MVP方案治疗非小细胞肺癌的疗效观察

目的观察ＭＶＰ方案治疗非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）的治疗效果和毒性反应。方法４５例非小细胞肺癌患者使用ＭＶＰ（ＭＭＣ＋ＶＤＳ＋ＤＤＰ）方案治疗。结果４５例患者中２１例有效，有效率为４６７％。分析诸因素对疗效的影响发现病期早较病期晚疗效好。生活质量评估Ｋａｒｎｏｆｓｋｙ评分升高为６８９％。骨髓抑制为剂量限制性毒性，白细胞下降７５６％无其他严重毒副反应发生。结论ＭＶＰ方案是治疗非小细胞肺癌有效且可以耐受的方案。

动态调强放疗同步化疗联合辅助化疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌

目的探讨动态调强适形放射治疗(IMRT)同步TP方案(泰素+卡铂)化疗联合NP方案(诺维本+顺铂)辅助化疗治疗Ⅲ期非小细胞肺癌(NSCLC)的可行性,近期疗效和不良反应。方法对2005-06/2007-03收治的经病理学(纤维支气管镜活检)或细胞学(痰脱落细胞学或肺穿刺细胞学)证实的63例Ⅲ期NSCLC患者(除外有锁骨上淋巴结转移者),采用动态调强适形放射治疗(IMRT)同步TP方案(泰素+卡铂)化疗联合NP方案(诺维本+顺铂)治疗。结果按WHO通用的实体瘤疗效评价标准评价,完全缓解21例,部分缓解28例,无变化7例,进展7例,总有效率77.8%。Ⅲa/Ⅲb分组近期疗效经Mann-Whitney U检验两组有统计学差异(P=0.019)。根据RTOG标准,急性放射性肺炎、食道炎Ⅰ-Ⅱ级反应分别为65%和82%,Ⅲ级反应分别为35%和18%。按照WHO标准,化疗不良反应均在Ⅱ-Ⅲ级内。动态设计IMRT计划在提高肿瘤剂量的同时减少了治疗侧肺容积剂量,有效降低了放射性肺损伤。结论动态调强适形放疗同步TP方案化疗联合NP方案辅助化疗治疗Ⅲ期NSCLC方法可行,动态设计IMRT计划有助于减少治疗侧肺容积剂量,提高了TCP,降低了NTCP,不良反应患者可以耐受。

间隙连接蛋白Cx43在非小细胞肺癌的表达及其临床意义

目的 探讨间隙连接蛋白Cx43在非小细胞肺癌中的表达特征及其临床意义。方法 应用免疫组织化学ABC法检测Cx43在 65例非小细胞肺癌组织中的表达 ,并分析该蛋白表达与肺癌临床病理特征的关系。结果 65例肺癌标本中Cx43的阳性表达率为 3 6.92 % ,2 0例癌旁组织均见Cx43阳性表达。Ⅰ～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期组间Cx43阳性表达率差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,中～高分化的肺癌其Cx43阳性表达率明显高于低分化者 (P <0 .0 1)。Cx43表达与淋巴结转移有密切关系 (P <0 .0 1) ,但与组织学类型无明显关系(P >0 .0 5 )。结论 Cx43异常表达在肺癌发生、发展及转移过程中起着重要作用 。

螺旋CT及其图像后处理在肺癌T分期中的价值

简述螺旋CT及其图像后处理在肺癌T分期中的价值。

瑞血新治疗非小细胞肺癌化疗所致白细胞减少的疗效观察

目的 观察深圳新鹏生物工程有限公司研制的基因重组人粒细胞集落刺激因子 (rhG GSF)瑞血新 (RXX)治疗化疗所致白细胞减少的疗效。方法 用瑞血新治疗 3 2例非小细胞肺癌化疗所致的白细胞减少与用惠尔血 (3 2例 )和一般升白细胞中药 (3 4例 )治疗非小细胞肺癌化疗所致的白细胞减少进行对比观察。结果 瑞血新组、惠尔血组、一般升白细胞中药组均能使化疗后白细胞下降的患者白细胞上升至正常范围 (>4× 10 9/L)。但瑞血新组和惠尔血组白细胞升至正常范围的时间平均为 4.5天和4.1天 ,而一般升白细胞中药则需 10 .2天 ,三组相比差异有显著性。结论 用瑞血新、惠尔血可以明显缩短白细胞降至正常范围以下的持续时间 ,有利于化疗的顺利进行。由于瑞血新价格低 ,患者经济上能承受 ,故可广泛应用。

肺癌患者血清对正常人自然杀伤细胞活性抑制性影响的研究

探讨肺癌患者血清对正常人ＮＫ细胞杀伤活性的影响，同时检测患者血清ｓＩＬ─２Ｒ的水平。结果显示：患者血清可使正常人外周血ＮＫ细胞杀伤活性明显降低，血清中ｓＩＬ─２Ｒ水平较对照组明显升高，其升高的程度与ＮＫ细胞杀伤活性的降低相关，这些提示肺癌患者血清中存在免疫抑制物质，高水平的ｓＩＬ─２Ｒ可能是一种主要的免疫抑制因子。

