递增负荷运动过程中雌性大鼠生殖激素水平的变化特点及其机制

对递增负荷运动过程中及恢复期大鼠HPG轴功能激素水平进行了连续、系统的动态观察。结果表明,在长期持续大负荷训练影响下,HPG轴功能全面受抑,激素水平降低,以低促性腺激素及低性腺类固醇水平为特征;恢复期HPG轴功能呈现逐渐恢复态势。

递增负荷运动对中长跑运动员心率变异性的影响

目的:探讨心率变异性(HRV)作为运动训练监控指标的可能性。方法:应用线性和非线性动力学方法,对12名中长跑运动员安静状态、递增负荷运动及运动后恢复阶段各12 min的HRV应用Polar RS800进行记录分析。结果:随运动强度递增,时域指标平均RR、SDNN、心率变异系数(SDNN/HR)较安静状态显著下降(P<0.05),运动结束后明显恢复,其中SDNN恢复最快。运动过程中RMSSD、PNN50显著下降,且持续到运动后(P<0.05)。运动及恢复过程中,频域指标TP持续升高,LF、HF持续下降,LF/HF比值上升,VLF、LFn.u.呈上升趋势,HFn.u.呈下降趋势。非线性分析表明,安静状态庞加莱散点图呈彗星状,而运动中和运动后变为短棒状。结论:递增负荷运动导致中长跑运动员心率瞬时波动趋向减少,交感神经和迷走神经二者之间的平衡关系失衡,HRV下降,可以把HRV作为运动训练的无创监控指标之一。

递增负荷运动过程中ER、PR水平的变化及其与性腺类固醇的关系

低性腺类固醇水平是AMI的重要特征之一。为了探讨低性激素环境下ER(雌激素受体)、PR(孕激素受体)的变化特点及激素与受体间的相互影响作用关系,并探讨其在运动性月经失调中的作用机制,本研究对递增负荷运动过程中及4个恢复期后,大鼠子宫和卵巢ER、PR及血清E2、P水平的变化进行了连续监测。结果显示,血清E2、P随运动负荷量的加大而逐渐降低,组织ER、PR水平随运动负荷量的加大呈渐进性升高。受体水平在停训后的恢复期内随着E2、P水平的回升,逐渐回落。结果表明,运动中受体水平的变化可能为非激素依赖性升高,这种升高或许是机体对长期运动训练造成的低性激素环境的一种适应性反应,可能是AMI病理机制过程的重要一环。恢复期受体水平的恢复与E2水平的升高具有直接关系。

长期递增负荷运动对大鼠股骨OPG和RANKL蛋白表达的影响

目的:观察长期递增负荷运动对大鼠股骨OPG、RANKL蛋白表达以及BMD的影响效应。方法:130只3月龄SD雌性大鼠,适应性训练后随机分为运动组和对照组。运动组分别进行为期4、9、11、13、15、17 W的递增负荷跑台运动(E_4、E_9、E_(11)、E_(13)、E_(15)、E_(17)),并设立同期对照组(C_4、C_9、C_(11)、C_(13)、C_(15)、C_(17))和基础对照组(BC),每组10只。于末次运动后12~24 h,以DXA测定大鼠全身BMD,用Western Blot方法测定股骨OPG和RANKL的蛋白表达。结果:在17 W递增负荷跑台运动过程中,运动组大鼠OPG表达及OPG/RANKL比值呈现先升高趋势,于第9 W达到峰值,随后呈下降的趋势,于17 W降至最低(E_(17)vs.C17,P<0.05,ES=2.66;P<0.05,ES=2.65)。运动组可溶性RANKL(sRANKL)、膜结合型RANKL(mRANKL)及总RANKL表达呈现先下降趋势,于第9 W或11 W时降至最低,随后呈逐渐升高的趋势。在17 W运动过程中,运动组大鼠全身BMD先表现为增加趋势,于第9W达到峰值(E_9vs.C_9,P<0.05,ES=0.85),随后呈下降趋势,于17 W降至最低(E_(17)vs.C_(17),P<0.01,效果量=1.49)。结论:长期递增负荷运动过程中,前9 W适量运动可上调OPG表达、下调RANKL表达,抑制骨吸收,促进BMD增加;后期过量运动则抑制OPG表达、促进RANKL表达,骨吸收作用增强,导致BMD下降。

递增负荷运动对心电频谱分析的影响

为了了解递增负荷运动对心电频谱分析的影响,我们采用标准12导联引导心电信号,测试了30名大学生在递增负荷运动中的心电频谱图,所测得结果提示如下:频率成分能量比W1〔W1=E(100-1000Hz)/E(0-1000Hz)〕,W2〔W2=E(80-300Hz)/E(0-1000Hz)〕,在一、二级负荷运动后增大(P＜0.05),三级负荷后恢复到安静水平。