miR-223-3p通过靶向TGFBR3促进LncRNA ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞的增殖和迁移作用

目的:探讨miR-223-3p通过靶向转化生长因子-βⅢ型受体(TGFBR3)促进长链非编码RNA(LncRNA)ADAMTS9-AS2表达上调抑制肺癌细胞增殖和迁移的作用及可能机制。方法:采用RT-PCR检测肺癌H1299细胞中miR-223-3p和TGFBR3 mRNA表达水平,Western blotting检测TGFBR3的蛋白表达水平,RT-qPCR检测LncRNA ADAMTS9-AS2的表达水平,CCK-8检测细胞增殖能力,Transwell细胞迁移实验和划痕实验检测细胞迁移能力。采用脂质体转染miR-223-3p模拟物(过表达组)、抑制剂(抑制组)、对照质粒(对照组)于H1299细胞中,比较各组转染前后miR-223-3p、TGFBR3、LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平、细胞增殖能力、细胞迁移能力。结果:与转染前比较,过表达组转染后的H1299细胞中miR-223-3p、LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平均升高(P<0.05),TGFBR3蛋白和mRNA表达水平均降低(P<0.01和P<0.05),细胞增殖和迁移能力下降(P<0.05);抑制组转染后的细胞中miR-223-3p和LncRNA ADAMTS9-AS2表达水平均降低(P<0.05),TGFBR3蛋白和mRNA表达水平均升高(P<0.01和P<0.05),细胞增殖和迁移能力均增加(P<0.05)。转染72 h后,TGFBR3蛋白表达水平及mRNA的表达水平细胞增殖与迁移能力:抑制组>观察组>过表达组(P<0.01)。3组miR-223-3p、LncRNA ADAMTS9-AS2 mRNA表达水平逐渐降低,抑制组<对照组<过表达组(P<0.01)。结论:miR-223-3p抑制肺癌H1299细胞的增殖和迁移,靶向下调TGFBR3和上调LncRNA ADAMTS9-AS2表达可能为其作用机制。

长非编码RNA lncRNA ADAMTS9-AS2促进唾液腺腺样囊性癌侵袭转移的研究

目的检测不同转移能力的唾液腺腺样囊性癌(salivary gland adenoid cystic carcinoma,SACC)细胞中差异表达的长非编码RNA(lncRNA),探讨lncRNA在唾液腺腺样囊性癌侵袭转移中的作用。方法以腺样囊性癌高转移细胞株SACC-LM为实验组,低转移细胞株SACC83为对照组,采用lncRNA芯片初步筛选差异表达的lncRNA,通过qRT-PCR进一步验证差异表达的lncRNA。通过侵袭迁移实验检测转染差异表达的lncRNA siRNAs前后腺样囊性癌细胞株侵袭迁移能力的变化。并对差异表达的lncRNA与SACC患者的临床病理特征和预后进行分析。结果芯片筛选出ADAMTS9-AS2在高转移细胞系(SACC-LM)中高表达,实时定量RT-PCR进一步验证了其在高转移细胞系(SACC-LM)显著上调,通过侵袭迁移实验发现在转染后下调ADAMTS9-AS2的表达水平后侵袭迁移能力明显降低(P<0.001)。临床病理资料分析表明,ADAMTS9-AS2在SACC组织中高度表达。高表达的ADAMTS9-AS2与SACC患者预后不良和肿瘤转移率高有关。结论高表达ADAMTS9-AS2促进SACC细胞迁移和侵袭,ADAMTS9-AS2在SACC组织中上调,并且与高转移率和不良预后相关。

ADAMTS9-AS2在乳腺癌患者血浆中的表达及其意义

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)ADAMTS9-AS2在乳腺癌患者血浆中的表达情况及其临床意义。方法收集44例乳腺癌初诊患者、48例乳腺良性病变患者的血浆标本,以同期50例年龄相仿的门诊健康体检女性血浆标本作为对照。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测血浆ADAMTS9-AS2的相对表达量;对44例乳腺癌患者标本进行统计学分析,研究血浆ADAMTS9-AS2表达水平与患者年龄、病理类型、淋巴结转移、雌激素受体、孕激素受体、增殖细胞核抗原(Ki67)、人表皮生长因子-2等临床病理特征的关系。结果血浆ADAMTS9-AS2的相对表达量在48例乳腺良性病变患者中,除2例降低外,其余均升高,在44例乳腺癌初诊患者中均升高,且血浆ADAMTS9-AS2在乳腺癌中的表达水平明显高于乳腺良性病变,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌患者血浆高表达的ADAMTS9-AS2与Ki67有关(P=0.033 8)。结论 ADAMTS9-AS2在乳腺癌患者血浆中高表达,可作为乳腺癌早期诊断的潜在新型生物标志物。