)。结论SKCM中HOXA9启动子区甲基化水平高,基因和蛋白表达水平低,启动子区甲基化水平与基因表达呈负相关。HOXA9启动子区高甲基化可能与SKCM的发生相关。HOXA9启动子区甲基化水平是SKCM预后的影响因素。

湖羊PSMB9基因克隆、序列分析及对成肌细胞增殖的影响

[目的]探讨湖羊蛋白酶体亚基β9(proteasome 20S subunit beta 9,PSMB9)基因编码区、启动子区序列特征、转录调控机制及其对成肌细胞增殖的影响。[方法]采用克隆测序法获得湖羊PSMB9基因编码区序列,根据绵羊PSMB9基因组的定位确定其启动子区大小,并通过生物学软件分析PSMB9基因编码区和启动子区序列特性,采用Mega 5.0中的邻接法(Neighbor-Joining)构建基于PSMB9氨基酸序列的系统进化树;采用实时荧光定量PCR鉴定PSMB9基因在湖羊不同组织中的表达谱;利用双酶切法构建湖羊PSMB9基因过表达载体,采用CCK-8试剂盒检测细胞的增殖能力,通过实时荧光定量PCR检测PSMB9基因在C2C12细胞系中的过表达效果和增殖基因PCNA的表达水平。[结果]湖羊PSMB9基因编码区长660 bp,编码219个氨基酸残基,其核苷酸序列和氨基酸序列与哺乳动物(如人、牛、猪和小鼠)的相似性较高,PSMB9氨基酸中活性位点和β亚基相互作用位点均高度保守;系统进化树显示,湖羊与牛先聚在一起,再与猪、人和小鼠聚在一起,说明PSMB9在哺乳动物中相对保守。PSMB9基因启动子区含有1个CpG岛、2个GC-box(CCGCCC)和2个E-box(CANNTG),且存在SP1、KLF4、STAT3、YY1、CREB1等多种转录因子潜在结合位点。组织表达谱显示,PSMB9基因在湖羊各组织中广泛表达,其中在脾脏中表达量最高,肌肉次之。与对照组相比,在C2C12细胞系中过表达PSMB9基因后极显著提升了细胞的增殖能力(P<0.01),增殖标志基因PCNA表达水平极显著上调(P<0.01)。[结论]本研究成功克隆获得了湖羊PSMB9基因序列,该基因在哺乳动物中高度保守,启动子区含有重要调控元件、CpG岛和转录因子潜在结合位点。PSMB9基因在湖羊脾脏和肌肉组织中高表达,PSMB9基因过表达可促进成肌细胞的增殖。研究结果为进一步阐明PSMB9基因调控湖羊肌肉发育的分子机制提供依据。

支气管哮喘患儿血清MMP-9、INF-γ水平对治疗后气道重塑的预测价值

目的:分析支气管哮喘患儿血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、干扰素-γ(IFN-γ)水平对治疗后气道重塑的预测价值。方法:选择驻马店市中心医院2018年10月至2022年5月收治的217例支气管哮喘患儿作为研究对象,均于治疗前检测肺功能[第1秒用力呼气容积占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC)、呼气峰值流速(PEF)]、血清MMP-9及IFN-γ水平,分析血清MMP-9、IFN-γ水平对治疗后气道重塑的预测价值。结果:治疗2周后发生气道重塑36例。气道重塑患儿治疗前FEV1/FVC、PEF及血清IFN-γ水平均低于未发生气道重塑患儿,血清MMP-9水平高于未发生气道重塑患儿(P<0.05)。血清MMP-9水平较高[OR(95%CI)为1.077(1.046~1.109)]及IFN-γ水平较低[OR(95%CI)为0.894(0.851~0.938)]的患儿治疗后发生气道重塑的风险较高。患儿治疗前血清MMP-9、IFN-γ水平及二者联合预测治疗后气道重塑的AUC(95%CI)分别为0.843(0.773~0.911)、0.813(0.746~0.880)、0.982(0.968~0.996),敏感度为0.833、0.834、0.901,特异度为0.840、0.833、0.972。结论:血清MMP-9水平较高及IFN-γ水平较低可增加支气管哮喘患儿治疗后气道重塑风险,二者及二者联合对气道重塑均有较高预测价值。

