oxLDL/β2GPⅠ/aβ2GPⅠ复合物通过TLR4/MyD88/NF-κB途径促进血管内皮细胞血管生成

目的探讨氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)/β2糖蛋白Ⅰ(β2GPⅠ)/抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(aβ2GPⅠ)复合物对血管内皮细胞增殖、迁移及血管生成的影响及其机制。方法将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养至对数生长期,分为对照组(正常培养)、oxLDL组(50 mg/L oxLDL)、oxLDL/β2GPⅠ/aβ2GPⅠ组(50 mg/L oxLDL/100 mg/Lβ2GPⅠ/100 mg/L aβ2GPⅠ)和血管内皮生长因子(VEGF)组(100μg/L VEGF)。实时荧光定量PCR(qPCR)法检测血管生成相关因子VEGF、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-9的基因表达;CCK-8检测细胞增殖;划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力;基质胶管腔形成实验检测HUVEC的血管生成能力;Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核因子κB(NF-κB)的蛋白表达。结果与对照组相比,oxLDL/β2GPⅠ/aβ2GPⅠ组细胞增殖活力在处理48 h时增加;此外,与对照组相比,oxLDL/β2GPⅠ/aβ2GPⅠ组细胞迁移及血管生成能力增强,VEGF、VE-cadherin、MMP-2及MMP-9的mRNA水平升高(P<0.05),TLR4和MyD88蛋白水平及p-NF-κB p65/NF-κB p65比值升高(P<0.05)。结论oxLDL/β2GPⅠ/aβ2GPⅠ复合物可能通过TLR4/MyD88/NF-κB通路诱导血管内皮细胞增殖、迁移及血管生成。

低硬度麦草浆臭氧-过氧化氢TCF漂白

以低硬度硫酸盐麦草浆为原料,进行臭氧-过氧化氢(ZP)二段短序TCF漂白,结果表明:臭氧单段漂白适宜的工艺条件为:浆浓10％,pH值2～3,温度在20～30℃,臭氧用量3％;臭氧化处理后浆料的卡伯值为2.43,粘度为1001.6mL/g,卡伯值降低约65％,粘度损失率为20％左右。经过臭氧-过氧化氢二段漂白后,白度达到83%SBD。

三倍体毛白杨低硬度化学浆全无氯漂白的研究

在实验室利用药液预浸和高温汽蒸预处理技术对三倍体毛白杨木片进行预处理,随后采用NaOH-AQ法制浆,得到低硬度化学浆。对该浆进行(Q/OP)QP全无氯(TCF)漂白,确定了(Q/OP)QP漂序较适宜的工艺条件为,H2O2强化氧脱木素段:浆浓10%,用碱量2.5%,H2O2用量3%,MgSO4用量0.5%,氧压0.6 MPa,温度100℃,时间60 min;Q段:浆浓8%,DTPA用量0.3%,初始pH值4,温度70℃,时间60 min;P段:浆浓10%,H2O2用量2%,MgSO4用量0.5%,Na2SiO3用量0.7%,温度90℃,用碱量1.5%,时间120 min。在适宜的条件下,三倍体毛白杨低硬度化学浆的白度可达82.0%ISO,黏度716 mL/g,漂后浆得率91.78%。

三倍体毛白杨低硬度化学浆ECF漂白

利用氧脱木素和H2O2强化氧脱木素技术对三倍体毛白杨低硬度NaOHAQ浆进行了ECF漂白实验,经过ODED漂序漂白后,纸浆白度达到85.6%ISO,黏度701mL/g,而经过OPDQP漂序漂白后,纸浆白度达到88.3%ISO,黏度681mL/g。研究结果表明,这两种漂序可操作性强,是一种适合低硬度NaOHAQ浆的ECF漂白新工艺,且这两种纸浆手抄片的物理强度指标能够满足生产高档纸张的要求。

低卡伯值麦草浆强化臭氧-TCF漂白工艺比较

以低卡伯值硫酸盐麦草浆为原料,经过酸预处理、螫合预处理后,浆料进行H2O2强化臭氧漂白工艺比较。研究结果表明:在臭氧漂白段(Z)中添加0.5％～1.5％的H2O2,会有效降低浆料的卡伯值,A、Q预处理后浆料的卡伯值降低率接近60％,粘度保持在800mL/g以上。4种不同漂序ZpP、ZpY、ZpEPY、ZpEYP结果比较,在较为合适的H2O2添加量的情况下,ZpP二段漂白的浆料白度已经超过83％SBD,ZpEPY和ZpEYP的漂白程序均能满足高白度的需求,浆料白度超过88％SBD。

