肺腺癌瘤周微淋巴管密度的检测及其预后意义

目的 检测肺腺癌瘤周微淋巴管密度（LMVD）,探讨其与患者预后之间的关系.方法 应用免疫组化SP法检测65例肺腺癌D2-40蛋白表达并计数D2-40表达阳性瘤内、瘤周的LMVD,分析其与患者临床病理特征的关系;观察患者总生存时间.结果 肺腺癌D2-40表达阳性瘤周的LMVD为11.56±10.73,明显高于瘤内的3.96±1.15（P＜0.001）.D2-40表达阳性瘤周的LMVD与淋巴结转移密切相关（P=0.003）.瘤周高LMVD组（＞10）中位生存时间为13个月（95%CI：11.4～14.6个月）,瘤周低LMVD组（≤10）中位生存时间为31个月（95%CI：17.8～44.2个月）,两组间差异有统计学意义（P=0.005）.多因素分析显示,瘤周LMVD、有无淋巴结转移和pTNM分期是独立的预后因素.结论 D2-40表达阳性的瘤周LMVD可以用于预测肺腺癌的预后.

姜黄素对肺癌细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用

目的研究姜黄素对人肺腺癌细胞A2的生长抑制及诱导凋亡作用,探讨其分子机制。方法通过溴化二甲噻唑二苯四氮唑(MTT)比色法检测姜黄素对肺癌A2细胞体外增殖的影响;通过Annexin V-PI染色法的流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡变化;Western blot法检测凋亡相关蛋白的变化。结果姜黄素能明显抑制肺癌A2细胞的体外生长,且呈时间与剂量依赖性,将量效关系进行直线回归,得到体外增殖的半数抑制浓度(IC50)为40μmol/l。流式细胞分析仪结果显示随姜黄素作用时间的延长肺癌A2细胞凋亡率由1.64%增至21.05%;琼脂糖凝胶电泳检测姜黄素作用48h后DNA降解成规则的大片段出现凋亡特有的"梯状"条带即典型的DNA ladder。Western blot结果显示随姜黄素作用时间的延长Survivin蛋白表达水平明显下降,具有统计学意义(P<0.01)。结论姜黄素能抑制肺癌细胞的生长并诱导其凋亡,此作用是通过下调Survivin蛋白表达实现的,这可能是姜黄素诱导凋亡的又一机制。

miRNA-16对肺腺癌A549细胞增殖和VEGF-A表达水平的影响

目的探讨miRNA-16作用不同时间对体外培养的人肺腺癌A549细胞增殖的影响,以及对VEGF-A表达水平的影响。方法将50 nmol/L,的miRNA-16和阴性对照序列用Lipofectamine 2000转染进人肺腺癌A549细胞中,通过qRT-PCR法检测转染后A549细胞中miRNA-16的表达水平,MTT法检测转染miRNA-16后细胞的增殖抑制情况,ELISA法检测转染miRNA-16后细胞VEGF-A表达水平。结果转染培养24h后,测得转染组miRNA-16表达水平明显高于空白对照组和阴性对照组(P<0.05);转染组细胞增殖抑制率明显高于空白对照组和阴性对照组(P<0.05);转染组细胞VEGF-A表达水平较阴性对照组和空白对照组明显降低(P<0.05)。结论 miRNA-16能引起细胞增殖抑制,并且可能与下调VEGF-A的表达有关。

