转录因子Islet-1在氧诱导血管增生性视网膜病变中的表达

目的：研究高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中转录因子Islet-1的表达差异。 方法：采用高氧诱导的方法制作鼠视网膜新生血管模型,运用荧光造影视网膜铺片及视网膜切片苏木精-伊红染色观察视网膜新生血管的形态。于小鼠出生后第7,12,14,17,26 d取视网膜组织,采用Real-time PCR及Western blot技术测定视网膜组织中Islet-1的表达水平。 结果：模型组视网膜铺片及组织切片可见大量视网膜新生血管形成。小鼠出生后第7d,模型组与正常组视网膜组织中Islet-1表达水平无明显差异；小鼠出生后第12～14d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平明显上调；出生后17d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平仍高于正常组；出生后26d,随着视网膜新生血管消退,视网膜组织中Islet-1表达水平降至正常水平。 结论：模型鼠视网膜新生血管发生过程中,持续缺氧的视网膜组织通过增加转录因子Islet-1的表达,从而诱导视网膜新生血管的发生。

藏红花素对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的探讨藏红花素(Crocin)对实验性2型糖尿病大鼠血糖代谢、血脂代谢的影响。方法 120只试验用SD大鼠按体重随机分为正常组,模型对照组,藏红花素低、中、高剂量组和二甲双胍组,灌胃给药,疗程12周;采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)连续3天腹腔注射30 mg/(kg·d)的方法制备实验性2型糖尿病大鼠模型。观察各组大鼠一般状况,测定空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)和糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,GHb),计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,ISI)和敏感指数(homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR),采用HE染色对胰岛组织进行病理学检查,TUNEL法观察胰岛细胞凋亡状况,生化分析法测定血脂四项[总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)]。结果经藏红花素50～100 mg/(kg·d)治疗12周,能够明显改善2糖尿病大鼠"三多一少"症状、皮毛色泽和精神状态,体重明显增加;FBG显著降低、FINS显著升高、GHb显著降低,ISI显著降低且HOMA-IR显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);胰岛组织病变明显改善、胰岛组织细胞凋亡数量明显减少,凋亡指数(apoptosis index,AI)显著降低(P<0.01);TC、TG、LDL-C显著降低(P<0.05或P<0.01),藏红花素高剂量组HDL-C显著升高(P<0.05)。结论藏红花素对实验性2型糖尿病具有降低血糖、调节血脂的作用,其机制可能与保护胰岛组织、提高机体胰岛素水平及降低ISI、提高HOMA-IR有关。

ICA、64KDAb、IAA联合检测在1型糖尿病一级亲属中的预测价值

目的为研究ＩＣＡ、６４ＫＤＡｂ、ＩＡＡ对１型糖尿病患者非糖尿病一级亲属的预测价值，对１型糖尿病患者及其非糖尿病一级亲属与普通人群中胰岛素自身抗体的分布情况进行了测定。方法①胰岛细胞抗体和谷氨酸脱羧酶抗体采用ＥＬＩＳＡ法测定。②血清胰岛素自身抗体采用放射免疫分析法测定。结果ＩＣＡ、６４ＫＤＡｂ、ＩＡＡ在１型糖尿病患者及其一级亲属中阳性率明显高于普通人群，６４ＫＤＡｂ阳性率高于 ＩＣＡ、ＩＡＡ。结论 ６４ＫＤＡｂ较ＩＣＡ、ＩＡＡ具有更高的敏感性，预示１型糖尿病的标志。 ＩＣＡ、６４ＫＤＡｂ、ＩＡＡ三者联合检测可提高糖尿病的预测价值。

