Chronic exercise training versus acute endurance exercise in reducing neurotoxicity in rats exposed to lead acetate

After intraperitoneal injection of 20 mg/kg lead acetate, rats received 8 weeks of treadmill exercise （15-22 m/min, 25-64 minutes） and/or treadmill exercise at 1.6 km/h until exhaustion. The markers related to neurotoxicity were measured by enzyme-linked immunosorbent assay method. 8 weeks of treadmill exercise significantly increased brain-derived neurotrophic factor level in the hippocampus （P = 0.04） and plasma level of total antioxidant capacity of rats exposed to lead acetate （P 〈 0.001）, and significantly decreased plasma level of malondialdehyde （P 〈 0.001）. Acute exercise only decreased the hippocampal malondialdehyde level （P = 0.09） and increased brain-derived neurotrophic factor level in the hippocampus （P = 0.66）. Acute exercise also enhanced the total antioxidant capacity in rats exposed to lead acetate, insignificantly （P = 0.99）, These findings suggest that chronic treadmill exercise can significantly decrease neurotoxicity and alleviate oxidative stress in rats exposed to lead acetate. However, acute endurance exercise was not associated with these beneficial effects.

长期大强度耐力运动对心脏的不利影响

长期耐力运动能防治慢性疾病,尤其是与心血管相关的慢性疾病,如心衰、冠心病和高血压等,这一点已经被广泛认可。很多人都积极参与大强度耐力运动,如半程/全程马拉松、超级马拉松、铁人三项和山地自行车等。但越来越多的研究表明,"运动员心脏"并不完全是有利变化,大强度耐力运动给身体带来有利一面的同时还对心脏有不利影响。一次大强度耐力运动时需氧量持续增加,心输出量长时间保持在较高水平,心脏负荷增大,心脏的4个腔室会过度伸展,导致心肌纤维撕裂,造成微损伤,而且,运动时儿茶酚胺持续升高,再加上运动时产生的自由基增多,两者通过诱发和增加炎症反应来恶化这一损伤。这些损伤虽然在1周内可以恢复,但长期重复损伤则会形成"瘢痕",造成不利的心肌重塑,为心律失常和心脏功能障碍建立了结构基础,进而诱发心源性猝死。

长期有氧运动对心肌sarcopenia中细胞凋亡的影响

目的探讨长期有氧运动对衰老小鼠心肌sarcopenia中细胞凋亡的影响。方法雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)和长期有氧运动组(n=12)。长期有氧运动组进行3个月的有氧训练,建立衰老小鼠长期有氧运动模型,使用实时荧光定量PCR技术,对小鼠心肌PI3K/Akt信号通路中PI3K、PDK1、Akt、NF-κB和Bcl-2基因mRNA的表达进行测定。结果长期有氧运动后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(P<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;心肌纤维数目减少,心肌纤维空白区域面积增大,与年轻对照组相比有明显差异(P<0.05);PI3K、PDK1、Akt基因mRNA的表达与衰老对照组相比显著增加(P<0.05);而NF-κB和Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组相比显著下降(P<0.05)。结论长期有氧运动可以通过改变衰老小鼠心肌PI3K/Akt信号通路中基因mRNA的表达产生运动性心肌肥大;长期有氧运动后可因氧化应激加剧心肌细胞凋亡的产生。

不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨不同运动方式对衰老小鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)、长期有氧运动组(n=12)和抗阻训练组(n=12)。长期有氧运动组和抗阻训练组从3月龄开始进行3个月的运动训练,在6月龄达到衰老时处死、取材。使用实时荧光定量PCR技术,对各组小鼠心肌Bcl-2和Bax基因mRNA的表达进行测定。结果:长期有氧运动和抗阻训练后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(P<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;衰老对照组和长期有氧运动组心肌Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组和抗阻训练组相比显著下降(P<0.05),Bax基因mRNA的表达则显著上升(P<0.05)。结论:长期有氧运动和抗阻训练可以导致运动性心肌肥大;长期有氧运动后可加剧衰老心肌细胞凋亡的产生;抗阻训练可以减少衰老心肌细胞凋亡。