丹益活血汤加减对产科抗磷脂综合征相关复发性流产患者血清Tim-3、Gal-9、RAGE水平的影响

目的:探讨丹益活血汤对产科抗磷脂综合征相关复发性流产(OAPS-RSA)患者血清黏蛋白域分子3(Tim-3)、半乳糖凝集素9(Gal-9)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)水平的影响。方法:选取128例OAPS-RSA患者,随机分为两组,对照组给予小剂量阿司匹林(LDA)联合低分子量肝素(LMWH)治疗,试验组加服丹益活血汤治疗,每组64例。比较两组疗效、治疗前后的子宫内膜容受性(ER)、血栓前状态(PTS)、血清Tim-3、Gal-9、RAGE水平及妊娠结局。结果:试验组总有效率更高(90.63%与76.56%)(P<0.05)。治疗后,与对照组比较,试验组EMT、Tim-3、Gal-9、RAGE均显著升高(P<0.05),PI、RI、FDP、D-D均显著降低(P<0.05)。试验组活产率高于对照组(P<0.05)。结论:丹益活血汤能够提升OAPS-RSA患者疗效,改善ER和PTS,升高血清Tim-3、Gal-9、RAGE水平,改善妊娠结局。

一种基于HDR-CRISPR/Cas9技术快速构建重组鸭肠炎病毒的方法的建立

[目的]本研究通过优化试验条件,建立基于HDR-CRISPR/Cas9基因编辑技术快速、准确地将外源基因定向插入鸭肠炎病毒(Duck enteritis virus, DEV)基因组的方法,为以DEV为载体的重组疫苗的研制奠定基础。[方法]分离并扩繁DEV疫苗株,测定其病毒滴度。根据DEV疫苗株UL26、UL27基因间非编码区序列,设计合成向导RNA(gRNA),经双链退火获得目的片段,通过基因克隆技术将其插入PX459-V2.0载体获得gRNA-Cas9质粒。同时,通过常规基因克隆技术将增强型绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因插入PVAX-1载体,构建含有真核表达盒P_(CMV)-EGFP-BGH pA的重组表达质粒。以DEV疫苗株基因组为模板,扩增gRNA上、下游同源臂序列,通过融合PCR将同源臂序列与真核表达盒P_(CMV)-EGFP-BGH pA进行连接并克隆至PUC19载体获得供体质粒PUC19-UP-EGFP-DOWN。采用先转染质粒后感染亲本DEV的策略构建重组病毒rDEV-EGFP,通过控制单一变量法优化重组病毒构建的试验条件,根据不同条件下绿色荧光蚀斑数量确定最佳条件。利用有限稀释法筛选并纯化表达绿色荧光的蚀斑,获得重组病毒rDEV-EGFP,并对其进行遗传稳定性及体外复制能力的评估。[结果]PCR扩增及测序结果显示,成功构建靶向DEV基因组UL27与UL26基因间非编码区序列的gRNA-Cas9质粒及包含EGFP真核表达盒的供体质粒。鸡胚成纤维细胞(chick embryo fibroblast, CEF)中转染gRNA-Cas9及供体质粒后感染DEV,在荧光显微镜下可观察到绿色荧光蚀斑,表明成功利用HDR-CRISPR/Cas9基因编辑技术将EGFP报告基因敲入DEV基因组。优化后的最佳试验条件为:DEV感染复数(MOI)为0.2、gRNA-Cas9质粒与供体DNA转染比例为1∶2、供体DNA的转染形式为DNA片段、转染与感染时间间隔为6 h、重组病毒收取时间为DEV感染后48 h,优化后EGFP报告基因的敲入效率显著提高(P<0.05)。重组病毒rDEV-EGFP在CEF中连续传代15次,EGFP真核表达盒仍稳定整合在UL26与UL27基因之间的非编码区,具有良好的遗传稳定性。生长曲线结果显示,重组病毒rDEV-EGFP在CEF中的复制能力与DEV疫苗株无明显差异,生长趋势一致,具有良好的体外复制能力。[结论]本研究建立了一种基于HDR-CRISPR/Cas9基因编辑技术快速构建重组DEV的方法,成功构建了具有良好遗传稳定性及体外复制能力的重组病毒rDEV-EGFP,为重组DEV载体疫苗候选株的研制提供了理论依据及技术平台。

