lncRNA-MALAT1表达与TSCC临床病理特征及预后的关系研究

目的探讨长链非编码核糖核酸-转移相关肺腺癌转录本1(lncRNA-MALAT1)在舌鳞状细胞癌(TSCC)组织中的表达特征,分析其与临床病理参数以及预后的关系。方法将2018年1月至2020年1月该院收治的80例TSCC患者纳入研究,检测癌组织以及癌旁组织中lncRNA-MALAT1的表达情况,收集患者临床和随访资料。分析lncRNA-MALAT1表达情况与TSCC临床病理特征以及预后的关系。结果TSCC组织中的lncRNA-MALAT1表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。低中度分化、TNMⅢ期、淋巴结转移、浸润深度≥2/3的TSCC患者癌组织中lncRNA-MALAT1表达水平分别高于高度分化、TNMⅠ~Ⅱ期、无淋巴结转移、浸润深度<2/3的TSCC患者(P<0.05)。随访41(30~54)月,随访期间死亡48例。lncRNA-MALAT1高表达TSCC患者总生存率和无进展生存率均低于lncRNA-MALAT1低表达TSCC患者(P<0.05)。多因素COX风险比例回归结果显示TNMⅢ期、淋巴结转移、lncRNA-MALAT1高表达是TSCC患者死亡的危险因素(P<0.05)。结论TSCC组织lncRNA-MALAT1表达显著上调,且与分化程度、TNM分期、淋巴结转移、浸润深度和低生存率有关。

LncRNA LUCAT1靶向调控miR-937-5p/MMP13轴对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移能力的影响

目的 探究长链非编码核糖核酸(LncRNA)肺癌相关转录物1(LUCAT1)靶向调控微小RNA-937-5p(miR-937-5p)/基质金属蛋白酶13(MMP-13)轴对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移的影响。方法 采用定量实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NSCLC组织和细胞中LUCAT1、miR-937-5p和MMP-13 mRNA相对表达水平。将A549细胞分为Control组、sh-NC组、sh-LUCAT1组、sh-LUCAT1+anti-miR-937-5P组、sh-LUCAT1+OE-MMP-13组。并进行相应转染处理后,qRT-PCR和蛋白印迹检测转染效率,CCK-8和BrdU检测细胞活力和增殖;Transwell检测细胞迁移。双荧光素酶用于验证LUCAT1、miR-937-5p和MMP-13之间关系。异种移植肿瘤实验用于证实LUCAT1对肿瘤生长的影响,分为sh-NC组和sh-LUCAT1组。结果 LUCAT1和MMP-13 mRNA在NSCLC组织和细胞系中高表达,而miR-937-5p表达下调(P<0.05)。敲低LUCAT1在体外抑制A549细胞增殖和迁移,并在体内抑制肿瘤生长(P<0.05)。miR-937-5p被预测并被鉴定为LUCAT1的直接靶标,MMP-13被预测并被鉴定为miR-937-5p的靶基因,LUCAT1可通过miR-937-5p调控MMP-13表达(P<0.05)。抑制miR-937-5p或过表达MMP-13可部分逆转敲低LUCAT1在体外对细胞增殖和迁移的抑制作用(P<0.05)。结论 敲低LUCAT1通过靶向miR-937-5p间接下调MMP-13表达,抑制NSCLC细胞增殖和迁移。