胰岛细胞自身抗体联合检测对成人糖尿病免疫学诊断的意义

目的探索胰岛细胞抗体、谷氨酸脱羧酶抗体和酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体联合检测,对成人糖尿病免疫学诊断、鉴别诊断的临床意义。方法随机选取新诊断的成人糖尿病患者786例,用ELISA法分别检测患者血清GAD-Ab、ICA、IA-2A,比较单独检测和联合检测阳性率的差异。结果 786例血清胰岛细胞自身抗体ICA、GADA和IA-2A阳性率分别为18.2%、10.5和17.9%;3种胰岛细胞自身抗体联合检测可提高LADA的诊断率;20-45岁新诊断成人糖尿病患者的胰岛细胞自身抗体ICA、GADA和IA-2A联合检测阳性率高于46-65岁组。结论新诊断成人糖尿病血清胰岛细胞自身抗体（ICA、GADA和IA-2A）联合检测有利于2型糖尿病中区分出自身抗体阳性的成人糖尿病,20-45岁组的胰岛细胞自身抗体的阳性率高于46-65岁组。

胰岛淀粉样多肽在豚鼠胰腺分布的免疫组织化学研究

本文用免疫组织化学ＡＢＣ法，研究了胰岛淀粉样多肽（Ｉｓｌｅｔａｍｙｌｏｉｄｐｏｌｙｐｅｐｔｉｄｅ，ＩＡＰＰ或称Ａｍｙｌｉｎ）在豚鼠胰脏的分布，并用邻片免疫组织化学双标记法，观察了ＩＡＰＰ与胰岛素（Ｉｎｓｕｌｉｎ，ＩＮＳ）、生长抑素（ＳｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎＳＳ）的共存关系。结果显示，豚鼠胰岛内绝大多数细胞都呈ＩＡＰＰ阳性免疫反应，在胰外分泌部的腺泡和导管内也散在分布有ＩＡＰＰ免疫反应阳性细胞。多数ＩＡＰＰ免疫反应阳性的细胞都显示ＩＮＳ免疫反应阳性，胰岛内少数ＩＡＰＰ阳性细胞也呈ＳＳ免疫反应阳性。说明ＩＡＰＰ主要分布在豚鼠的胰岛内．但也少量存在于外分泌部。ＩＡＰＰ主要和ＩＮＳ共存于Ｂ细胞内。但也和ＳＳ共存于Ｄ细胞内，提示ＩＡＰＰ可能通过自分泌途径调节ＩＮＳ和ＳＳ的分泌。

大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛IAPP－IR细胞与Ins－IR细胞的形态计量研究

用免疫组化ＰＡＰ法，显示胰岛ＩＡＰ－和Ｉｎｓ－ＩＲ细胞，观察大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛ＩＡＰＰ－和Ｉｎｓ－ＩＲ细胞的形态计量变化。溃疡第４～１４天，胰岛ＩＡＰＰ－ＩＲ细胞的面数密度明显升高，第２１和２８天基本恢复正常；而Ｉｎｓ－ＩＲ细胞的面数密度，在溃疡第６和１０天显著下降，第２８天基本恢复正常。提示胰岛Ｂ细胞内ＩＡＰＰ和Ｉｎｓ以不同的方式参与了溃疡自愈过程的调节。

初步诊断为胰岛细胞瘤45例的临床分析

目的 :对初步诊断的 4 5例胰岛细胞瘤进行临床分析 .方法 :根据临床最后诊断 ,将其分为胰岛细胞瘤组 (3 5例 )和反应性低血糖组 (10例 ) .详细总结临床资料 ,比较有关指标 .结果 :①饥饿及冷汗、昏迷、whipple′s三联征、饥饿试验、空腹静脉血胰岛素 (IRI)与血糖 (G)的比值大于 0 .3在两组间均有显著差异 (P <0 .0 5 ) ;②发作时低血糖值、精神症状、癫痫、馒头餐试验、B超、CT在两组间均无显著差异 .结论