CA19-9、CEA、AFP检测联合128层MSCT对早期食管癌的诊断效果

目的 分析糖链抗原19-9(CA19-9)、癌胚抗原(Carcinoembryonic antigen,CEA)、甲胎蛋白(AFP)检测联合128层多层螺旋(CT(MSCT)对早期食管癌的诊断效果。方法 收集本院2021年6月至2023年10月收治的92例食管癌患者的临床资料(食管癌组)。另同期选取在本院进行健康体检的63例健康体检者作为对照组。观察食管癌大小、形态、密度等CT征象,比较不同人群CA19-9、CEA、AFP水平;并绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析MSCT联合CA19-9、CEA、AFP对早期食管癌的诊断价值。结果 食管癌组CA19-9、CEA、AFP水平均明显高于对照组(P<0.05)。食管癌Ⅰ-Ⅱ期患者血清CA19-9、CEA、AFP1水平明显低于Ⅲ-Ⅳ期者(P<0.05)。ROC曲线示,MSCT、CA19-9、CEA、AFP四者联合检测曲线下面积(AUC)、敏感度、特异度分别为0.915、0.965、0.863,均高于各项指标单独检测。结论 CA19-9、CEA、AFP在食管癌中均呈高表达,可能与食管癌发生、发展有关;且上述因子联合MSCT检查可提高早期食管癌诊断价值。

小鼠S100A9蛋白在枯草芽孢杆菌中的表达及生物学活性分析

钙结合蛋白S100A9与细胞炎症应答及肿瘤生长等密切相关,但对其生物学功能还不十分清楚.本研究构建了小鼠S100A9基因的枯草芽孢杆菌诱导表达载体,以期获得具有生物活性的S100A9蛋白并探讨其功能.采用无缝克隆将小鼠S100A9基因编码区序列克隆至pHT43载体的Pgrac启动子区,并将重组载体pHT43-S100A9转化至芽孢杆菌WB800N菌株,经IPTG诱导S100A9蛋白表达.通过LPS诱导的RAW264.7细胞炎症模型检测了重组蛋白S100A9对炎症应答的调控作用.Western Blot证实了S100A9重组蛋白分泌表达,且在0.2 mmol/L的IPTG、30℃的发酵条件下其表达水平最佳.ELISA检测表明S100A9重组蛋白分泌表达量达到了15.47 ng/mL.分别利用含有1.54、3.09、6.59 ng/mL三种不同浓度S100A9重组蛋白的发酵液上清作用于LPS诱导的RAW264.7细胞,与空载组比较,1.54 ng/mL的S100A9重组蛋白能显著抑制LPS诱导的RAW264.7细胞促炎因子TNF-α及IL-6等的表达(P<0.05).

DySnake-YOLO:改进的YOLOv9c电路板表面缺陷检测方法

针对印刷电路板生产时出现缺孔、开路、短路、毛刺和假铜等缺陷,由于缺陷尺寸微小和背景的相似性等问题造成的检测精度低,提出一种改进YOLOv9的电路板表面缺陷检测算法DySnake-YOLO。在特征提取部分,添加了一种动态的、查询感知的稀疏注意力机制BRA,来对印刷电路板的特征进行细粒度的提取。在特征融合部分设计了一种根据管状目标以适应电路板特性,以及关注区域连通性特征适合管状场景的RE4DConv卷积模块,提升了模型融合印刷电路板中的管状尺度特征的能力。通过在北京大学公开的PCB缺陷数据集上进行实验表明,改进后的算法相较于原型,mAP50提高了0.023,与YOLOv8n等主流目标检测算法相比,改进方法在mAP50、mAP50-95方面分别提升了0.071、0.085,在印刷电路板缺陷检测任务上的有着较高的应用价值。

