长链非编码RNA lucat1对胃癌细胞侵袭和迁移能力的影响及其机制

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)lucat1对胃癌细胞侵袭和迁移能力的影响及其机制。方法 (1)采用实时荧光定量PCR法检测正常胃黏膜细胞GSE-1和胃癌细胞SGC-7901、BGC-823中lncRNA lucat1和对甲酰肽受体2(FPR2)mRNA。(2)将体外培养的胃癌细胞SGC-7901、BGC-823分为观察组和对照组。观察组用Lipofectamine2000转染lucat1 shRNA,对照组不转染。转染48 h,采用实时荧光定量PCR法检测两组FPR2 mRNA相对表达量。(3)将体外培养的胃癌细胞BGC-823分为A、B、C组。A组转染lucat1 shRNA,B组转染lucat1 shRNA和FPR2过表达质粒,C组不转染。转染48 h,用Transwell小室实验和划痕实验观察各组细胞侵袭和迁移能力,结果分别用穿膜细胞数和细胞迁移距离表示。结果 (1)SGC-7901、BGC-823、GES-1细胞lncRNA lucat1相对表达量分别为3.651±0.332、3.023±0.331、1.000±0.098,FPR2 mRNA相对表达量分别为3.354±0.433、3.425±0.354、1.000±0.277。SGC-7901、BGC-823细胞lucat1、FPR2 mRNA相对表达量均明显高于GES-1细胞(P均<0.05)。(2)观察组、对照组SGC-7901细胞FPR2 mRNA相对表达量分别为1.00±0.05、0.48±0.04,BGC-823细胞FPR2mRNA相对表达量分别为1.00±0.04、0.48±0.04,两组比较P<0.05。(3)Transwell小室实验A、B、C组穿膜细胞数分别为(143±7)、(194±9)、(233±8)个,三组穿膜细胞数两两比较P均<0.05。划痕实验A、B、C组细胞迁移距离分别为(0.342±0.027)、(0.534±0.021)、(0.652±0.029)mm,三组细胞迁移距离两两比较P均<0.05。结论 lncRNA lucat1可促进胃癌细胞侵袭和迁移能力,其机制可能与上调FPR2表达有关。

LUCAT1/微小RNA-181a-5p对喉癌细胞增殖和化疗敏感度的影响

目的探讨LUCAT1/微小RNA(miR)-181a-5p对喉癌细胞增殖和化疗耐药的影响及其机制。方法选取2017年1月至2022年1月我院手术治疗的65例喉癌组织和癌旁组织作为研究对象。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析两组组织LUCAT1和miR-181a-5p的表达水平;采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析LUCAT1和miR-181a-5p的关系。人喉癌细胞系Hep-2采用顺铂诱导传声顺铂耐药喉癌细胞系(Hep-2/R)。采用LUCAT1短发卡RNA(shRNA)和对照长链非编码RNA(lncRNA)慢病毒感染Hep-2/R,分别为LUCAT1KD组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和体外移植瘤实验分析两组细胞增殖和耐药的变化;采用流式细胞术分析顺铂对两组细胞凋亡的影响。组间计量资料比较采用t检验。结果耐药喉癌组织中LUCAT1表达水平(2.19±0.32)明显高于非耐药喉癌组织(1.61±0.20),差异有统计学意义(t=8.967,P<0.05)。耐药喉癌组织中miR-181a-5p表达水平(1.10±0.13)明显低于非耐药喉癌组织(1.56±0.22),差异有统计学意义(t=9.907,P<0.05)。LUCAT1KD组细胞吸光度(A)值(1.54±0.09)明显低于对照组(1.96±0.06),差异有统计学意义(t=9.164,P<0.05)。经顺铂治疗后,LUCAT1KD组细胞成瘤体积[(486.33±33.84)mm^(3)]明显低于对照组[(732.33±79.13)mm^(3)],差异有统计学意义(t=7.001,P<0.05)。LUCAT1KD组细胞成瘤质量[(4.43±0.64)g]明显低于对照组[(6.18±0.43)g],差异有统计学意义(t=5.575,P<0.05)。经顺铂处理后,LUCAT1KD组细胞凋亡率[(27.09±4.18)%]明显低于对照组[(9.03±1.68)%],差异有统计学意义(t=9.812,P<0.05)。LUCAT1 KD组细胞miR-181a-5p表达水平(1.46±0.16)明显高于对照组(1.06±0.10),差异统计学意义(t=5.090,P<0.05)。结论LUCAT1在喉癌组织中高表达,通过吸附结合miR-181a-5p,调控喉癌细胞顺铂耐药敏感性。