凋亡抵抗在人肺腺癌SPC-A1/多西紫杉醇细胞系耐药机制中的作用

目的:比较人肺腺癌细胞SPC-A1与耐多西紫杉醇细胞系SPC-A1/多西紫杉醇(Docetaxel)经多西紫杉醇诱导后凋亡的差异,研究抗凋亡机制在肺腺癌多西紫杉醇耐药中的作用。方法:以AnnexinV/PI双染法检测SPC-A1/Docetaxel细胞与SPC-A1细胞经不同浓度多西紫杉醇诱导后的凋亡率,免疫组化法及RT-PCR法分别检测SPC-A1/Docetaxel细胞与SPC-A1细胞bcl-2、bax在蛋白和mRNA水平的表达。结果:SPC-A1/Docetaxel细胞与SPC-A1细胞的自然凋亡率分别为(7.5±1.1)%和(4.7±0.7)%;经5、10和20μg/L的多西紫杉醇作用48 h后,SPC-A1/Docetaxel细胞的凋亡率分别为(7.8±2.1)%、(11.3±3.1)%和(25.6±4.5)%,SPC-A1细胞的凋亡率分别为(23.7±4.5)%、(44.2±5.0)%和(40.9±2.8)%;各组SPC-A1/Docetaxel细胞的早期凋亡率均显著低于SPC-A1细胞(P<0.05)。免疫组化结果显示,SPC-A1/Docetaxel细胞中bcl-2蛋白表达较SPC-A1细胞明显升高(P<0.05),而bax蛋白表达明显降低(P<0.05)。RT-PCR结果显示,与SPC-A1细胞相比,SPC-A1/Docetaxel细胞的bcl-2 mRNA表达升高(P<0.05),而bax mRNA表达降低(P<0.05)。结论:抗凋亡是肺腺癌SPC-A1/Docetaxel细胞多药耐药的机制之一,且与抗凋亡因子bcl-2表达上调和促凋亡因子bax表达下调相关。

转染A549细胞总RNA的树突状细胞疫苗抗肿瘤效应的体外研究

目的探讨人肺腺癌细胞株A549总RNA转染的人树突状细胞(DCs)在体外诱导特异性抗肿瘤免疫反应的能力。方法利用密度梯度离心法从血细胞分离机新鲜采集的外周富集血中分离出单个核细胞(PBMCs),贴壁获得单核细胞,加入重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和重组人白细胞介素-4(rhIL-4)进一步诱导为树突状细胞(DCs),同时利用提取的A549细胞总RNA转染DCs来制备疫苗,并与T细胞混合培养诱导扩增细胞毒性T淋巴细胞(CTLs);实验分为转染A549细胞总RNA的DC组、未转染DC组和转染空脂质体DC组,分别以流式细胞术(FCM)鉴定DCs表型、酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-12、IFN-γ分泌水平、3H-TdR掺入检测T细胞增殖能力及乳酸脱氢酶(LDH)释放法测定杀伤肿瘤活性并比较各组差异。结果1)转染总RNA组DCs表面CD40、CD80、CD83、HLA-DR的表达较未转染组DCs和转染空脂质体组DCs均有升高,CD40在3组的表达率分别为(69.01±7.67)%、(19.28±3.51)%和(39.62±2.72)%;CD80在3组的表达率分别为:(74.39±6.46)%、(15.48±3.03)%和(25.70±2.92)%;CD83在3组的表达率分别为:(81.79±4.61)%、(13.29±2.34)%和(31.42±1.97)%;HLA-DR在3组的表达率分别为:(76.53±5.13)%、(49.23±4.05)%和(29.94±3.53)%,差异有统计学意义(P<0.05);2)转染总RNA组DCs的IL-12和IFN-γ分泌水平较未转染组及转染空脂质体组明显升高(P<0.05),3组IL-12分别为(543.24±68.33)、(77.11±27.65)和(167.78±31.84)pg/ml;3组IFN-γ分别为:(122.95±32.84)、(41.06±10.97)和(56.08±15.96)pg/ml;3)3H-TdR掺入试验所得的cpm,3组分别为(7437±720)、(3 807±476)和(4 543±719),阳性对照组为:16 739±91,差异有统计学意义(P<0.05);4)LDH释放法可见转染A549总RNA的DC组的特异性杀瘤活性(58.54±8.27)%,明显高于未转染组(36.03±4.03)%和转染空脂质体组(33.47±8.21)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论人肺腺癌细胞A549总RNA转染的DC疫苗体外诱导的特异性抗肿瘤免疫能力显著增强,有望为肺腺癌的治疗提供新的手段。

姜黄素对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及其机制

目的观察姜黄素对肺腺癌细胞A549生长的抑制作用,并探索其机制。方法四氮唑蓝法测定姜黄素作用于肺腺癌细胞A549的吸光值,计算细胞抑制率;流式细胞仪测定40μmol.L-1姜黄素或空白对照培养液的肺腺癌细胞凋亡率与凋亡相关蛋白Caspase-9表达;比色法测定凋亡相关蛋白Caspase-3,Caspase-8表达;观察加用Caspase-9抑制剂后Caspase-3的表达。结果姜黄素对肺腺癌A549细胞有抑制作用,存在剂量依赖(r=0.619;P<0.01)与时间依赖(r=0.618;P<0.01);姜黄素对肺腺癌A549的凋亡率(30.25%)明显高于对照组(1.32%)(P<0.001);姜黄素组肺腺癌细胞A549的凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达明显高于对照组(P<0.001);姜黄素组加用Caspase-9抑制剂后Caspase-3表达明显下降,仍高于对照组(P<0.001)。结论姜黄素诱导肺腺癌A549细胞凋亡可能与激活Caspase-8、Caspase-9、Caspase-3有关。