金雀异黄素抑制人血管平滑肌细胞中核因子κB的激活

目的研究金雀异黄素对氧化型低密度脂蛋白诱导的人血管平滑肌细胞中核因子κB激活的影响,并对其作用机制进行初步探讨。方法以体外培养的人脐静脉平滑肌细胞为对象,用50 mg/L的氧化型低密度脂蛋白作用细胞2 h,并加入不同浓度金雀异黄素(10,30,90 mol/L)对其进行干预,免疫细胞化学方法检测各组血管平滑肌细胞中核因子κB亚单位p65核移位阳性细胞数,Western blot法检测细胞内κB抑制蛋白-α含量变化,硝酸还原酶法测定各组细胞培养液中一氧化氮生成量。结果人脐静脉平滑肌细胞经氧化型低密度脂蛋白刺激2 h后,其核移位阳性细胞数为76.67±3.21,与空白组1.33±0.58相比明显增加(P<0.01),再与不同浓度金雀异黄素共同孵育2 h后,核移位阳性细胞数分别为28.33±2.52,19.67±1.53和15.67±2.89,与单纯给予氧化型低密度脂蛋白刺激相比明显减少(P<0.01),且随着浓度升高有递减的趋势;30,90μmol/L金雀异黄素能明显增加细胞内κB抑制蛋白-α的含量;各组细胞培养液内的一氧化氮生成量差异无显著性。结论金雀异黄素能抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞中核因子κB的活化;其作用机制可能涉及增加细胞内κB抑制蛋白含量,未发现与一氧化氮有关。

H_2S对氧化型低密度脂蛋白诱导人单核巨噬细胞核转录因子-κB的影响及机制

目的:研究硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导人单核巨噬细胞NF-κB通路的调节作用及其机制。方法:人单核细胞系THP-1细胞采用12-豆蔻酸-13-乙酸佛波醇(phorbol myristate acetate,PMA)诱导分化为巨噬细胞后,分为4组:对照组、ox-LDL组、ox-LDL+H2S100μmol/L组及ox-LDL+H2S 500μmol/L组。用Western blot检测细胞IκBα蛋白表达及NF-κB磷酸化水平,激光共聚焦法检测细胞胞浆IκBα及NF-κB的核转位改变,免疫共沉淀方法检测细胞核中NF-κB p65与IκBα结合情况。结果:Western blot结果显示,与对照组相比,ox-LDL组人单核巨噬细胞中NF-κB p65磷酸化水平明显升高(0.855±0.116 vs.0.502±0.218,P=0.046),IκBα表达明显减少(0.612±0.216 vs.0.997±0.167,P=0.029);与ox-LDL组相比,ox-LDL+H2S 100μmol/L组及ox-LDL+H2S 500μmol/L组细胞中NF-κB p65磷酸化水平显著降低(0.424±0.225 vs.0.855±0.116,P=0.020;0.378±0.071 vs.0.855±0.116,P=0.011),IκBα表达显著增多(1.037±0.111 vs.0.612±0.216,P=0.015;1.046±0.084 vs.0.612±0.216,P=0.013)。激光共聚焦结果显示:与对照组相比,ox-LDL组THP-1源性巨噬细胞胞浆中IκBα表达明显降低,NF-κB p65核转位明显增加;与ox-LDL组相比,ox-LDL+H2S 100μmol/L组及ox-LDL+H2S 500μmol/L组细胞胞浆IκBα表达显著增多,NF-κBp65核转位明显减少。免疫共沉淀结果显示,对照组人单核巨噬细胞胞核内未检测到NF-κB p65与IκBα的结合,ox-LDL组细胞核内NF-κB p65与IκBα结合较少,ox-LDL+H2S 100μmol/L组及ox-LDL+H2S 500μmol/L组细胞核内NF-κB与IκBα结合明显增多。结论:H2S可抑制ox-LDL诱导人单核巨噬细胞中NF-κB通路激活,其作用机制可能与抑制胞浆中IκBα降解,减少NF-κB p65磷酸化激活及核转位,同时可促进胞核中IκBα与NF-κB的结合,进而抑制NF-κB的活性有关。