2型糖尿病患者血清lncRNAMALAT1表达水平与视网膜病变的关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清长链非编码RNA-人肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)表达水平与糖尿病视网膜病变(DR)的关系。方法回顾性分析2019年1月至2021年6月本院184例(368眼)T2DM患者的临床资料,分为3组:非DR组(T2DM无并发症患者54例)、非增生组(T2DM合并非增生型DR患者62例)、增生组(T2DM合并增生型DR患者68例)。全自动生化检测仪检测患者谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)、血肌酐(Scr)、血尿酸(SUA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)。酶联免疫吸附实验检测患者白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)。用化学发光免疫分析法检测患者空腹胰岛素(Fins),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。用离子交换高效液相色谱法检测患者糖化血红蛋白(HbA1c)。实时荧光定量PCR检测患者血清MALAT1表达水平。用Pearson分析MALAT1与患者其余临床指标的相关性;采用二元Logistic回归分析T2DM患者发生DR的影响因素;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析MALAT1预测DR的价值,计算曲线下面积(AUC)、灵敏度和特异度。结果增生组和非增生组患者年龄、病程、LDL-C、HbA1c、HOMA-IR、IL-6、TNF-α和MALAT1均高于非DR组(均为P<0.05),且增生组患者以上各指标均高于非增生组(均为P<0.05)。三组患者性别、体重指数、高血压占比、高脂血症占比、吸烟占比、饮酒占比、AST、ALT、Scr、SUA、TC、TG、HDL-C、FBG组间比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。MALAT1与病程、LDL-C、HbA1c、HOMA-IR、IL-6、TNF-α均呈正相关(均为P<0.05),与AST、ALT、Scr、SUA、TC、TG、HDL-C、FBG均无相关性(均为P>0.05)。年龄、病程、LDL-C、HbA1c、HOMA-IR、IL-6、TNF-α和MALAT1是T2DM患者发生DR的独立影响因素(均为P<0.05)。MALAT1预测T2DM患者发生DR的AUC为0.843,高于LDL-C(0.464)、HbA1c(0.606)、HOMA-IR(0.601)、IL-6(0.663)、TNF-α(0.694)。MALAT1预测T2DM患者发生DR的灵敏度和特异度分别为89.34%和71.55%。结论T2DM患者发生DR时血清MALAT1表达水平升高,并且与糖脂代谢、炎症指标及病情进展相关。MALAT1可能是预测T2DM发生DR的生物学指标。

难治性肺炎支原体肺炎患儿血清长链非编码RNA肺腺癌转移相关转录因子1和烟酰胺核苷酸反义转氢酶RNA1检测的临床意义

目的探讨难治性肺炎支原体肺炎(refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia,RMPP)患儿血清长链非编码核糖核酸(long non-coding ribonucleic acid,LncRNA)肺腺癌转移相关转录因子1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)、烟酰胺核苷酸反义转氢酶RNA1(nicotinamide nucleotide transhydrogenase-antisense RNA1,NNT-AS1)检测的临床意义。方法选择2018年1月1日~2021年1月1日辽宁省健康产业集团阜新矿总医院收治的200例肺炎支原体肺炎患儿,其中43例为RMPP(RMPP组),157例为普通肺炎支原体肺炎(普通肺炎组),另选择100例健康儿童为对照组。检测血清LncRNA MALAT1和LncRNA NNT-AS1表达水平以及炎性因子[C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]水平。分析血清LncRNA MALAT1和LncRNA NNT-AS1表达水平与炎性因子水平的相关性。收集临床资料,分析影响RMPP发病的影响因素,比较不同疗效RMPP患儿血清LncRNA MALAT1和LncRNA NNT-AS1表达水平的差异。结果RMPP组、普通肺炎组和对照组血清LncRNA MALAT1(3.26±0.85,1.32±0.41和1.05±0.37)和LncRNA NNT-AS1(3.38±0.92,1.41±0.40和1.06±0.39)水平比较差异均有统计学意义(F=335.693,335.828,均P<0.05),血清CRP(45.24±2.01 mg/L,19.02±3.27 mg/L和3.26±0.77 mg/L),PCT(1.58±0.52μg/L,0.82±0.16μg/L和0.31±0.09μg/L),IL-8(42.77±8.84μg/L,26.35±5.91μg/L和13.02±3.79μg/L)和TNF-α(9.22±2.61μg/L,5.02±1.49μg/L和3.32±0.96μg/L)水平比较差异均有统计学意义(F=4207.164,457.187,410.300,214.875,均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示血清LncRNA MALAT1,LncRNA NNT-AS1表达水平均与CRP,PCT,IL-8,TNF-α水平呈正相关(r=0.715~0.922,均P<0.05)。Logistic逐步回归分析结果显示肺大片实变影[OR(95%CI)=2.212(1.396~3.506)]、CRP高表达[OR(95%CI)=2.111(1.313~3.392)]、LncRNA MALAT1高表达[OR(95%CI)=1.826(1.189~2.805)]、LncRNA NNT-AS1高表达[OR(95%CI)=1.758(1.149~2.689)]是RMPP发病的危险因素(均P<0.05)。43例RMPP患儿治疗有效38例(有效组),无效5例(无效组),有效组血清LncRNA MALAT1(3.16±0.24)和LncRNA NNT-AS1(3.29±0.20)表达水平低于无效组(4.02±0.09,4.06±0.10),差异有统计学意义(t=7.869,8.406,均P<0.05)。结论LncRNA MALAT1和LncRNA NNT-AS1可能通过调节炎症反应参与RMPP发病,检测LncRNA MALAT1和LncRNA NNT-AS1表达可为RMPP治疗疗效评估提供参考。