谷胱甘肽纳米Fe_3O_4对人肺腺癌细胞SPC-A1影响

目的研究氧化型谷胱甘肽（GSSG）修饰的超顺磁性纳米粒子在体外对人肺腺癌细胞SPC-A1生长的影响。方法分别通过光学显微镜、透射电镜观察加入磁性纳米粒子培养后细胞形貌变化及细胞传代后磁性纳米粒子在细胞质内分布状态。用四甲基偶氮噻唑蓝（MTT）染色法、乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒、血细胞计数等方法，测定加入磁性纳米粒子培养后细胞存活率与LDH释放水平变化，测定吸收磁性纳米粒子后细胞生长曲线变化。结果加入含磁性纳米粒子培养液后，细胞形貌没有显著改变，细胞传至6代后胞质内仍存在磁性纳米粒子。培养液中分别加入3种浓度（0．6，1．05，1．5mg／ml）磁性纳米粒子后，细胞存活率均〉90％，细胞LDH释放水平与空白对照相比没有明显改变。内吞磁性纳米粒子后细胞生长曲线没有明显改变。结论在一定浓度范围内（0～1．5mg／ml）。GSSG修饰的超顺磁性纳米粒子对细胞的形貌、存活、传代、生长曲线没有显著影响，显示了较好的生物相容性；透射电镜观察内吞的粒子可以在细胞内保留数代，显示了细胞对纳米粒子的高保留性。GSSG修饰的超顺磁性纳米粒子在生物医学中具有潜在应用价值。

鬼臼毒衍生物诱导人肺腺癌A549细胞凋亡

目的研究鬼臼素衍生物CN-2对人肺腺癌细胞A549的凋亡诱导作用,并对其分子机制进行初步探讨.方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、电子显微镜、DNA琼脂糖凝胶电泳和细胞周期分析法检测A549细胞凋亡;采用流式细胞术(FCM)测定细胞Bcl-2,Fas及caspase3蛋白表达水平.结果CN-2对A549细胞增殖具有明显的剂量和时间依赖的抑制作用,24,48,72hIC50分别为108.20,41.28,20.67mg/L,电镜观察呈现典型的凋亡形态改变;DNA电泳可见明显的梯状条带;细胞周期分析显示S期细胞数明显增多,出现S/G2期阻滞;CN-2能显著降低Bcl-2蛋白表达(P<0.05);Fas蛋白表达水平未见明显变化.结论CN-2通过诱导A549细胞发生S/G2期阻滞而抑制其增殖,其机制可能与下调Bcl-2表达及阻滞细胞周期有关.

Ad-ING4联合放疗抑制肺腺癌SPC-A1细胞移植瘤的生长

目的:研究腺病毒介导的肿瘤生长抑制因子4(inhibitor of growth family 4,ING4)联合放疗对肺腺癌SPC-A1细胞移植瘤生长的抑制作用。方法:制备SPC-A1细胞荷瘤小鼠模型,随机分为PBS组、Ad组、Ad-ING4组、放疗组、Ad-ING4+放疗组。测量各组荷瘤小鼠移植瘤的体积变化,治疗15 d后摘取瘤块,称质量并计算抑瘤率;H-E染色观察瘤体组织细胞的形态学变化,免疫组化法检测瘤体组织中Bax、caspase-3、Bcl-2、VEGF等因子的表达。结果:治疗后第15天SPC-A1移植瘤体积:Ad-ING4组为(1 136.03±151.58)mm3、单纯放疗组为(1 035.67±86.27)mm3、Ad-ING4+放疗组为(743.84±109.06)mm3,联合组可有效抑制肿瘤生长(P<0.01);此外,联合组抑瘤率也显著高于单纯Ad-ING4组或放疗组(69.62%vs 33.17%、35.41%,P<0.01),呈现放疗增敏协同作用(Q=1.22)。免疫组化结果显示,Ad-ING4及其联合放疗组能明显上调Bax、caspase-3等蛋白的表达,下调Bcl-2、VEGF等蛋白的表达,且Ad-ING4+放疗组对这些蛋白表达的调节作用强于Ad-ING4组、单纯放疗组(P<0.01)。结论:Ad-ING4联合放疗可有效抑制肺腺癌SPC-A1细胞移植瘤的生长。