程序性死亡受体配体1和E3泛素连接酶Cbl-b在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨程序性死亡受体配体1(PD-L1)和E3泛素连接酶Cbl-b蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法选取2004年7月至2009年6月河南省肿瘤医院保存的NSCLC组织标本及癌旁组织标本各165例,制作组织切片。采用免疫组织化学方法检测NSCLC组织中PD-L1和Cbl-b蛋白表达,并分析NSCLC组织中PD-L1与Cbl-b蛋白表达的关系,以及PD-L1、Cbl-b蛋白表达与NSCLC患者预后的关系。结果 NSCLC组织中PD-L1和Cbl-b阳性表达率分别为72. 73%(120/165)、38. 79%(64/165),癌旁组织中PD-L1和Cbl-b阳性表达率均为7. 88%(13/165); NSCLC组织中PD-L1和Cbl-b阳性表达率显著高于癌旁组织(χ~2=5. 292、3. 076,P <0. 05)。PD-L1蛋白表达与NSCLC患者的年龄、性别、肿瘤分期、肿瘤直径、阳性淋巴结数、病理类型及病理分级无关(P> 0. 05)。Cbl-b蛋白表达与NSCLC患者的性别及肿瘤病理类型有关(P <0. 05),与患者的年龄、肿瘤分期、肿瘤直径、阳性淋巴结数及病理分级无关(P> 0. 05)。NSCLC组织中PD-L1和Cbl-b蛋白表达呈直线关系(R2=0. 075,P <0. 01),其模型为y=21. 464 93+0. 532 65x。PD-L1蛋白高表达和低表达NSCLC患者的中位总生存期(OS)分别为45. 0、52. 0个月,PD-L1蛋白高表达与低表达NSCLC患者的中位OS比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。75例鳞状细胞癌患者中,PD-L1蛋白高表达和低表达患者的中位OS分别为45. 0、81. 0个月,PD-L1蛋白高表达的鳞状细胞癌患者的中位OS显著短于低表达患者(P <0. 05)。90例腺癌患者中,PD-L1高表达和低表达患者的中位OS分别为50. 0、39. 0个月,PD-L1高表达与低表达腺癌患者的中位OS比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。Cbl-b蛋白高表达和低表达NSCLC患者的中位OS分别为39. 0、54. 5个月,Cbl-b蛋白高表达患者的中位OS显著短于低表达患者(P <0. 05)。结论 Cbl-b和PD-L1蛋白在NSCLC组织中均呈高表达。PD-L1与Cbl-b蛋白表达呈直线相关。Cbl-b蛋白表达情况与NSCLC患者的性别、病理类型及OS有关。PD-L1蛋白表达与鳞状细胞癌患者的生存期有相关性,但PD-L1蛋白表达与腺癌患者的生存期无相关性。

^(18)F-FDG PET-CT确定非小细胞肺癌淋巴结放疗靶区的初步探讨

目的探讨18F-FDG PET-CT确定非小细胞肺癌(NSCLC)患者区域淋巴结放疗靶区的价值。方法回顾性分析58例经根治性手术治疗的NSCLC患者,术前同期行PET-CT和CT检查。经盲法阅片后,由肿瘤放射治疗医师结合影像诊断结果分别在PET-CT和CT图像上勾画靶区,并与病理诊断结果进行对照。结果CT诊断纵隔淋巴结转移的灵敏度、特异度、准确率、阳性预测值及阴性预测值分别为56.0%、54.2%、54.8%、38.9%和70.3%,PET-CT分别为88.0%、85.4%、86.3%、75.9%和93.2%,两者差异均有统计学意义(P<0.05)。CT和PET-CT对诊断肺门区域淋巴结的差异无统计学意义。18F-FDG PET参与靶区勾画后,46.5%的患者淋巴结靶区改变,其靶区完全包含转移性淋巴结的准确率为75.9%,与单纯CT(48.3%)的准确率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论18F-FDG PET-CT能更准确地估计NSCLC患者区域淋巴结转移的范围,从而指导放疗靶区的勾画。

k-RAS基因突变与吉非替尼治疗非小细胞肺癌疗效的相关性研究

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者k-RAS基因突变与吉非替尼治疗晚期NSCLC患者疗效的相关性。方法回顾性分析我院接受吉非替尼治疗的88例NSCLC患者的组织标本,用聚合酶链式反应(PCR)扩增k-RAS基因第一和第二外显子后进行DNA测序,分析第12,13位密码子的突变情况与患者临床特征及疗效的相关性。结果 15例患者被检测出12,13密码子存在突变。88例接受吉非替尼治疗的患者中,4例完全缓解(CR),16例部分缓解(PR),客观有效率为22.7%(20/88)。k-RAS突变组客观缓解率显著低于k-RAS野生型组(P<0.05)。结论 k-RAS基因12/13密码子突变的NSCLC患者不能从吉非替尼治疗中获益。