小麦TaMBD9基因敲除及其对叶夹角的影响

【目的】创建小麦TaMBD9基因敲除材料,探讨该基因在小麦生长发育调控过程中的生物学功能。【方法】利用实时定量反转录聚合酶链反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)分析TaMBD9的表达特性,通过CRISPR-Cas9介导的基因编辑技术创建基因敲除小麦材料。【结果】表达分析显示,TaMBD9在小麦不同组织间存在差异表达,其中叶片中的表达量最高,且随发育进程有所波动。3个部分同源基因间表达水平存在一定差异,其中TaMBD9D的表达水平较高。获得了TaMBD9的3个部分同源基因均成功敲除的纯合突变小麦材料。表型分析发现,TaMBD9敲除导致小麦叶夹角明显增大。【结论】小麦TaMBD9在叶夹角调控过程中发挥重要功能。研究获得了TaMBD9基因敲除纯合株系,为开展小麦叶夹角分子调控机制研究提供了新材料。

细叶百合LpDREB9基因克隆及耐旱性分析

AP2/ERF转录因子是植物特有的一类转录因子,其中DREB亚家族蛋白被广泛报道可以提高植物对非生物胁迫的抵抗能力。为了开发细叶百合DREB家族的功能基因资源,验证DREB转录因子与耐旱调控相关性,本研究以细叶百合根部cDNA为模板,克隆得到LpDREB9基因,对其进行生物信息学分析、亚细胞定位,并通过该基因转化模式植物烟草,开展LpDREB9转录因子耐旱机制方面的研究。结果表明:LpDREB9基因的开放阅读框(ORF)为462 bp,编码153个氨基酸,蛋白的相对分子量为17.054 kDa,脂肪系数为73.46,pI值为4.89,为不稳定且具亲水性的蛋白。亚细胞定位结果表明LpDREB9蛋白定位于细胞核,同源比对结果表明LpDREB9蛋白与岷江百合的同源基因进化关系最为密切。另外通过对野生烟草种子(WT)和转基因LpDREB9烟草种子、幼苗进行脱落酸(abscisic acid,ABA)和干旱胁迫以及对成苗进行自然干旱胁迫及复水后的表型和生理指标的测定,发现LpDREB9基因增强了转基因烟草的耐旱性,并且随着干旱胁迫时间的增加,LpDREB9转基因烟草中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化物酶(peroxidase,POD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性、叶绿素以及脯氨酸(proline,Pro)含量明显高于WT(P<0.05),而丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量则显著低于WT(P<0.05),表明转基因烟草中的膜脂过氧化反应程度较低,活性氧清除能力相对较高,从而提高了其耐旱性。因此,LpDREB9基因在增强转基因烟草耐旱机制方面具有关键作用,这为进一步从分子水平探究细叶百合的抗逆性奠定了基础。

CRISPR/Cas9技术(递送)在支气管上皮细胞中的应用和进展

规律成簇间隔短回文重复序列(CRISPR)/CRISPR相关蛋白9(Cas9)技术操作简易、高效,适用性强,在探究呼吸道潜在机制中具有独特优势。支气管上皮细胞是肺部防御的物理屏障,其损伤或功能缺失是慢性气道疾病的发病基础。近年来,慢性气道疾病发病率升高,但治疗进展相对缓慢,亟需找到治疗的突破口。CRISPR/Cas9系统可以进行精准基因编辑,为慢性气道疾病提供新策略。本文从CRISPR/Cas9的多种递送方式和作用机制出发,对其在原代、永生化支气管上皮细胞和动物体内的应用与进展进行概述,探讨了其发展前景和面临的挑战,以期为未来应用该技术进行气道疾病治疗提供参考。

基于国密SM9的边云协同属性基签密方案

为了提高边云协同模式下数据交互的安全性、效率性,提出了一种基于国密SM9的边云协同属性基签密方案.该方案将国密SM9算法和属性基签密算法相融合,利用线性秘密共享方案构造混合密钥与密文策略的访问控制机制,并借助边缘云协同网络实现方案部分外包解密.实验分析结果表明,该方案在提供灵活访问控制的同时,实现了边云协同模式下高效、可靠的安全防护,适用于需求动态、复杂的云应用场景.