肺腺癌和正常肺组织中抗p21^(ras)单克隆抗体KGH-R1、KGH-R2、KGH-R3的免疫反应性比较

目的比较抗p21ras的单克隆抗体KGH-R1、KGH-R2、KGH-R3在肺腺癌和正常肺组织中的免疫反应性,为该抗体的临床应用奠定基础。方法用本实验室制备的广谱抗p21ras单克隆抗体KGH-R1、KGH-R2、KGH-R3对30例肺腺癌和30例正常肺组织进行免疫组化SP法染色,计算各样本的阳性细胞百分率和HSCORE分值,比较两组间的免疫反应性差异。结果单克隆抗体KGH-R1、KGH-R2、KGH-R3与肺腺癌发生免疫反应的百分率分别为83.33%(25/30)、93.33%(28/30)、63.33%(19/30);阳性样本的平均阳性细胞百分数均为100%;平均HSCORE评分分别为127.50分、280.25分、158.50分。与正常肺组织发生免疫反应的百分率分别为26.67%(8/30)、16.67%(5/30)、33.33%(10/30);阳性样本的平均阳性细胞百分数分别为7.75%、7.50%、8.05%;平均HSCORE评分分别为7.75分、7.50分、8.05分。单克隆抗体KGH-R1、KGH-R2、KGH-R3与肺腺癌免疫反应阳性样本的平均阳性细胞百分数比较,3者之间差异无统计学意义(P>0.05);3者阳性样本的平均HSCORE分值比较:KGH-R2比KGH-R1、KGH-R3有更强的免疫反应性(P<0.05)。结论 KGH-R1、KGH-R2、KGH-R3单克隆抗体与肺腺癌组织的免疫反应性强于正常肺组织,其中KGH-R2免疫反应性最强,可进一步开发为肺腺癌的治疗性抗体。

异丙酚影响基质金属蛋白酶对肺腺癌细胞株增殖侵袭能力的作用

目的分析异丙酚对肺癌癌细胞增殖侵袭的作用及可能机制。方法肺癌癌细胞体外培养,分为实验对照组、L组、M组、H组。CCK-8细胞增殖实验检测各组癌细胞的光密度值,同时沉默MMP-2基因,观察各组癌细胞增殖活性的变化;Transwell侵袭试验分析各组癌细胞侵袭抑制率的改变及沉默MMP-2后各组差异;Western blot及Q-PCR检测四组细胞MMP-2蛋白及m RNA含量。结果 CCK-8细胞增殖实验显示H组癌细胞活力最低(P<0.05);沉默MMP-2基因后,异丙酚抑制肺癌细胞增殖的作用明显加强(P<0.05);异丙酚处理后的肺癌癌细胞侵袭抑制率较高(P<0.05),且沉默MMP-2基因后其抑制率有所上升;Western blot及Q-PCR实验结果显示:H组细胞MMP-2含量最低(P<0.05)。结论异丙酚可抑制肺癌癌细胞的增殖和侵袭,其作用机制可能与下调MMP-2相关,具有潜在临床治疗价值。

亚砷酸对肺癌A549细胞凋亡及C-myc基因表达影响的研究

目的研究亚砷酸(As_2O_3)对人肺腺癌A549的抑制和诱导凋亡作用及对C-myc基因表达的影响及可能机制。方法选用人肺腺癌A549细胞株,运用体外细胞培养法,MTT法,流式细胞术检测As_2O_3对人肺腺癌的抑制和诱导凋亡作用;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测C-myc mRNA的表达。结果 As_2O_3对人肺腺癌A549细胞具有抑制作用,其抑制率呈时间-剂量依赖关系。不同浓度的As_2O_3均可诱导凋亡。1.0μmol/L、2.0μmol/L的As_2O_3可下调C-myc的表达。结论 As_2O_3具有抗肿瘤作用,主要是通过诱导细胞凋亡实现的,其机制与下调C-myc表达有密切关系。