维生素E低相对分子质量肝素联合硫酸镁对早发型重度子痫前期患者核因子κB正五聚蛋白3水平及围生结局的影响

目的探讨维生素E、低相对分子质量肝素联合硫酸镁对早发型重度子痫前期患者核因子κB(NF-κB)、正五聚蛋白3(PTX3)水平及围生结局的影响。方法选取我院2015—2017年收治的早发型重度子痫前期患者100例,随机将其分为对照组和观察组,每组50例。对照组给予硫酸镁常规治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予维生素E和低相对分子质量肝素治疗,观察2组治疗前后NF-κB、PTX3水平、分娩结局及新生儿并发症的发生率。结果 2组患者的NF-κB、PTX3均有降低,且观察组患者降低程度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组产后出血、绒毛膜羊膜炎、宫内感染、产褥感染的发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),但对照组产后并发症的总发生率明显高于观察组(χ2=6.31,P=0.012);2组胎儿窘迫、新生儿窒息、新生儿肺炎等并发症发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),但对照组并发症总发生率明显高于观察组(χ2=10.21,P<0.05)。结论维生素E、低相对分子质量肝素联合硫酸镁能有效降低早发型重度子痫前期患者NF-κB、PTX3水平,并改善产妇及新生儿分娩结局。

Modic Ⅱ型改变软骨终板中核因子-κB、白介素18和P物质的表达及意义

目的 ：观察核因子-κB（NF-κB）、白介素-18（IL-18）和P物质（SP）在ModicⅡ型改变软骨终板中的表达情况,并分析其意义。方法：收集2010年10月-2011年10月因单节段腰间盘退变性疾病行椎体间融合术的患者41例,男18例,女23例,年龄20-70岁,平均47.1±13.7岁。根据手术节段终板有无ModicⅡ型改变,将其分为ModicⅡ型改变组（A组）和无Modic改变组（B组）。同时收集因腰椎爆裂性骨折行前路手术治疗的5例年轻患者作为对照组（C组）,男3例,女2例,年龄20-29岁,平均24.2±3.7岁。对术中取出的软骨终板标本行HE染色观察软骨终板组织形态学变化,免疫组化法检测NF-κB、IL-18和SP表达阳性率及阳性细胞指数。结果：HE染色结果显示,C组软骨终板无明显退变,A组退变程度重于B组。免疫组化结果显示,A、B、C组NF-κB阳性细胞指数分别为55.39±17.74、36.01±14.80、4.42±2.84,IL-18阳性细胞指数分别为45.23±12.95、30.22±12.01、5.22±3.46,SP阳性细胞指数分别为38.29±19.26、25.83±16.52、0.97±1.32。A、B组NF-κB、IL-18和SP阳性细胞指数均明显高于C组（P〈0.05）,A组明显高于B组（P〈0.05）,NF-κB与IL-18的表达水平呈高度正相关关系（P〈0.05）。结论：ModicⅡ型改变软骨终板中NF-κB、IL-18和SP表达的阳性细胞数显著性升高,可能是ModicⅡ型改变引起腰痛的原因之一。

低浓度桉木KP浆臭氧漂白工艺的研究

对硫酸盐桉木浆进行氧脱木素后得到白度、黏度、卡伯值分别为49%ISO,755ml/g,11.1;浆料首先进行酸预处理,然后经过不同工艺条件的低浓度纸浆臭氧漂白,最后经过过氧化氢漂白。实验结果表明:不同工艺条件的低浓度纸浆臭氧漂白对漂后纸浆质量性能有明显的影响,对比不同工艺条件下臭氧—TCF漂白后纸浆性能得到桉木硫酸盐浆低浓臭氧漂白的最佳工艺条件为:Z段浆浓3%,p H小于2,臭氧用量0.8%。

三倍体毛白杨低硬度NaOH-AQ浆全无氯漂白的研究

通过实验探讨了三倍体毛白杨低硬度NaOH-AQ浆(卡伯值13．5,粘度851 mL／g, 白度37％,ISO)H2O2强化氧脱木质素(QOP)的工艺条件,在此基础上提出了QOP、QP全无氯 漂白的漂序,此漂序可以把该纸浆漂至82．0％(ISO),粘度保持在716 mL／g,漂后纸浆得率 91．78％．而且该漂序可操作性强,是一种适合低硬度NaOH-AQ浆的全无氯漂白新工艺。

瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化及LOX-1、NF-κBp65表达的影响

目的探讨3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-Co A)还原酶抑制剂瑞舒伐他汀对载脂蛋白E(Apo E)基因缺陷小鼠动脉粥样硬化及主动脉凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、核因子-κB p65(NF-κB p65)表达的影响。方法 20只6周龄雄性Apo E基因缺陷小鼠随机分为高脂模型组(n=10)、瑞舒伐他汀药物干预组(n=10),高脂饮食喂养13周;10只6周龄C57BL/6J(野生型,W T)雄性小鼠作为正常对照组,正常饮食喂养13周。13周后,摘眼球取血测定血浆总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)的水平。处死小鼠取主动脉,行HE染色;采用Western blotting和RT-PCR检测定量分析主动脉组织LOX-1、NF-κB p65表达变化。结果与高脂模型组比较,瑞舒伐他汀药物干预组血清中TCH、TG、LDL-C水平明显降低(P<0.05)。HE染色结果显示,与正常对照组相比,高脂模型组主动脉粥样硬化病变程度明显加重,瑞舒伐他汀药物干预组主动脉粥样硬化病变程度减轻。与正常对照组相比,高脂模型组主动脉LOX-1、NF-κB p65蛋白和m RNA的表达均明显增加(P<0.05),瑞舒伐他汀药物干预组LOX-1、NF-κB p65蛋白和m RNA的表达均减少(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可明显降低血脂,减轻Apo E基因缺陷小鼠主动脉组织粥样硬化病变程度,其抗动脉粥样硬化作用可能与下调LOX-1、NF-κB p65的表达有关。

ox-LDL对巨噬细胞内皮脂肪酶表达的影响

目的:探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对鼠源RAW264.7巨噬细胞内皮脂肪酶(EL)表达的影响。方法:用ox-LDL(0～100 mg/L)孵育RAW264.7细胞24 h使其活化,或者用PDTC(NF-κB抑制剂)预孵育RAW264.7细胞30 min再与ox-LDL(50 mg/L)共同孵育24 h;应用Western blotting检测EL和NF-κB p65的表达。结果:ox-LDL孵育RAW264.7细胞明显增加EL表达(P<0.05);ox-LDL(50 mg/L)孵育RAW264.7细胞15～30 min可激活NF-κB,用NF-κB抑制剂PDTC处理后则明显抑制ox-LDL诱导的EL表达增加(P<0.05)。结论:ox-LDL可明显增加RAW264.7细胞EL的表达,可能与NF-κB活化有关。

马尾松硫酸盐浆高压高温H_2O_2漂白

研究了马尾松低卡伯值硫酸盐浆高压高温H2 O2 漂白 ,探讨了漂白过程中压力、温度、时间、H2 O2 用量、Na2 SiO3用量以及NaOH用量对漂后纸浆白度的影响。实验结果表明 ,在压力 1.2MPa左右 ,温度 12 5～ 13 0℃ ,时间1h左右 ,H2 O2 用量为 4%～ 5 % ,Na2 SiO3用量为 3 % ,NaOH用量为 1% ,浆浓为 10 %的条件下 ,漂后纸浆白度可达80 %ISO以上。

低硬度AS-AQ麦草浆TCF漂白特性

研究了低硬度AS-AQ麦草浆的TCF漂白特性。结果表明,低硬度的AS-AQ麦草浆对氧系漂剂具有很好的可漂性,通过短程序TCF漂白即可达到较高的白度,且漂白选择性好。本实验条件下,漂白效果最好的TCF漂白程序是OXP和XPO,漂浆白度分别达到了84.1%ISO和82.8%ISO。