CRISPR/Cas9技术在子宫内膜癌治疗中的研究进展

子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)是全球第二常见的妇科恶性肿瘤。长期以来,对于患有晚期或复发性子宫内膜癌的患者,传统手术和放化疗治疗效果不甚明显,此为当前需要迫切解决的一大问题。CRISPR/Cas9基因编辑技术可以通过精确修改基因组序列实现诱导基因组插入、缺失或碱基替换等功能,已在探索癌症的发生机制、潜在的治疗靶点以及癌症模型的构建等方面广泛应用,也为子宫内膜癌的临床研究提供了潜在致病靶点和新的治疗方案。该文主要围绕CRISPR/Cas9技术和其近年来在子宫内膜癌的相关研究进展做一综述。旨在为该领域的研究奠定基础,也为子宫内膜癌的临床治疗提供参考。

基于小样品测试氧化物弥散强化HT9钢在650℃下的高温蠕变行为

氧化物弥散强化钢(ODS)由于其具有较好的高温性能和辐照性能,已成为先进核能系统候选材料。由于其采用粉末冶金的制备工艺,材料多为细晶或超细晶组织。这类细晶材料的高温蠕变行为机制较为复杂,晶粒尺度和弥散强化粒子对蠕变行为的影响缺乏深入认识。本文以氧化物弥散强化钢HT9-ODS和参比HT9钢为研究对象,选取典型的快中子反应堆服役温度650℃为实验温度,利用小尺寸样品进行了应力区间为80~180 MPa的蠕变试验。研究了HT9-ODS钢在高温下的蠕变行为,发现在应力高于100 MPa时,弥散颗粒通过钉扎位错使应力集中,高应力条件下的晶界滑动促进裂纹的萌生聚合,晶界滑动起主导作用;在应力降低到80 MPa时,晶界滑动作用下降,弥散颗粒阻碍位错运动,HT9-ODS钢蠕变寿命远长于参比HT9钢。

MMP-9传感检测技术研究进展

传感器因具有高灵敏度、简便快捷及轻松实现体内外检测等优点从而广泛应用于基质金属蛋白酶(MMP)检测。现有传感器设计思路是基于MMP-9分子结构或酶活性输出不同信号响应传感。该文总结MMP-9传感检测技术的研究现状及困难点,进一步讨论MMP传感器的发展前景,为MMP-9和其他良好生物靶标分子的传感检测提供参考。

9,10-二苯乙炔基蒽光谱及其特性分析

为完整、准确地表征优异荧光材料9,10-二苯乙炔基蒽(9,10-bis(phenylethynyl)anthracene,BPEA)的光物理性质,采用稳态吸收光谱和荧光光谱、时间分辨荧光光谱以及实验和理论计算Raman光谱研究不同体系下的BPEA的光谱特性。稳态吸收光谱和荧光光谱揭示了BPEA分子聚集导致的强分子间相互作用和极低荧光量子产率(荧光猝灭)现象;时间分辨荧光光谱展现的大占比衰减成分和长荧光寿命特征表明激发态经历了一个单线态裂分(singlet fission,SF)或电荷复合的非辐射失活机制;通过实验Raman光谱测量和密度泛函理论计算校正和指认了BPEA分子的Raman振动模式。结果表明:相对于BPEA/n HX和BPEA/THF溶液体系而言,BPEA/Film体系具有明显展宽、较大红移和复杂的振动结构等特点。这为深入认识和理解BPEA经历SF和三重态湮灭(triplet-triplet annihilation,TTA)过程时光谱结构和分子振动结构的变化提供依据。

国密算法SM9的计算性能改进方法

针对国密算法SM9的计算性能改进问题,提出2维Comb固定基模幂算法、预计算标量乘的拓展应用、针对常用ID优化等计算性能改进方法,理论分析和实验测试表明,所提方法通过预计算并增加可以接受的存储开销,能有效提升固定底数模幂、SM9算法3个常见步骤等组件的计算性能.综合运用上述改进方法后,SM9数字签名的生成与验证、密钥交换、密钥封装、加密5项算法的性能提升幅度为14%~116%.

PCSK9通过细胞程序性死亡参与主动脉瘤和夹层的发生和进展

前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)属于前蛋白转化酶家族,不仅能影响脂质代谢,还能通过细胞程序性死亡(PCD)参与主动脉瘤和夹层(AAD)发病。该文介绍PCSK9通过介导细胞凋亡、自噬、焦亡和铁死亡等PCD过程参与AAD的发生和进展。