非黏液型肺腺癌中β-Tubulin-Ⅲ作为早期浸润灶标志物的应用

目的探讨β-Tubulin-Ⅲ在肺原位腺癌(adenocarcinoma in situ,AIS)、微浸润性腺癌(minimally invasive adenocarcinoma,MIA)的原位癌成分和早期浸润灶中的表达。方法应用免疫组化Eli Vision法检测51例AIS、88例MIA、40例不典型腺瘤样增生(atypical adenomatous hyperplasia,AAH)及54例浸润性腺癌(invasive adenocarcinoma,IA)组织中β-Tubulin-Ⅲ、CD34、CD31、FⅧRAg和CollagenⅣ-Laminin的表达。结果β-Tubulin-Ⅲ在IA(包括腺泡状腺癌、乳头状腺癌、微乳头状腺癌以及实性腺癌)中均强阳性;在AAH、AIS及MIA的原位癌成分中均阴性;在原位及浸润性黏液腺癌中均阴性。AAH、AIS及MIA原位癌成分的基膜和间质细胞中CD34均呈阳性,原位黏液腺癌及各类IA中无CD34阳性的间质细胞和基膜。AAH、AIS及MIA的原位癌成分有CollagenⅣ-Laminin阳性的基膜围绕,后两者基膜显著增厚;各类IA成分无基膜围绕。结论β-Tubulin-Ⅲ可作为非黏液型肺腺癌早期浸润灶的标志物。

龙葵氯仿提取物对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响

目的:观察龙葵氯仿提取物对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响。方法:设龙葵氯仿提取物低、中、高三个剂量组(分别以1mg/mL浓度50、300、500μL加药)和空白对照组,运用流式细胞术观察其结果。结果:与空白对照组比较,不同剂量的龙葵氯仿提取物作用于A549细胞24h后,早期凋亡细胞百分比依次增至4.6%、16.8%和23.6%;晚期凋亡细胞及坏死细胞百分比依次增至1.1%、1.1%和28.9%。其中龙葵提取物高剂量组,早期凋亡细胞比例和晚期凋亡细胞及坏死细胞比例均明显高于空白对照组(P<0.01)。结论:龙葵氯仿提取物可诱导A549细胞凋亡并呈剂量依赖性;诱导肿瘤细胞凋亡和坏死可能是龙葵氯仿提取物抑制肿瘤细胞增殖的主要作用机制之一。

DC-CIK细胞联合厄洛替尼对EGFR基因突变阳性的晚期肺腺癌患者外周血T淋巴细胞亚群影响研究

目的探讨DC-CIK细胞联合厄洛替尼对EGFR基因突变阳性的晚期肺腺癌患者外周血T淋巴细胞亚群的影响。方法选取我院2012年6月~2016年8月间收治的EGFR基因突变阳性的晚期肺腺癌患者42例,按随机数字表法分为两组,每组21例。对照组采用厄洛替尼治疗;实验组采用DC-CIK细胞联合厄洛替尼治疗;治疗1个月为1周期,共治疗3个周期。治疗前后分别采血检测血清T淋巴细胞亚群、CEA、CA125、IFN-γ、IL-2及VEGF等,同时对比临床疗效及安全性。结果对照组有效率[57.14%(12/21)]低于实验组[85.71%(18/21)](P<0.05);与治疗前比较,两组治疗后CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+升高,CD8^+降低,治疗后血清IL-2、IFN-γ升高,CEA、CA125降低,治疗后血清VEGFA、VEGFB、VEGFC降低(P<0.05);与对照组比较,实验组治疗后CD4^+、CD4^+/CD8^+较高,CD8^+较低,治疗后血清IL-2、IFN-γ较高,CEA、CA125较低,治疗后血清VEGFA、VEGFB、VEGFC较低(P<0.05);对照组不良反应发生率为38.10%(8/21),与实验组不良反应发生率42.86%(9/21)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DC-CIK细胞联合厄洛替尼对EGFR基因突变阳性的晚期肺腺癌疗效确切,降低IL-2、IFN-γ等炎症因子及CEA、CA125等肿瘤标志物,提高免疫功能。