辛伐他汀对氧化型低密度脂蛋白及葡萄糖诱导的LOX-1表达的不同作用

目的研究辛伐他汀干预对于氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)及葡萄糖诱导的巨噬细胞表面血清凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体(LOX)-1表达的影响,以及核因子(NF)-κB的作用。方法 U937细胞经佛波酯诱导分化后,将含有50 mg/L ox-LDL和(或)25 mmol/L葡萄糖的培养液与上述细胞共同孵育,应用吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)及不同浓度辛伐他汀(1、10μmol/L)干预上述细胞,干预前后用ELISA检测LOX-1蛋白的表达及NF-κB的活性,RT-PCR检测LOX-1 mRNA含量。结果 ox-LDL、高糖及联合组均上调LOX-1表达,NF-κB的抑制剂PDTC可以抑制其作用,辛伐他汀可以下调ox-LDL诱导的LOX-1表达增加,且高浓度下调明显;但辛伐他汀对于高糖诱导LOX-1表达无明显影响。各组间NF-κB活性改变与LOX-1表达基本一致。结论辛伐他汀可以下调ox-LDL诱导的巨噬细胞LOX-1表达,但对葡萄糖诱导的LOX-1表达无明显影响,LOX-1表达调控与NF-κB信号途径有关。

低分子肝素抑制肾小球系膜细胞增生机制的研究

目的低分子肝素是肾脏疾病治疗中常用药物,能抑制肾小球系膜细胞的增生,其机制常不清楚,本研究探讨低分子肝素(LMWH)对大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增生水平的影响及其机制。方法GMCs细胞共设3组:①GMCs组;②LPS组:即GMCs+LPS;③LMWH组:即GMCs+LPS+LMWH,而LMWH终浓度分别为2.5 IU/ml,25 IU/ml和250 IU/ml。采用MTT法于培养24 h和48 h观察各组中GMCs增生水平,选择药物的最佳GMCs增生抑制浓度及时间;采用免疫细胞化学方法观察培养48 h后3组(LMWH终浓度为250 IU/ml)GMCs涂片中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及核转录因子-κB(NF-κB)的表达;采用ELISA方法观察培养的上清液中MCP-1浓度。结果LMWH 250 IU/ml组对GMCs增生的抑制最为显著,其GMCs增生水平低于LPS组和LMWH 2.5 IU/ml,25 IU/ml组(P<0.05);各浓度LMWH对GMCs增生的抑制作用48 h强于24 h(P<0.05)。LMWH 250 IU/ml组48 h的MCP-1阳性率明显低于LPS组(P<0.01),而与GMCs组差异无显著性(P>0.05);LPS组48 h的MCP-1阳性率明显高于GMCs组(P<0.01)。LMWH 250 IU/ml组48 h的NF-κB表达阳性率与LPS组和GMCs组比较差异均无显著性(P>0.05);LPS组的NF-κB表达阳性率明显高于GMCs组(P<0.01)。LMWH 250 IU/ml组GMCs培养上清液中MCP-1浓度明显低于LPS组(P<0.01),与GMCS组差异?

合金元素及时效处理对Fe-Mn-Al-C低密度钢中κ-碳化物的影响特性综述

Fe-Mn-Al-C低密度钢具有密度低、力学性能优良的特性,在汽车结构材料领域具有广阔的应用前景。作为Fe-Mn-Al-C低密度钢中主要的析出相,κ-碳化物的沉淀硬化效应是Fe-Mn-Al-C低密度钢中最为显著的强化机制,对优化低密度钢的力学性能有着重要的作用。然而,κ-碳化物的析出形态特征及位置对Fe-Mn-Al-C低密度钢性能的作用机制存在差异,且κ-碳化物的形态特征易受到低密度钢合金元素构成及热处理条件的影响。因此,近年来科技工作者对Fe-Mn-Al-C低密度钢中κ-碳化物的形成机制及形态特征影响因素开展了深入的研究,并取得了一定的成果。研究结果表明,Fe-Mn-Al-C低密度钢中κ-碳化物的形成机制为调幅分解+有序化反应。低密度钢中Al含量增加有利于促进κ-碳化物的析出与长大,Mn含量对全奥氏体Fe-Mn-Al-C钢中κ-碳化物析出的影响较弱,对双相Fe-Mn-Al-C钢中κ-碳化物的析出有明显的抑制作用。在400~650℃的时效温度下,细小的κ-碳化物会在奥氏体基体弥散分布,而在650~750℃的较高温度范围内时效时,粗大的碳化物会以片层状形态存在于奥氏体或两相区晶界。κ-碳化物对Fe-Mn-Al-C钢力学性能的影响具有两重性,细小的晶内κ-碳化物能够起到强化作用,而粗大的晶粒间κ-碳化物则造成材料延展性及韧性的损失。本文基于国内外研究进展,分析总结了Fe-Mn-Al-C低密度钢中κ-碳化物的形成机理与形态特征的影响因素,以及κ-碳化物形态特性对材料性能的影响规律,并对控制Fe-Mn-Al-C低密度钢κ-碳化物形态特征方法进行了总结和展望。总结认为Fe-Mn-Al-C钢中Al的质量分数应控制在7%~10%之间,以为κ-碳化物析出提供驱动力,时效处理温度为550~650℃,时效时间在1 h以内,以避免形成粗大的κ-碳化物破坏低密度钢的性能,同时展望了通过向Fe-Mn-Al-C低密度钢中添加强碳化物形成元素抑制粗大的κ-碳化物形成的新工艺手段。