生活方式干预对空腹血糖调节受损患者胰岛β细胞功能影响研究

目的:观察生活方式干预对空腹血糖调节受损(IFG)患者胰岛β细胞功能的影响。方法:选取60例空腹血糖受损(IFG)者,将其随机分为干预组与对照组各30例,干预组给予生活方式干预,包括健康教育、饮食干预与运动干预,对照组不做任何干预。采用HOMA-IR评价胰岛素抵抗,HOMA-β及ΔI30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早时相胰岛β细胞功能。比较观察1年以后患者体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛β细胞功能的变化,从而观察生活方式干预对空腹血糖调节受损患者β细胞功能的影响。结果:干预组干预1年后BMI、FPG、FINS、HOMA-IR、HOMA-β及△I30/△G30较干预前均有显著性差异(P<0.05),与对照组相比,各指标也存在显著性差异,而对照组虽然各指标均增加,但无显著性差异(P>0.05)。结论:对空腹血糖调节受损(IFG)患者进行生活方式干预,明显改善胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗,使第一时相胰岛素分泌缺陷得到恢复,从而预防2型糖尿病的发生,降低转化为糖尿病的风险。

雷公藤多甙在胰岛移植治疗Ⅰ型糖尿病中的作用

对３０例接受胰岛移植后服用雷公藤多甙（ＴⅡ）的Ⅰ型糖尿病患者（ＴⅡ组）与２４例胰岛移植后未应用任何免疫抑制剂的患者（对照组），分别在移植前及后１５天、１个月、６个月、１年检测外周血Ｔ细胞亚群、血清Ｃ肽，并与２０例健康人作对照。结果：移植前两组患者ＣＤ２、ＣＤ４均明显低于正常（Ｐ＜０．０１），ＣＤ４／ＣＤ８比值在１．２～２．０之间，移植后两组患者ＣＤ２、ＣＤ４均升高，ＴⅡ组接近正常（Ｐ＞０．０５），对照组ＣＤ４／ＣＤ８比值＞２．０。ＴⅡ组１９例胰岛素用量平均减少８４．２％，其中２例停用胰岛素；血清Ｃ肽水平峰值达３．２４±１．２ｎｇ／ｍｌ。对照组移植后６个月内与前者相仿（Ｐ＞０．０５），以后逐渐加大胰岛素用量，血清Ｃ肽亦下降，１年时接近术前状态（Ｐ＞０．０５）。提示ＴⅡ对胰岛移植具有免疫抑制功能，可延长移植物在受体内存活时间。

五龙克糖口服液对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用

目的:观察五龙克糖口服液对2型糖尿病大鼠胰岛分泌功能的影响。方法:采用链尿佐菌素和高热量饲养的方法模拟2型糖尿病大鼠模型,研究五龙克糖口服液对2型糖尿病大鼠HOMAβ细胞分泌指数的影响,并用免疫组化法观察胰岛细胞中胰岛素的表达,同时作HE染色。结果:五龙克糖口服液可显著提高HOMA-β细胞分泌指数(P<0.01),明显增强胰岛细胞中胰岛素表达(P<0.01),对胰岛内分泌细胞有一定修复功能。结论:五龙克糖口服液能促进被损伤的胰岛β细胞修复,从而改善胰岛β细胞功能。

血管紧张素Ⅱ对胰岛细胞的作用

肾素-血管紧张素系统（RAS）包括循环RAS和局部RAS，其核心活性物质均为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）。已证实胰岛局部存在RAS，并可不依赖于循环RAS独立合成AngⅡ。现在认为，胰岛局部RAS对胰岛细胞的内分泌功能调节起重要作用。AngⅡ和相应胞膜、胞浆内的不同AngⅡ受体结合后，通过改变血管收缩性而改变胰岛供血和局部氧张力，通过蛋白激酶通路等机制，影响胰岛素和生长抑素的分泌。但局部RAS的过度激活会使胰腺局部的活性氧簇生成增多，导致胰岛细胞功能异常，促进胰岛细胞凋亡进程，参与胰岛局部炎性反应过程和胰腺的纤维化，同时在外周组织中介导胰岛素抵抗的产生，从而间接影响胰岛细胞功能。