耐药肺腺癌细胞株A549/CDDP生物学特性及染色体核型分析

目的建立氯氨顺铂诱导肺腺癌耐药细胞株A549/CDDP,分析A549/CDDP生物学特性及染色体核型,为肺腺癌的治疗提供实验依据。方法采用氯氨顺铂(Cis-diaminodichloroplatin,CDDP)大剂量冲击加逐步诱导法建立肺腺癌耐药细胞株A549/CDDP,MTT法检测细胞耐药指数,生物发光法测定细胞能量代谢,流式细胞仪测试细胞周期,染色体G显带技术和光谱核型分析(spectral karyotyping,SKY)技术分析染色体变化。结果MTT检测结果表明,A549/CDDP对7种不同的化疗药物表现了不同的耐药性,其ATP、ADP、AMP含量显著降低,细胞周期无明显变化。G显带结果表明A549/CDDP染色体为亚三倍体,SKY分析出现数条衍生染色体。结论CDDP可以成功诱导肺腺癌耐药细胞株A549/CDDP,A549/CDDP衍生染色体可能与肺腺癌耐药有关。

培美曲塞治疗老年肺腺癌的疗效观察与护理

目的观察培美曲塞单药一线治疗老年肺腺癌的临床疗效和不良反应，探讨护理方法。方法通过对27例老年肺腺癌病人静脉滴注培美曲塞，评价治疗效果，掌握不良反应，并实施护理措施。结果27例患者完全缓解（CR）0例，部分缓解（PR）9例，稳定（SD）13例，进展（PD）5例，有效率33.3％。主要不良反应为骨髓抑制。结论培美曲塞单药一线治疗老年肺腺癌具有较好的疗效，且不良反应轻，患者耐受性好。经过正确给药，及时发现和处理不良反应，将不良反应将低到最低程度。

三氧化二砷诱导A549细胞凋亡及对survivin与cyclin D1表达的影响

目的了解三氧化二砷对肺腺癌A549细胞株细胞增殖、细胞凋亡以及survivin、cylin D1基因表达的影响。方法分别以不同浓度的三氧化二砷作用于A549细胞，作用不同时间对细胞增殖活性、细胞凋亡及细胞survivin、cylin D1基因表达的变化进行检测。结果稍高浓瘦（〉2tanol／L）的三氧化二砷可抑制A549细胞增殖，并有剂量和时间依赖性。逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测survivin、cylin D1基因转录水平和细胞爬片免疫组化检测survivin、cyclin D1基因蛋白表达的相对强度，发现三氧化二砷作用组survivin和cyclin D1基因的表达与对照组相比明显减低（P〈0．01）。结论三氧化二砷可有效抑制A549细胞增殖，诱导A549细胞凋亡，与作用剂量和作用时间正相关，这一过程可能与三氧化二砷抑制survivin、cyelin D1表达有关。

Ⅰ期周围型肺腺癌CT灌注成像临床研究

目的探讨MSCT灌注成像评价临床Ⅰ期周围型肺腺癌影像特征的价值。方法对72例患者行MSCT灌注扫描,用多元相关分析探讨灌注参数与影像特征的关系,再分组进行趋势检验。结果灌注参数与周围型肺腺癌影像特征相关,血流量(BF)和强化峰值(PEI)随分化程度减低而降低(P值分别为0.01与0.024);有淋巴结转移组的BF和PEI明显低于无淋巴结转移组(P值分别为0.000与0.003);术后转移组BF值明显低于未转移组(P=0.000)。结论 MSCT灌注成像通过无创性评价血管生成的方式和程度,间接反映肿瘤分化程度,从而预测淋巴结转移和术后转移的可能性,是判断周围型肺腺癌生物学行为及预后的良好指标。

金丝桃苷抗肿瘤和免疫调节作用的研究进展

金丝桃苷具有镇痛、抗氧化、抗炎、避免微血栓形成、调节免疫功能、抑制肿瘤细胞生长等多种药理活性。研究表明,金丝桃苷不仅可通过阻滞细胞周期、Ca2+相关的线粒体凋亡途径、胱天蛋白酶介导的细胞凋亡等明显抑制肿瘤细胞的增殖并诱导其凋亡,还能促进淋巴细胞的增殖分化、增强淋巴细胞的功能。该文就金丝桃苷抗肿瘤和免疫调节作用的研究进展予以综述。