金雀异黄素对氧化低密度脂蛋白刺激大鼠系膜细胞的保护作用

探讨金雀异黄素(Gen)作为抗氧化剂对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)刺激SD大鼠肾小球系膜细胞(MC)的保护作用。以体外培养的SD大鼠MC为研究对象,分为对照组、OX-LDL组和Gen组。检测胞浆内活性氧物质(ROS)、抗氧化酶(AOEs)活力和丙二醛(MDA)水平,以及核转录因子-κB(NF-κB)亚基P65核转位的表现,并明确量效关系。结果表明:OX-LDL刺激的MC与对照组相比胞浆内ROS明显增多,AOEs活力显著下降,MDA显著增加,p65发生了核转位,而Gen则能抑制上述效应,且具有时间和浓度依赖性。说明在体外培养条件下,OX-LDL刺激的MC呈现氧化应激状态。Gen能够减少实验组ROS和MDA生成,升高AOEs活力,抑制NF-κB的活化,且具有时间和浓度依赖性,其机制可能均与Gen灭活氧化应激有关,提示Gen对OX-LDL刺激下的MC具有保护作用。

Fe-Mn-Al-C低密度钢强化机制与拉伸性能研究进展及Nb微合金化展望

汽车工业的发展在带来经济社会进步的同时也造成了严重的能耗与污染问题,开发轻量化且高强度的汽车用钢,对降低燃油效率、减少污染物排放有积极的意义。Fe-Mn-Al-C低密度钢因其密度低、力学性能优良等优点,在汽车结构材料领域具有广阔的应用前景。而Fe-Mn-Al-C低密度钢的力学性能,特别是拉伸性能的优劣会直接影响该材料在汽车领域的应用前景。然而,基于合金元素含量变化及由此引起的组成相差异,Fe-Mn-Al-C低密度钢在受力变形过程中,其变形及强化机制也会发生变化。在不同的强化机制作用下,Fe-Mn-Al-C低密度钢的拉伸性能也会产生差异,从而影响其使用性能。因此,近年来科技工作者对Fe-Mn-Al-C低密度钢的强化机制与拉伸性能开展了深入研究,并取得了一定的成果。研究结果表明,铁素体Fe-Al低密度钢的强化机制主要为固溶强化,由于不存在相变硬化性,其强度及延伸率均处在较低水平。随着Mn、C等奥氏体元素浓度的增加,Fe-Mn-Al-C钢在固溶条件下获得的微观结构中奥氏体体积分数不断增加,强化机制逐渐转变为δ-铁素体的应变硬化与奥氏体晶粒的挛晶诱导塑性(TWIP)、马氏体相变诱导塑性(TRIP)效应共同作用和位错平面滑移机制,其强度与延展性随之升高。在Al、Mn含量较高的奥氏体Fe-Mn-Al-C钢中,κ-碳化物的析出及其与位错运动的相互作用所产生的沉淀硬化效应为其重要的强化机制,使奥氏体Fe-Mn-Al-C钢获得最佳的强韧性组合。本文基于国内外研究进展,分析总结了不同类型Fe-Mn-Al-C低密度钢的强化机制与拉伸性能。总结认为奥氏体Fe-Mn-Al-C低密度钢组织稳定性强,且具备优良的强韧性组合,应变硬化能力突出,应是未来Fe-Mn-Al-C低密度钢发展过程中的研究重点。但奥氏体Fe-Mn-Al-C低密度钢在应用过程中的强化相可控性差,易造成材料塑性损失。基于铌元素微合金化特性及FactSage热力学计算结果,提出铌微合金化奥氏体Fe-Mn-Al-C低密度钢可在保持现有优势的同时提升材料力学性能可控性,具有一定的研究意义与前景。