长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响

目的探讨长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响。方法雄性SD大鼠鼠随机分为长期耐力训练组(n=12)和对照组(n=12),长期耐力训练组从3月龄时开始进行4个月的耐力训练,建立长期耐力训练模型,使用western Blot蛋白印迹技术对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路中mTOR蛋白的表达进行测定;使用实时荧光定量PCR技术,对p70S6K和eIF-4E基因mRNA的表达进行测定。结果长期耐力训练后,大鼠心脏重量和心系数与对照组相比显著增加(P<0.05)但没有产生病理性心肌肥大,而腓肠肌的质量与对照组相比没有明显变化;长期耐力训练后,大鼠心肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05),而腓肠肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达与对照组相比无显著性变化。结论长期耐力训练可以增强大鼠心肌mTOR信号通路的表达,产生运动性心肌肥大,改善衰老小鼠的心脏功能;长期耐力训练可通过对大鼠骨骼肌mTOR信号通路表达的影响,抑制骨骼肌的肥大。

长期有氧运动对心肌细胞凋亡的影响

为探讨长期有氧运动对大鼠心肌细胞凋亡的影响,本研究将雄性3月龄SD大鼠随机分为对照组(n=9)和长期有氧运动组(n=9)。长期有氧运动组进行6个月的有氧训练,建立大鼠长期有氧运动模型,使用实时荧光定量PCR技术,对大鼠心肌Bcl-2和BaxmRNA的表达进行测定,使用酶链反应吸附法测定血清8-羟基脱氧鸟苷的含量。结果表明,长期有氧运动后,大鼠心脏重量和心系数与对照组相比显著增加,产生病理性心肌肥大、心肌纤维数目减少、心肌纤维空白区域面积增大等后果。BaxmRNA的表达与对照组相比显著增加,而Bcl-2mR-NA的表达与对照组相比显著下降。长期耐力训练组大鼠血清8-羟基脱氧鸟苷的含量显著高于对照组。由此可知,长期有氧运动可以通过氧化应激途径改变大鼠心肌Bcl-2和BaxmRNA的表达,从而加剧心肌细胞凋亡的产生。

短时间和长时间运动通气阈与耐力跑成绩的关系

本文探讨了短时间运动通气阈(VTs)和长时间运动通气阈VT1以及最大吸氧量(VO_2max)与有氧耐力能力的关系,受试者为31名体育系男生,其有氧耐力能力由12min跑和85%VO_2max跑台跑的成绩确定.逐步用回归分析结果显示,在3个指标中,VT1能较好地预测以上两项跑的成绩(r分别为0.87,0.86),提示VT1是评定有氧耐力能力的重要指标.

有氧锻炼联合抗阻训练对冠心病致心肌缺血患者的影响

目的探讨长期有氧锻炼联合抗阻训练在冠心病致心肌缺血患者中的临床效果及对心功能、运动耐力及生活质量的影响。方法选择2017年1月~2019年1月冠心病致心肌缺血患者100例作为研究对象,随机分为对照组(n=50)和观察组(n=50)。对照组给予抗阻训练,观察组在对照组基础上联合长期有氧锻炼,两组均完成3个月治疗,比较两组心功能、运动耐力及生活质量。结果观察组治疗后3个月舒张期间隔厚度(IVST)、左心室舒张末期内径(LVDD)及左心室收缩末期内径(LVSD)水平低于对照组,观察组治疗后3个月左心室射血分数(LVEF)水平高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05),观察组治疗后的ET、TXB2水平明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后3个月6 min步行距离、生活质量评分高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论长期有氧锻炼联合抗阻训练用于冠心病所致心肌缺血患者中能提高患者心功能水平,提高运动耐受力及生活质量,值得推广应用。